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Universidad Nacional “Hermilio Valdizan”
Facultad de Enfermería
Huánuco - 2011
Asignatura:Docente:
Dra. Enit Villar Carbajal
HERPESHERPES
Dra. Enit Villar Carbajal
Herpes virus humanos• Más de 100 especies• 8 afectan sólo a humanos. Virus B de simios,
accidentalmente• Familia: Herpesviridae
• SUBFAMIILIAS: →Alfaherpesvirinae
- V.herpes humano 1.V.Herpes simplex 1- V.herpes humano 2. V.Herpes simplex 2- V.herpes humano 3. V.Varicella-zoster
→Betaherpesvirinae- V.herpes humano 5. Citomegalovirus- V.herpes humano 6- V.herpes humano 7
→Gammaherpesvirinae- V.herpes humano 4. V.Epstein - Barr- V.herpes humano 8.
Latencia de los herpesvirus
• Todos pueden establecer
latencia
• Se establece en células
específicas
• Transcripción asociada a
la latencia
• Pueden estar
extracromosómicamente
o en el cromosoma.
• Virus grandes envueltos• Cápside icosaédrica• ADN bicatenario• Replicación y ensamblaje en núcleo
HERPESVIRUS: CARACTERÍSTICAS GENERALES
ADN
Cápside
Tegumento
Envuelta
Ciclo de multiplicación (C. Lítico)
Salida por gemación del núcleo
Absorción y fusión con la membrana celular
Ext
erio
r ce
lula
r
Liberación de la cápside en el citoplasma celular
Migración hacia núcleo celular y decapsidación con liberación del ADN viral
Traducción a proteínas virales reguladoras y estructurales
Replicación de ADN viral
Ensamblaje de nucleocápside
Transcripción ARNm
Retículo endoplásmico
Alfaherpesvirinae
• Ciclo replicativo corto• Efecto citopático• Células diana: mucoepiteliales• Latencia en ganglios nerviosos de raíces
dorsalesV. herpes humano 1.V. Herpes simplex 1V. herpes humano 2. V. Herpes simplex 2V. herpes humano 3. V. Varicella-zoster
Herpes simplex tipos 1 y 2.
• Transmisión por contacto directo
• Puerta de entrada: mucosa (oral, genital)
• Los virus causan efecto citopático
• Evitan los Ac por transmisión célula a célula (sincitios)
Patogenia
Herpes simplex tipos 1 y 2. Patogenia
• Establecen su latencia en
las neuronas (Escapan
de la R. inmune)
• Reactivación periódica
• Para controlar la infección
es fundamental la R.
inmune celular
• Parte del daño es debido
a la R. inmune
Formas clínicas de la infección herpética
Signos y síntomas
Infección sintomática
Historia previa
Sí
Sí
No
Recurrencia
No
Infección asintomática
Anticuerpos frente aVHS-1/VHS-2
Inf. Inicial No Primaria
Sí No
Primoinfección
Dra. Enit Villar Carbajal
Herpes simplex tipos 1 y 2. Clínica
Tipo 1: de cintura para arriba
Tipo 2: de cintura para abajo
Herpes simplex tipos 1 y 2. Clínica
Herpes Genital. Infección Atípica
• Erosiones, ulceraciones, fisuras
• Síntomas difusos genitales
• No clínica clásica de H. genital
• 40 % de mujeres seropositivas para VHS tipo 2 en USA
Dra. Enit Villar Carbajal
Herpes Genital. Clínica
Dra. Enit Villar Carbajal
Herpes genital
Herpes simplex tipos 1 y 2.Epidemiología y profilaxis
• Distribución mundial• Reservorio: hombre• Transmisión: contacto
directo con secreciones infectadas
• Profilaxis: • Métodos de barrera (guantes,
preservativo…)• Cesárea• No hay vacunas• De las reactivaciones con
antivirales
Dra. Enit Villar Carbajal
Virus varicella zoster. Manifestaciones clínicas: Primoinfección
Varicela: mácula→pápula→vesícula→costra
Virus varicella zoster. PatogeniaSecreciones respiratorias
Tracto respiratorio y Linfáticos regionales
Replicación primaria
Viremia primaria
Hígado, Bazo, S.R.E
Viremia secundaria
Replicación secundaria
Piel/m. mucosas
Latencia neuronal
