Infección de Vías Urinarias

INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS

Existencia de gérmenes patógenos en la orina por infección de la uretra, la vejiga, el riñón o la próstata.

EPIDEMIOLOGÍA

150 000 000 casos anualmente. 6 meses, aumenta incidencia en niños no

circundidados. < 5 años, anomalías congénitas (reflujo

vesicoureteral, obstrucción)Adolescencia, aumenta incidencia en mujeres 16-35 años, en mujeres 30 veces más que

en hombres.

Emil A. Tanagho , Jack W. McAninch. Urología General de Smith. 11° Ed, traducida de la 14° en inglés. México: Manual Moderno, 2000.

Dr. Hector M. Sanchez Lopez. Manual Práctico de Urología. México: Cuéllar Ayala

EPIDEMIOLOGÍA (2)

A partir de los 50 años la incidencia en mujeres comienza a disminuir.

-Mujeres 36-65 años por cirugía ginecológica, prolapso vesical.

-Hombres 36-65 años, por obstrucción, HPB, cateterización, cirugía

En la tercerda edad la incidencia es similar en ambos sexos.

-Mayores de 65 años por incontinencia, catéres urinarios.

PATOGÉNESIS El aparato urinario es estéril, a excepción de

la porción distal de la uretra. DISEMINACIÓN DE BACTERIAS AL

APARATO GENITOURINARIO1. Infección ascendente desde la uretra.

Vía más frecuente Bacterias intestinal (E.coli y otras

enterobacterias). Uretra mujer. Riesgo aumentado. Bacterias migran por espacio mucopurulento

entre uretra y sonda.

PATOGÉNESIS (2)2. Diseminación hematógena. Propia de S. aureus, cándida, Salmonella,

m.tuberculosis. Paciente inmunodeprimido y neonatos.3. Diseminación linfógena. Vasos linfáticos de colon afectados por infección

severa o abscesos retroperitoneales, bacterias migran a próstata y vejiga.

4. Extensión directa de bacterias por los órganos adyacentes al tracto genitourinario

(abscesos retroperitoneales, vesicointestinales; fístulas vesicovaginales).

PATOGÉNESIS (3)

Infección Aumento de virulencia bacteriana y/o disminución de mecanismos de defensa

del hospedero.

FACTORES PARA DESARROLLO DE UNA INFECCIÓN:

1. Mecanismos de defensa del hospedero.2. Virulencia bacteriana.3. Tamaño del inóculo.

PATOGÉNESIS (4)1. Mecanismos de defensa del hospedero. Flora normal. Lactobacilos, estafilococos coagulasa negativos, corinebacterias,

estreptococos (no enterococos). Propiedades Orina. Osmolalidad, pH, concentración alta de urea, concentración de

ácidos órganicos. Proteína Tamm-Horsfall (THG) Células fagocíticas. PMN Mucosa de vejiga y vías urinarias.TNF, IL-1a, IL-1B, IL-2, 6, 8, Interferón y. Leucotrienos,

tromboxanos, PG, NO. Inmunidad innata. PMN, neutrófilos, macrófagos, eosinófilos, NK, mastocitos, c.

dendríticas.

PATOGÉNESIS (5)2. Virulencia bacteriana. Factores: Adherencia. pili bacterianos Polisacáridos capsulares. Evaden acción fagocítica y al complemento. Lipopolisacáridos. En GRAM (-). Promueven inflamación, son tóxicas. Hemolisinas. Proteínas citotóxicas. Biofilm (biopelícula) vs antimicrobianos y

neutrófilos.

PATOGÉNESIS (6)

Escherichia coliSerogrupos O, K, H tienen mayor adherencia,

resistencia a suero humano, producen hemolisina.

Pili bacteriano:-P. Pielonefritis. Aglutinan sangre. Unión a

receptores glucolípidos, G.R. Y a céls. Tubulares renales.

-I. Ayudan en la adherencia a mucosa vesical.

PATOGÉNESIS (7)

3. Tamaño del inóculo. Recuentos bacterianos de importancia:> 1000 UFC/ml en cistitis aguda no complicada

(OMM)>100 000 UFC/ml en pielonefritis aguda no

complicada (OMM)>1 000 000 UFC/ml en mujeres (OMM) ó >100

000 UFC/ml en hombres o mujeres (muestra de sonda)

Muestra suprapúbica cualquier recuento es de importancia.

FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLO DE IVU.

