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PATOLOGIAS BACTERIANAS Y VIRICAS DEL INTESTINO DELGADO.
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INFECCIONES DEL INTESTINO DELGADO
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ENTEROBACTERIAS
40 géneros.
150 especies.
20 especies responsables de patología
humana.
Distribuidas en suelo, agua, alimentos.
Flora normal del intestino de humanos y
animales.
FAMILIA ENTEROBACTERIACEAGENERALIDADES:
• Bacilos Gram Negativos
• Anaerobios facultativos
• Fermentadores de glucosa
• Oxidasa Negativo
• Reducen nitratos a nitritos
• Algunas son móviles por flagelos peritricos
PATOGENIA Y FACTORES DE VIRULENCIA
▪ Cápsula (proporciona propiedades anti fagocitarias).
▪ Pili ( proporciona adherencia).
▪ Toxinas, son de 2 tipos:• Endotoxina (lípido A), (Gram), produce los síntomas fiebre, leucopenia, hemorragia capilar,
hipotensión, colapso respiratorio.• Enterotoxinas afectan al aparato GI, pueden producir diarrea. Las más conocidas son Eschericha
coli, Salmonella, Shigella
Los modos de transmisión a los seres humanos son:
Infecciones Nosocomiales ( Escheriche coli)
Ingesta de alimentos o agua.Salmonella,
MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
MECANISMO DE PATOGENICIDAD Gastrointestinales.
Se produce diarrea, diferentes
manifestaciones dependiendo
de la profundidad de la invasión.
1er tipo:
La B se adhiere a la mucosa de la célula epitelial, pero no penetra, la bacteria libera la exotoxina que penetra en las células. Produce pérdida de electrolitos y muerte. Diarrea acuosa, sin fiebre.
Ejemplo producida por: Eschericha Coli enterotoxigénica y vibrio colerae.
2º Tipo:
Invasión del epitelio, la bacteria penetra en las células epiteliales, libera la toxina dentro de la célula, se produce muerte celular y asociado a esto hay respuesta inmune del organismo, invasión local de leucos (aumento) y fiebre.
Diarrea con sangre en las heces.
Ej: Eschericha Coli enteroinvasiva, Shiguella, Salmonella
3er tipo:▪ La bacteria invade los ganglios y pasa a la sangre, Produce
dolor abdominal, diarrea, leucos y sangre.
▪ La invasión es más profunda. Síntomas fiebre, dolor de cabeza, leucocitosis, sepsis.
▪ Ejemplo: Salmonella thypi, yersina enterocolítica, campylobacter jejuni.
Enterobacteriaceae
Enteropatogenas.
No enteropatogenas
•Eschericha coli.•Citrobacter.•Enterobacter.•Klebsiella.•Proteus.•Morganella•Providencia
•Escherichia coli.•Salmonella tiphy – (fiebre tifoidea.)•Shigella – (Disentería).
ENTEROBACTERIAS
GRUPOS PATOGÉNICOS PRODUCTORES DE GASTROENTERITISESCHERICHIA COLI
Enterobacterias enteropatógenas
Bacterias Gramnegativas:Clasificación de las cepas
productoras de diarrea.
ETEC: Enterotoxigénica.
EPEC: Enteropatógena.
EHEC: Enterohemorrágica.
EIEC: Enteroinvasiva.
EAEC: Enteroagregadora.
GASTROENTERITIS▪ DEFINICION:
▪ Inflamación y/o disfunción del intestino producida por un germen o sus toxinas, caracterizado por síndrome diarreico.
EPIDEMIOLOGIA▪ Principal causa de morbilidad mundial
▪ Frecuente en el niño
▪ Frecuente en países en vías de desarrollo.
▪ ETIOLOGIA:
▪ Gérmenes más frecuentes causantes
de gastroenteritis aguda infecciosa que
actúan a través de toxinas.
Eschericha coli Enterotoxigénica• Contagio por alimentos o aguas contaminadas con heces.
• Causa “diarrea de viajero” leves hasta colítis hemorrágica y diarrea acuosa en lactantes desnutridos.
• Colonización a través de pilis y liberación de ST (termoestables) o LT (termolábiles) ocasionando hipersecreción de líquidos y electrolitos.
