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INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR
Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica
N. Bardales Valdivia
Introducción
El tracto respiratorio es el sitio más común para la infección de patógenos.
• Por su exposición directa al ambiente se calcula que el promedio individual de ingesta es de 8 microorganismos por minuto o 10 mil al día
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La anatomía del tracto respiratorio tiene rasgos que ayudan a librarse de los patógenos– La cavidad nasal tiene mucus ciliado– El cambio de dirección del movimiento del aire
de los senos a la laringe hace que las partículas grandes se queden en la parte posterior de la garganta
– Los adenoides y las amígdalas son importantes en el desarrollo de la respuesta inmune
– Si los microorganismos pasan a las vías respiratorias bajas son generalmente eliminados por fagocitosis
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INFECCIONES EN EL TRACTO RESPIRATORIO
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La flora normal de estas áreas cumple un rol importante en mantener el estado saludable del huésped– Los organismos compiten con los patógenos
por los lugares potenciales de adherencia– Estos organismos producen sustancias que son
bactericidas
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Mecanismos que usan los patógenos para iniciar la enfermedad:
– Suficiente dosis de agente infeccioso.– Debe ser de transmisión aérea.– Debe permanecer viable en el aire.– Debe depositarse en células susceptibles
del huésped.– En el tracto respiratorio es necesario la
colonización de esta superficie.– Desarrolla en los tejidos del huésped.
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Las defensas frente a la infección
MECANISMOS NATURALES DE DEFENSA
DISMINUCION DE LA RESISTENCIA DEL
HUESPED
PATOGENO
FLORA NORMAL
INFECCION
INFECCION
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Tipos de infección y de invasores
TIPOS DE INFECCION
TIPOS DE AGENTES INVASORES
SUPERFICIAL:RESFRIADO, GRIPE, DIFTERIA, TOSFERINA.
PROFESIONAL:
Virus Gripe,St. Pyogenes,St. Pneumoniae,B. pertussis,M. tuberculosis,C. diphtheriae.
DISEMINATIVA: SARAMPION, PAPERAS,RUBEOLA, EBM, CMV.
SECUNDARIO:
M. tuberculosis, P. carinii, P. aeruginosa,S. aureus,St. Pneumoniae,H. influenzae,CMV.
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Patógenos respiratorios
• Vías respiratorias: Tracto respiratorio superior– Resfrío común, gripe, faringitis, laringitis, otitis,
sinusitis, difteria, otros.
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Entrada viral al tracto respiratorio
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Resfriado común
Grupo de enfermedades producidas generalmente por miembros de seis familias de virus, cada una de ellas con propiedades bioquímicas y manejo epidemiológico distinto.
• Picornavirus• Coronavirus• Adenovirus• Orthomyxovirus• Paramyxovirus• Herpesvirus
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Síntomas del resfrió común
• Clínica: Síndrome catarral benigno (dolor de garganta, tos y estornudo), a veces con complicaciones bacterianas de los senos paranasales y el oído medio.
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Resfrío común: Patogenesis
• Destrucción del epitelio respiratorio
• Producción inicial de líquido claro
• Activación de las defensas inmunitarias
• Mayor destrucción del epitelio respiratorio
• Crecimiento de las bacterias oportunistas
• Producción de líquido purulento
• Regeneración del epitelio
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COMMON COLD´S PATOGENESIS
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Etiologías más frecuentes
• Rhinovirus:– 1956 primer aislamiento
• Coxsackievirus:– 1958 primer aislamiento
• Coronavirus:– 1960 primer aislamiento
DIAGNOSTICO: CLINICO SOLAMENTE
TRATAMIENTO: SINTOMATICO SOLAMENTE
NO HAY VACUNAS UTILESBlgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica
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FARINGITIS
Inflamación de la faringe y del tejido linfoideo subyacente (amígdalas palatinas y ganglios linfáticos)
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Faringitis: etiología
• VÍRICA (65-80 %)– Rinovirus, coronavirus, adenovirus, enterovirus, HSV, CMV,
EBV, influenza, parainfluenza.
