hipertiroidismo Tirotoxicosis

Hipertiroidismossíndrome frecuente

Diferencia

hipertiroidismo( producción de hormonas tiroideas)

y

Tirotoxicosis( situación clínica y biológica por HT)

Clasificación (I)Hipertiroidismos Primarios

Enfermedad de GravesBocio multinodularAdenoma Tóxico (Enf. Plummer)Cáncer de tiroides

Mutación receptor TSH, Struma ovarii, Exceso Yodo (Jod-Basedow)

Clasificación (II)Toxicosis sin

hipertiroidismoTiroiditis subagudasProcesos destructivos tiroideos (radioterapia, infarto de adenoma, amiodarona)Tirotoxicosis Facticia

Clasificación (III)Hipertiroidismos

secundariosAdenoma hipofisario- TSHSíndrome de resistencia HTTumores secretores de

gonadotrofina coriónica Toxicosis gestacional

Lo más conocido...

Enf. de Graves-Basedow-Parry

Hipertiroidismo 1ª Base autoinmune (Ac TPO y TSI dirigidas contra receptor de TSH)

TriadaHipertiroidismo

Oftalmopatía (< 15%)Dermopatía (< 5%)

Factores GenéticosHLA B8-DRw3

LINFOCITOS B

Activación FibroblastosLesión

inflamatoria Alt. tiroidea

LINFOCITOS TMacrófagos

CitocinasINF gamma

FNTIL-1Anticuerpos-Igs

LATS,TSI,AntiTPO

Oftalmopatía

CLÍNICASíntomas por

activación simpáticapor órganos y aparatos

(hipertiroidismo apatético > 65 a.)SIGNOS:

Bocio, cardiovasculares, tremor, piel, debilidad muscular proximal, oculares.....ginecomastia, alopecia, acropaquias

Lo más frecuentehiperactividad

AsteniaIntolerancia

calorDiaforesis

Palpitacionesdiarrea

taquicardiatremorbocio

piel calienteRetracciónPalpebral

hiperreflexia

BOCIO

BOCIO

Mirada piel bocio

BOCIO y PIEL

retracción palpebral

DiagnósticoHistoria y Examen Físico

TSH suprimidaT4 y T3 totales y libres

(5% Toxicosis a T3)

Ac. TPO +Gammagrafía

Reflexogram, anemia, enzimas hepáticas…

Diagnóstico Diferencial

Con otros tipos de HiperT. (gammagrafía tiroidea, rx silla turca…)

Historia y Examen Físico

Trastornos psiquiátricosFeocromocitoma

Neoplasias

Gammagrafía

El tiroides capta de forma

difusa

mentón

esternón

Pronóstico10-30% mortalidad sin Tratº

Insuficiencia cardiacaTormenta tiroidea

OsteopeniaAfectación N. óptico (la oftalmopatía cursa de forma

independiente)

OFTALMOPATÍA

Tratamiento(muchas opciones…no hay una definitiva…)

Fármacos antitiroideos(tionamidas: reducen la síntesis H.T.)

Reducción tiroidea(por intervención quirúrgica o

administración de Iodo-131)

Fármacos antitiroideos

( organificación del Yodo y niveles de Ac.)

Propiltiouracilo (100-200 mg/6-8 hrs.)(3 dosis en mantenimiento – 50 a 100 mg./día)

(preferencia en gestantes)

Carbimazol o metimazol (10-20 mg/8-12 hrs.)

(1 dosis diaria, en mantenimiento: 2.5 a 10 mg/día)

Fármacos antitiroideos---esas dosis iniciales se reducen progresivamente hasta completar 18-24 meses de tratamiento

... RECAÍDAS (hasta el 50%, más en bocios grandes)

...Posibilidad asociar H.T y mantener dosis altas...(?) (régimen bloqueo-sustitución)

Efectos 2º: fiebre, rash, artralgias, urticarias,…AGRANULOCITOSIS, LES-like

Betabloqueantes

CONTROL ACTIVIDAD SIMPÁTICA

conversión periférica T4 a T3

Propanolol 20-40 mg / 6-8 hrs.o Atenolol

Tiroidectomía subtotal

jóvenes, bocios grandes Preferencia paciente,

…experienciaparatiroides,

recurrente…recidivas

YODO-131Mayores, experiencia

Problema del cálculo dosis (5-15 mci)

precauciones (1 semana tras adiministración)

No en embarazadas, niños ...hipotiroidismos, empeora la oftalmopatía ?(añadir corticoides?)

TORMENTA TIROIDEATratar desencadenante

(infección, trauma, AVC...)

TRATAMIENTO INTENSIVO, fluidos, etcPROPILTIOURACILO (en sonda NG o rectal)

600 mg inicial y luego 300 cada 6 hrs.PROPANOLOL (60 mg/4 hrs.)

GLUCOCORTICOIDES (dexametasona)

OFTALMOPATÍANo tratar formas leves o moderadas

control HiperT.NO FUMAR

Lágrimas artificialesGafas oscurasMedidas posturales

Prednisona: 40-80 mg/día, con o sin ciclosporina

OTRAS TIROTOXICOSISBocio multiN. Y adenomaTiroiditis: Subaguda o silente

(no hay HiperT.: el tiroides no capta el I-131)

Ca de tiroides folicularAmiodarona: 10%, HT similar, hipoT

Facticia: tampoco capta el tiroidesStruma Ovarii: teratomas producen HT

Tumores hipofisarios (TSH) (TAC-RNM)

BOCIO MULTINODULAR TÓXICO

similar al BMN no tóxico en patogenia, se ha hecho autónomo y produce > HT.

CLÍNICACLÍNICA: mayores con bocio multinodular, hipertiroidismo leve o subclínico : predominan síntomas y

signos cardiovasculares – FA, taquicardia, palpitaciones y nerviosismo-astenia). La T3 suele estar más elevada

que la T4. Captación heterogénea. Tratamiento: IQ o Iodo-131..antitiriodeos

BOCIO MULTINODULAR TÓXICO

ADENOMA TÓXICO

*Nódulo solitario autónomo funcionanteSe debe a una mutación adquirida en el

receptor de la TSH, con posterior aumento en AMPc que facilita la

proliferación y acción folicular tiroidea

Dx: nódulo palpable + tirotoxicosis leveCaptación: nódulo caliente y

anulación del resto de la glándula. Tratº: I-131. (10-30 mCi)... IQ, antitiroideos,

Inyección etanol bajo guía ecográfica.e

ADENOMA TÓXICO

LA CLASES DEL PROF. JIMÉNEZ ALONSO EN LA WEB HOSPITAL VIERGEN DE LAS NIEVES

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