E. COLI ENTEROTOXIGÉNICAEpidemiología:
Diarrea infantil en países subdesarrollados
Diarrea del viajero
Transmisión oral-fecal
Serotipos O: 6, 8, 25, 78,115, 128
Patogénesis:
Colonización del intestino delgado pilis
enterotoxina.
Salida de agua y electrolitos.
Diarrea acuosa.
ESCHERICHA COLI ENTEROTOXIGÉNICA (ECET)
Inmunidad: Anticuerpos de corta duración
Tratamiento:
Hidratación Oral o Parenteral
Muchas veces no requiere
Antibióticos.
- BASILO GRAM NEGATIVO
GENERALIDAES:
Eschericha coli Enterotoxigénica
▪ Bacilogram negativo.
▪ ENFERMEDAD: Gastroenteritis bacteriana; Incubación 24 – 15 días.
▪ Diarrea acuosa, sin moco ni sangre, espasmos abdominales.
DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
Tratamiento
Depende del tipo de infección y de la
sensibilidad a los antibióticos de la cepa aislada.
Rehidratación oral.
Prevención
Uso de agua potable.
Cocción adecuada de los alimentos.
Lactancia materna.
Técnicas asépticas en los procedimientos médicos.
Lavado de manos.
Eschericha coli Enteropatógena• Contagio por alimentos o aguas
contaminadas con heces.
• Causa diarrea en lactantes menores de 1 año.
• La bacteria se adhiere al epitelio del intestino y destruye las microvellosidades (adherencia localizada).
• La desaparición de los microvellos ocasiona cierto grado de malabsorción: diarrea copiosa, acuosa y mucoide.
ESCHERICHA COLI ENTEROPATÓGENA
Epidemiología:
Diarrea infantil en países subdesarrollados
Diarrea en menores de 1 año (20 %)
Transmisión oral-fecal
Serotipos O: 26, 111, 55, 119, 128
Patogénesis:
Colonización del intestino delgado Lesión de fijación/borramiento.
proteínas de secreción.Modificaciones del cito
esqueleto: destrucción de actina delas micro vellosidades. Alteración de la absorción,
Diarrea acuosa
E. COLI ENTEROPATÓGENA
Inmunidad: Anticuerpos IgA de corta duración
Tratamiento:
Hidratación Oral o Parenteral
Antibióticos
E. COLI ENTEROPATÓGENA
▪ GENERALIODADES:
▪ Bacilo gram negativo.
▪ ENFERMEDAD: Gastroenteritis bacteriana, incubación 5 / 15 días.
E. coli Enterohemorrágica•Por consumo de carne mal cocida
contaminada con heces de bovino.
• Diarrea acuosa seguida de diarrea sanguinolenta (colitis hemorrágica), ausencia de PMN.
• Destrucción de microvellosidad con disminución de la absorción.
•Mediada por toxinas Shiga .• Puede producir Síndrome Hemolítico Urémico por daño renal posterior a la colitis.•E. coli O157 – H7
ESCHERICHA COLI ENTEROHEMORRÁGICA
Epidemiología:
Diarrea en países desarrollados
Asociado al consumo de carne bovinas, también las ovejas y las cabras.
Eschericha coli O:157 H:7
Dosis infectante baja: 100 a 200 microorganismos.
E. COLI ENTEROHEMORRÁGICA
Patogénesis:
Colonización del intestino grueso pilis,
lesión de fijación y borramiento
Producción citotoxina tipo Shiga o
verotoxina.
Lesiones hemorrágicas diarrea con sangre
Fijación de citotoxina al glomérulo renal y
las plaquetas de la micro circulación.
Síndrome Urémico.
E. COLI ENTEROHEMORRÁGICA
Tratamiento:
Hidratación Oral o Parenteral
Síndrome urémico-hemolítico:
hospitalización
No dar antibióticos.
E. COLI ENTEROHEMORRÁGICA▪ GENERALIDADES:
▪ Bacilo gram negativo.
▪ ENFERMEDAD:
▪ Gastroenteritis bacteriana, incubación 24 – 72/h
▪ CUIDADOS DE ENFERMERIA.