• BACTERIANA (15-20 %)– Estreptococo -hemolítico (Streptococcus pyogenes)– Mycoplasma pneumoniae– Haemophilus influenzae– Streptococcus pneumoniae– Neisseria meningitidis– Arcanobacterium haemoliticum– Corynebacterium diphteriae
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Faringitis viral: etiología
• La mayoría cuadros inaparentes o leves• CaV 21: epidémico• CaV 10: faringitis linfonodular• Enterovirus 68, 69: en niños e infantes• Coxsackievirus A tipo 9, 10, 16, 21, 24• Coxsackievirus B tipo 4, 5• Echovirus tipo 4, 9, 11, 20, 22, 25• Enterovirus tipo 60, 69
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• Entre el 70 y 90 % de las faringitis son causadas por agentes virales incluyendo a los virus del resfriado y el de la gripe.
• Coxsackievirus: en edad tempranas• Adenovirus: en instituciones cerradas• Herpes simple: en edades tempranas
Faringitis viral
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Faringitis viral: Patogenesis
• En los virus que llegan a la mucus que recubre la nasofaringe y se replican en estas células, el daño se debe a la destrucción de las células durante la replicación del virus
Diagnóstico: clínico simplemente
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Faringitis viral: clínica
• Comienzo gradual. Duración 3-6 días• Faringodinia• Tos irritativa• Fiebre• Afectación de otras mucosas• Diarrea• Hiperemia faríngea variable• Tratamiento sintomático
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Faringitis viral: clínica
• ADENOVIRUS– Faringitis exudativa en < 2 años
(a veces exantema y manifestaciones digestivas)
– Fiebre faringoconjuntival epidémica
• COXSACKIE– Herpangina (vesículas)– Fiebre faringonodular– Síndrome boca-mano-pie
• EBV– Exudado en grandes placas– Adenopatías. Esplenomegalia– Exantema morbiliforme
Exudado en placas
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Mano boca pie
• Ciertos entero virus (Coxsackie A16) pueden producir vesículas adicionales en las manos, pies y boca.
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Faringitis estreptocócica
• St. Pyogenes se encuentra en la nariz de adultos sanos. Es un beta hemolítico.
• Clínica: inflamación intensa, fiebre ligera y malestar general.
• El diagnóstico de laboratorio debe ser EXACTO por las complicaciones.
EstreptococoBlgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica
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Faringitis estreptocócica: clínica en niños
• Niño > 3años– Inicio brusco– Fiebre alta (39-40 ºC)– Dolor abdominal. Vómitos– Cefalea– Hiperemia faríngea– Exudado en criptas– Petequias en velo paladar– Adenopatías– Exantema escarlatiniforme
• Niño< 3 años– Sintomatología inespecífica– Comienzo gradual– Nasofaringitis– Hiperemia faríngea– Impétigo nasal
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FARINGITIS ESTREPTOCÓCICA
GARGANTA ULCERADA:
mucosa infectada + respuesta inflamatoria del anillo defensivo alrededor de la oro- faringe.Blgo. Héctor E. Garay Montañez
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Faringitis estreptocócica: complicaciones
• SUPURATIVAS– Absceso periamigdalino– Absceso retrofaríngeo– Adenitis cervical
• NO SUPURATIVAS– Escarlatina– Fiebre reumática– Glomerulonefritis postestreptocócica
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Faringitis estreptocócica: diagnóstico
• Datos clínicos• Detección rápida del antígeno de estreptococo
– Sensibilidad : 85 %– Especificidad: 95 %
• Cultivo exudado faríngeo: Patrón “oro”• Determinación de anticuerpos
– Diagnóstico retrospectivo
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Faringitis estreptocócica: Diagnostico de laboratorio
Las bacterias se identifican por cultivo de torundas faríngeas, donde es muy importante diagnosticar la infección por St. pyogenes debido a las complicaciones.