Alteraciones al flujo libre de orina.Reflujo vesicoureteral, cateterismo urinario,

cirugía endoscópica. HBP, CaP, tumores, estenosis ureteral o uretral, litiasis, aumento de orina residual. Embarazo, deshidratación, vejiga neurogénica, incontinencia. Malformaciones, derivaciones, fístulas, obstrucciones iatrogénicas.

FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLO DE IVU (2)

Procesos predisponentes o agravantes.D.M., edad avanzada, hospitalizaciones

repetidas, IRC, HBP, más de 2 IVU al año, climaterio sin reemplazo hormonal, inmunodepresión (VIH, medicamentosa, idiopática, transplantados, neoplasias)

Procesos predisponentes sociales. VSA, diafragma uterino+ espermicida, sexo

anal-vaginal, cambio constante de parejas sexuales (trabajadoras sexuales). Falta de circuncisión. Homosexualidad

Dr. Hector M. Sanchez Lopez. Manual Práctico de Urología. México: Cuéllar Ayala.

CLÍNICA Cistitis: Disuria, frecuencia y urgencia.

Dolor suprapúbico, hematuria. Pielonefritis: Fiebre, escalofríos, dolor en

ángulo costovertebral. Náuseas, vómitos. Abscesos renal o perirrenal. Fiebre

indolente, masa e hipersensibilidad en flanco. Salida de pus por la piel.

En ancianos y diabéticos mal controlados los síntomas son más sutiles.

Pacientes con catéter permanente, bacteriuria asintomática.

DIAGNÓSTICO

C.C.: Disuria, polaquiuria, dolor suprapúbico o costovertebral)

EGO. Diagnóstico presuntivo Urocultivo. Confirma diagnóstico Estudios de localización.

Cuidado con falsos negativos (inicio de infección, muestra diluida), colonización (por catéteres/sondas), contaminación (recolección, transporte o proceso de muestra)

EGO Recolección de muestra. 1. Muestras durante micción.-Hombres no circundidados: Retraer prepucio, lavar

glande con agua y jabón. Desechar los primeros 10 ml , usar MMO

-Mujeres: Abrir labios, lavar área periuretral con gasa húmeda. MMO. No usar antisépticos (falso negativo). Muestra contaminada: Céls. Epiteliales vaginales, prepuciales o uretrales. Lactobacilos.

-Líquido prostático.Masaje y muestra al portaobjetos

2. Punción/aspiración suprapúbica.Precisa. Uso limitado a pacientes con daño a

médula espinal (paraplejía), R.N., 20 ml: 15 ml- EGO 5 ml-UrocultivoEmil A. Tanagho , Jack W. McAninch. Urología General de Smith. 11° Ed, traducida de la 14° en inglés. México:

Manual Moderno, 2000.Dr. Hector M. Sanchez Lopez. Manual Práctico de Urología. México: Cuéllar Ayala

.Dr. Hector M. Sanchez Lopez. Manual Práctico de Urología. México: Cuéllar Ayala

UROCULTIVORefrigerar muestra inmediatamente y procesar

orina antes de las 24 hrs.Técnicas... Siembra superficial directa. Platos de agar: Agar sangre (GRAM + y -) y mitad

eosina-azul de metileno (GRAM -). Incubación durante la noche, calculo de colonias,

multiplicar por 10 para UFC /ml de orina. Imersión de placa. Agar soja y eosina-azul de metileno (GRAM-). Recuento de colonias es 100-200 mayor a la

incubación. Accesible a relizar en el hogar.

ESTUDIOS DE LOCALIZACIÓN

Vía urinaria superior.Irrigar vejiga con agua estéril, colocar catéter

en ureteros, toma muestra de pelvis renal.

Vía urinaria inferior. Sólo en hombres.Colecta al inicio de micción: Infección uretra.Chorro medio: Infección vejiga.Masaje próstata: Infección en próstata.

ESTUDIOS DE IMAGEN

Innecesarios para diagnóstico. Útil en paciente masculino,

inmunocomprometidos, infecciones febriles, signos de obstrucción, falta de respuesta al tratamiento, infecciones recurrentes (persistencia bacteriana) para identificar anormalidades subyacentes y modificar esquema de tratamiento.