▪ Bioseguridad
▪ Control signos vitales
▪ Observar las manifestaciones sistemáticas como fiebre, leucocitos, déficit en el volumen.
E SCHERICHA COLI ENTEROINVASIVAEpidemiologíaDiarrea con moco y sangre en niños menores de 5 años
Relacionada con las Shigellas
Transmisión oral-fecal
Único reservorio el hombre
Serotipos O: 28, 29, 112, 143, 164
Patogénesis:Colonización de la mucosa del intestino grueso
Proteínas Ipa: capacidad de invadir y producir
úlceras en la mucosa colónica
Dosis infectante alta
Diarrea con moco y sangre (Síndrome disentérico)
Tratamiento: Hidratación
E. coli Enteroinvasiva• Contagio por alimentos o aguas contaminadas con heces.
• Invasión del epitelio colónico• Lisis de la vacuola• Multiplicación en el citoplasma• Formación de colas de actina y migración a células adyacentes.• Ulceración colónica.
• Diarrea acuosa que puede progresar a disentería.
E. COLI ENTEROINVASIVA
▪ GENERALIDADES:
▪ Bacilo gram negativo.
▪ ENFERMEDAD:
▪ Gastroenteritis bacteriana, incubación 48 – 72/h
▪ Diarrea acuosa, disenteriforme, fiebre, cólicos, tenesmo.
E. COLI ENTEROAGREGADORAEpidemiología:Diarrea con moco
Diarrea crónica + 14 días
Transmisión oral-fecal
Niños y lactantes
Patogénesis:
Colonización del intestino delgado (pilis
adherencia agregativa.
Formación de bio-película mucosa
Diarrea con moco.
E. COLI ENTEROAGREGADORA▪ produce una o más citotoxina / enterotoxina, y tiene el factor fimbria 1 de
adherencia agregativa.
▪ Epidemiología: Es prevalente en los países en desarrollo y la causa más frecuente de diarrea persistente en lactantes.
E. COLI ENTEROAGREGADORA▪ TRATAMIENTO:
▪ REHIDRATACIÓN:
▪ Soluciones orales o parenterales con electrolitos y el mantenimiento de la alimentación son las medidas más importantes.
E. COLI ENTEROAGREGADORA▪ GENERALIDADES:
▪ Bacilo gram negativo.
▪ ENFERMEDAD: Gastroenteritis bacteriana.
▪ Secreción de moco.
▪ Diarrea acuosa persistente.
▪ Causa diarrea del viajero.
ENTEROBACTERIASPrevención
• Hervir el agua.
• Cocinar los alimentos.
• Eliminar insectos como moscas, cucarachas.
• Quimioprofilaxis.
INTRODUCCIÒN
▪ Infección del tracto intestinal provocada por los Salmonellae, bacilos Gram. negativos, cuya manifestación clínica principal es la diarrea.
▪ patógeno más encontrado como causante de toxinfecciones alimentarías en países desarrollados.
SALMONELLA▪ Es un tipo de intoxicación alimentaria causada por la bacteria salmonella, viven en
los intestinos de los animales y humanos y se expulsan a través de las heces.
▪ Los humanos se infectan con mayor frecuencia a través del agua o alimentos contaminados, los mas comunes son los huevos y las aves de corral.
ENFERMEDAD
▪ SALMONELOSIS:
▪ Es una de las infecciones más comunes en las explotaciones porcinas.
▪ Síntomas:
▪ La septicemia se caracterizada por falta de apetito, fiebre, debilidad, depresión y signos nerviosos.