ReactivaciónInmunosupresión
ZOSTER
VARICELA
Herpes zoster oral: Reactivación en zona maxilofacial• Zona trigeminal (V par):
• Zona 2ª rama o maxilar superior (paladar, velo del paladar y mejillas)
• Zona 3ª rama o maxilar inferior completa o de alguna de sus ramas (lingual, aurículotemporal, etc)
• Zona del facial (VII par): S. de Ramsay Hunt
• Zona del glosofaríngeo (IX par) y vago (X par) (faringe, epiglotis, aritenoides,etc)
Virus varicella zoster• Diagnóstico clínico• Epidemiología y
profilaxis:• Infección ubicua,
frecuente antes de la madurez
• Reservorio: hombre• Transmisión: respiratoria• Profilaxis:
• Vacuna• Inmunización pasiva
en inmunodeprimidos
Dra. Enit Villar Carbajal
Virus herpes simplex y varicella zoster.Tratamiento
• Aciclovir
• Penciclovir
• Valaciclovir (prodroga de Aciclovir)
• Famciclovir (prodroga de
Penciclovir)
Citomegalovirus (CMV). V.herpes humano 5
• Se adquiere a través de la sangre, tejidos o secreciones corporales infectadas.
• CMV produce una infección productiva de células epiteliales y de otro tipo
• CMV establece latencia en linfocitos T, macrófagos y otras células
• Para controlar la infección es fundamental la R. inmune celular
• CMV produce generalmente infecciones subclínicas
• La inmunodepresión celular permite las recurrencias y los cuadros clínicos graves
Patogenia
CITOMEGALOVIRUSNormalmente causa infecciones asintomáticas, pero en pacientes inmunodeprimidos y recién nacidos puede producir cuadros graves.
Diagnóstico:
Directo: cultivo y PCR
Indirecto: detección de IgM
Epidemiología:
Distribución mundial, más del 80% de la población tiene anticuerpos
Transmisión: persona a persona y transplacentaria
Profilaxis: Vacuna en estudio, control de donantes de sangre y órganos
Fuentes de infección
• Recién nacido:- Transmisión
trasplacentaria- Infección intrauterina- Secreciones
cervicales• Lactante/niño:
- Leche materna- Saliva- Lagrimas- Orina
• Adulto:- Semen (ETS)- Transfusiones
sanguíneas- Trasplante de
órganos
CMV. Métodos diagnósticos• Muestras: Sangre, orina, secreciones
respiratorias, semen (según cuadro clínico)• Tinciones: Giemsa, Papanicolau, IFD• Aislamiento del virus mediante cultivo celular
(técnica del Shell-vial)• Detección de antígenos: Antigenemia
cuantitativa• Amplificación de ácidos nucleicos (PCR):
ADNemia cuantitativa• Serología:
• Primoinfección• Clasificación de pacientes
CMV. Epidemiología• Reservorio:
- Humano.- Seroprevalencia muy alta,
depende del desarrollo socio económico
• Transmisión: Contacto directo- Oral/Respiratoria- Sexual- Trasfusiones- Trasplantes- Vertical
Otros virus herpes humanos de la subfamilia Betaherpesvirinae• VHH 6:
- Agente productor del exantema súbito o
roseola
- Puede producir síndrome mononucleósico
- Se transmite a través de la saliva
• VHH 7: virus “huérfano”
VHH 6
La infección suele ser asintomática y se adquiere en la infancia. Produce mononucleosis y está asociado a neoplasias.
Diagnóstico: serológico
Epidemiología Distribución mundial, más del 90% de la población tiene anticuerpos
Transmisión respiratoria
No hay medidas de control
V.herpes humano 4. V. Epstein – Barr
• VHH 6:
- Agente productor del exantema súbito o
roseola
- Puede producir síndrome mononucleósico
- Se transmite a través de la saliva
• VHH 7: virus “huérfano”
• VHH 8: Asociado al Sarcoma de Kaposi (SIDA)
VIRUS HERPES HUMANOS 6, 7 Y 8
CARACTERÍSTICAS
Virus Herpes humano 8
Dra. Enit Villar Carbajal
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