ESTUDIOS DE IMAGEN (2)

RX Obstrucción uretral (cálculos, estenosis, tumores) Necrosis papilar (anemia drepanocítica, DM

grave, abuso de analgésicos) Cirugía genitourinaria (reimplante, derivación

ureteral) Escasa respuesta al tratamiento después de 5-6

días, D.M. Riñones poliquísticos, IR grave, vejiga

neuropática Microorganismos infecciosos inusuales (tb,

hongos, proteus)Emil A. Tanagho , Jack W. McAninch. Urología General de Smith. 11° Ed, traducida de la 14° en inglés. México:

Manual Moderno, 2000.Dr. Hector M. Sanchez Lopez. Manual Práctico de Urología. México: Cuéllar Ayala

TERAPIA ANTIMICROBIANA Profiláctica.Prevención de reinfección una vez que las bacterias

han sido eliminadas de tracto urinario.Antes y después de procedimiento quirúrgico. Supresora.Erradicar. Dosis baja diaria por la noche de un

antimicrobiano-> Orina no muestra crecimiento bacteriano.

Prevenir síntomas agudos en pacientes de alto riesgo (cálculo coraliforme grande), antimicrobiano reduce pero no elimina por completo.

MECANISMO DE ACCIÓN

INFECCIONES INESPECÍFICAS

De... RiñonPielonefritis aguda, pielonefritis enfisematosa,

pielonefritis crónica. Abscesos renales. Pielonefritis xantugranulomatosa. Pielonefrosis.

VejigaCistitis aguda, cistitis recurrente. Mlacoplaquia. PróstataProstatitis bacteriana aguda. Prostatitis bacteriana

crónica. Prostatitis granulomatosa. Absceso prostático.

INFECCIONES INESPECÍFICAS (2)

UretraTipos de uretritis EpidídimosEpididimitis Vesículas seminales

IVU EN ADULTOS

PIELONEFRITIS XANTOGRANULOMATOSA (PXG)

Infección poco frecuente. 50-70 años. Mujeres> Hombres Destrucción generalizada del riñon.

Unilateral, riñon disfuncional aumentado de tamaño con masa indistinguible de tumor maligno.

Asociado a uropatía obstructiva litiásica, Principalmente debido a: Proteus y E.coli Patogenia: Acumulación de macrófagos

cargados de lípidos. Infección comienza en pelvis y cálices y se extiende a parénquima renal.

PXG (2) C.C. Dolor en flanco, fiebre, escalofríos.

Malestar general. Antecedente de cálculos.Puede: HAS, hematuria, hepatomegalia. E.F: Masa en flanco. Bacteriuria persistente. T.C: Tríada: Ampliación, función escasa,

cálculo grande en pelvis renal. Ecografía: Aumento de silueta renal Radionúclidos: Confirmar la falta de función Arteriografía. Hipervascularidad. O

hipovascularidad. Tx: NEFRECTOMÍA

PIELONEFRITIS ENFITEMATOSA (PE)

Infección aguda necrotizante del parénquimay tejido perirrenal. Por patógenos formadores de gas.

Urgencia urológica, paciente séptico. Generalmente, en diabéticos. E.coli fermenta

glucosa en CO2 Urocultivo+ (E. Coli) Mujeres>Hombres C.C. Fiebre, vómitos, dolor en flanco. Rx abdomen: Sombras de gas en parénquima

renal. “Semiluna de gas” en polo superior.

PE (2)

Ecografía: Ecos focales=Gas intraparenquimatoso.

TC: Definir extensión del enfisema, guiar el tx. Ausencia de líquido, gas en patrón lineal o manchado con burbujas o cavidades de gas.

Gammagrafía renal: Evaluar grado de deterioro

Tx: Reposición líquidos (por septicemia)Terapia antimicrobiana de alto espectro.Nefrectomía en caso de no observar mejoría con

el tx.Emil A. Tanagho , Jack W. McAninch. Urología General de Smith. 11° Ed, traducida de la 14° en inglés. México:Manual Moderno, 2000.

ABSCESO RENAL Colección de material purulento confinado

al parénquima. GRAM (-) Patogenia: Infección ascendente asociada

a obstrucción tubular secundaria a infecciones previas o cálculos.

C.C. Fiebre, escalofríos, dolor abdominal, dolor en costado. Pérdida de peso. Malestar general. Antecedente de infección.

Diseminacióna boca, pulmones y vejiga.

ABSCESO RENAL (2)

Labs: Leucocitosis. Hemocultivos: + Ecografía: Masa con ecos de bajo nivel. T.C. : Agrandamiento renal y focal,

delineación de tejidos, pared fibrótica gruesa.

Tx: Incisión percutánea o abierta-> Drenaje

Guiada con US o TC Antimicrobianos I.V. En abscesos

pequeños.

ABSCESO PERIRRENAL

Por rotura de absceso agudo cortical o por siembra hematógena

Tx: Antimicrobianos Drenaje Nefrectomía si el riñon está dañado.

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