CUADRO CLÍNICO▪ Cefalalgia
▪ Malestar generalizado
▪ Confusion mental
▪ Anorexia
▪ Flatulencia
▪ Estreñimiento (temprano)
▪ Diarrea (tardia)
▪ Fiebre 39°-40° 2-3 semanas
COMPLICACIONES▪ Perforacion intestinal
▪ Hemorragia mucosa
▪ Ictericia
▪ Colecistitis
▪ Necrosis hepatica
VIBRIO CHOLERA▪ Enterotoxina▪ 2 subunidades
▪ Enzimas
▪ Proteina
▪ Consumo de mariscos
▪ Agua contaminada
▪ Niños
▪ Mujeres fértiles
CUADRO CLÍNICO▪ Perdida de liquidos
▪ Vomito
▪ Hipocalcemia
▪ Hiponatremia
▪ Alt de conciencia
▪ “Agua de Arroz”
▪ Examen directo
▪ Coprocultivo
TRATAMIENTO▪ Rehidratacion▪ Oral▪ Ringer lactato
▪ Tetraciclina
▪ Estreptomicina
▪ Cloranfenicol
▪ Tmp-smx
▪ Inmunidad por 3 años
BACTERIAS ENTEROPATÓGENASShigella
El género Shigella está dividido en 4 subgrupos:
1. Shigella dysenteriae (Subgrupo A)
2. Shigella flexneri (Subgrupo B)
3. Shigella boydii (Subgrupo C)
4. Shigella sonnei (Subgrupo D)
Shigella
• Infección por alimentos o agua contaminada con material fecal humano.• Agente etiológico de gastroenteritis y disentería.• Invade y se replica intracelularmente.• Formación de las úlceras.• Toxina shiga (Shigella dysenteriae) : daña capilares de lamina propia de
las vellosidades colónicas, diarrea con moco, sangre y pus, causa isquemia y colitis hemorrágica.
CUADRO CLÍNICO▪ Disenteria▪ Colitis▪ Malnutricion▪ Tenesmo▪ Prolapso rectal
▪ Sindrome Uremico Hemolitico▪ Anemia▪ Trombocitopenia▪ Falla renal
▪ Absorcion de glucosa y aminoacidos
ROTAVIRUS
–Epidemiología-
▪ Son los agentes etiológicos más importantes de la gastroenteritis aguda (GA) de origen viral. (80%)
Genotipos:
▪ A Niños (90%)
▪ B Adolescentes▪ C y adultos (10%)
ROTAVIRUS
–Epidemiología-
▪ En países en desarrollo se contemplan 500,000 muertes por año debidas a GA por rotavirus.
▪ Se presenta mayormente en niños menores de 5 años.
▪ Distribución: Mundial.
▪ Prevalencia: Meses fríos
(invierno).
–Cuadro clínico-
▪ Periodo de incubación: 1-3 días.
FORMAS CLINICAS
▪ Asintomática.
▪ Diarrea acuosa con duración limitada. (4-8 días)
▪ Diarrea severa con vómito acuosos, fiebre y deshidratación.
▪ Otros signos y síntomas: mialgias, cefalea, apatía.
ROTAVIRUS
–Transmisión-▪ Vía fecal-oral. (Vía principal de contagio)▪ A través de las manos, superficies y objetos sucios. ▪ A través del sistema respiratorio.
▪ Los excrementos de una persona infectada contienenmás de 10 billones de partículas infecciosas por gramo; resultandosuficientes menos de 100 de estas partículas para infectar a otra persona.
ROTAVIRUS
–Diagnóstico-El diagnóstico específico para la infección por rotavirus se realiza buscando el virus en las heces a través del estudio de ELISA (ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas)
–Complicación-Deshidratación severa que puede llevar a la muerte.
ROTAVIRUS
–Tratamiento-Analgésicos. (Fiebre y dolor)Suero Oral.NO ADMINISTRAR ANTIDIARREICOS.NO ADMINISTRAR ANTIBIOTICOS.
ROTAVIRUS
–Prevención-Medidas de higiene generales
Vacunación: Rotarix y RotaTeq.Ambas se administran vía oral y contienen virus vivos atenuados.
▪ Primera dosis: 2 meses
▪ Segunda dosis: 4 meses
▪ Tercera dosis: 6 meses
ROTAVIRUS
NOROVIRUS O VIRUS TIPO NORWALL
–Epidemiología-
▪ Responsable del 50% de los brotes de gastroenteritis por intoxicación alimentaria.
▪ Afecta a las personas de todas las edades.
▪ Aparecen durante todo el año, aumentan su incidencia en Otoño e Invierno.
NOROVIRUS O VIRUS TIPO NORWALL
–Cuadro clínico-
▪ Periodo de incubación: 1-2 días.
▪ Diarrea semilíquida autolimitada.
▪ Nausea y/o Vómito.
▪ Cólicos abdominales.
▪ Deshidratación.
▪ Otros sintomas: Fiebre baja, Escalofríos, Cefalea, Mialgias, Astenia y Adinamia.
–Transmisión-▪ Vía fecal-oral. (Vía principal de contagio)▪ A través de las manos, superficies y objetos sucios. ▪ Por contacto persona a persona.
–Diagnóstico-Se busca el virus en las heces a través del estudio de ELISA (ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas)
NOROVIRUS O VIRUS TIPO NORWALL
–Tratamiento-Analgésicos. (Fiebre y dolor)Suero Oral.NO ADMINISTRAR ANTIDIARREICOS.NO ADMINISTRAR ANTIBIOTICOS.
–Prevención-▪ Medidas de higiene generales.▪ No hay vacuna para este virus.
NOROVIRUS O VIRUS TIPO NORWALL
ADENOVIRUS
–Epidemiología-
▪ Pueden causar infecciones respiratorias y gastrointestinales, además de conjuntivitis.
▪ Es el segundo virus más frecuente en GA, después del rotavirus.
GASTROENTERITIS VIRAL
–Epidemiología-
▪ Las infecciones por adenovirus afectan a los bebés y a los niños pequeños mucho más que a los adultos.
▪ Se presenta en cualquier etapa del año aunque es más frecuente a finales del invierno, en primavera y a principios del verano.
ADENOVIRUS
GASTROENTERITIS VIRAL
–Cuadro clínico-
▪ Periodo de incubación: 8-10 días.
▪ Diarrea acuosa autolimitada. (5-12 días)
▪ Nausea y/o Vómito.
▪ Cólicos abdominales.
▪ Deshidratación.
▪ Otros sintomas: Fiebre baja, Escalofríos, Cefalea, Mialgias, Astenia y Adinamia.
ADENOVIRUS
GASTROENTERITIS VIRAL
–Transmisión-▪ Vía fecal-oral. (Vía principal de contagio)▪ Alimentos contaminados por moscas, agua contaminada con heces fecales.▪ A través de las manos, superficies, objetos sucios. ▪ Por contacto persona a persona.▪ Secreciones respiratorias.
–Diagnóstico-▪ Detección de virus en las heces a través del estudio de ELISA.▪ Observación del virus en microscopio.
ADENOVIRUS
GASTROENTERITIS VIRAL
–Tratamiento-Analgésicos. (Fiebre y dolor)Suero Oral.NO ADMINISTRAR ANTIDIARREICOS.NO ADMINISTRAR ANTIBIOTICOS.
–Prevención-▪ Medidas de higiene gene- rales.▪ No hay vacuna para este virus.
ADENOVIRUS
GASTROENTERITIS VIRAL
–Epidemiología-
▪ Causan el 3-9% de las gastroenteritis agudas.
▪ Distribución: Mundial.
▪ Más frecuente en recién nacidos y alrededor de los 6 años de edad, pero también involucra a personas adultas y ancianos.
ASTROVIRUS
GASTROENTERITIS VIRAL
–Cuadro clínico-
▪ Periodo de incubación: 3-4 días.
▪ Diarrea acuosa autolimitada. (2-3días)
▪ Nausea y/o Vómito.
▪ Deshidratación.
▪ Otros síntomas: Fiebre, Anorexia, Cólicos abdominales.
ASTROVIRUS
GASTROENTERITIS VIRAL
–Transmisión-▪ Vía fecal-oral. (Vía principal de contagio)▪ Alimentos contaminados por moscas, agua contaminada con heces fecales.▪ Por contacto persona a persona.
–Diagnóstico-▪ Detección de virus en las heces a través del estudio de ELISA.▪ Observación del virus en microscopio.▪ Cultivo celular.
ASTROVIRUS
GASTROENTERITIS VIRAL
–Tratamiento-Analgésicos. (Fiebre y dolor)Suero Oral.NO ADMINISTRAR ANTIDIARREICOS.NO ADMINISTRAR ANTIBIOTICOS.
–Prevención-▪ Medidas de higiene generales.▪ No hay vacuna para este virus.
ASTROVIRUS
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