Pseudomembrana
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Faringitis estreptocócica: tratamiento
• Primera elección: Penicilina. – Fenoximetilpenicilina: Penicilina V. 10 días
• 250 mg/12h (<20 Kg)• 500mg/12h (>20 Kg)
– Penicilina benzatina: 1 inyección única• 600.000 UI (<30 Kg)• 1.200.000UI />30 Kg)
• Alternativa: Amoxicilina 50 mg/Kg/día /8h• Alérgicos a la penicilina: Macrólidos (Eritromicina,
Claritromicina)
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COMPLICACIONES DE LA FARINGITIS ESTREPTOCÓCICA
OTITIS MEDIA AGUDA (OMA)
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Otitis media aguda (OMA)
• Inflamación de la mucosa del oído medio con presencia de exudado, secreción o derrame purulento y afectación frecuente de las celdas mastoideas adyacentes y mucosa tubárica
Es producida por la diseminación local de Streptococcus pyogenesBlgo. Héctor E. Garay Montañez
Q.F. Jéssica N. Bardales Valdivia
Otitis media aguda (OMA)
• Incidencia:– 20 % de los niños < de 6 años– 85 % de los niños < de 3 años
• OMA recurrente (OMAr). Presencia de 3 o mas episodios de OMA en 6 meses o de 4 o mas en 1 año
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OMA: Etiología
• Streptococcus pneumoniae: 40-45 %– Cepas totalmente resistentes a la penicilina: 10-15 %– Cepas parcialmente resistentes a la penicilina:50-60 %
• Haemophilus influenzae: 25 %
• Moraxella catarrhalis: 10 %
• Streptococcus pyogenes: 5 % (Faringitis)
• Staphylococcus aureus 2: %
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OMA: Clínica
• Infección respiratoria superior previa
• Fiebre
• Otalgia
• Hipoacusia
• Irritabilidad y rechazo del alimento en el lactante
• Vómitos, diarrea
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OMA: Exploración
– Tímpano hiperémico– Aspecto mate con desaparición del reflejo
luminoso– Abombamiento timpánico– Perforación– Presencia de exudado purulento
TÍMPANO NORMAL OTITIS
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OMA: Diagnóstico de laboratorio
TOMA DE MUESTRA
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OMA: Tratamiento
• ANTIBIÓTICOS– Primera elección:
• Amoxicilina 80-90 mg/kg/día/8h– Cefalosporinas de 2ª o 3ª generación ó
Amoxicilia + ácido clavulánico
• ANALGÉSICOS
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OMA: Complicaciones
• Mastoiditis
• Meningitis
• Bacteriemia (en < de 2 años con etiología neumocócica)
• Déficit auditivo
• Trastorno del lenguaje
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OMA: Prevención
• Vacuna antineumocócica
• Vacuna anti Haemophilus influenzae
• Evitar asistencia a guardería en < de 2 años
• Evitar tabaquismo pasivo
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ESCARLATINA
• Solo determinadas cepas de St. pyogenes capaces de producir toxina eritrogénica que se disemina por el organismo y se localiza en la piel
•Exantema predominante en tronco y pliegues de flexión muy rojo, confluente escasez de zonas sanas.
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Escarlatina
Clínica:• Fiebre 39-40º, faringo-
amigdalitis con placas exudativas.
• Descamación importante a los 4-5 días.
• Lengua en fresa.• Grandes adenopatía
cervicales anteriores.• Petequias y punteado en
paladar.
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FIEBRE REUMÁTICA
Es una complicación indirecta. Los anticuerpos formados frente a antígenos de la pared estreptocócica presentan una reacción cruzada con el sarcolema cardíaco lo que desencadena en una miocarditis y/o pericarditis
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INFECCIONES DE LA CAVIDAD ORAL
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Etiología bucal
ESPIROQUETAS
ESPIRILOS
ESTREPTOCOCOS
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Muguet oral y ulceras gingivales
Candida albicans
Borrelia vincenti
Los cambios de la flora por antibiótico terapia de amplio espectro o por inmunodeficiencias predisponen a la candidiasis oral
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Caries, enfermedad periodontal y encías inflamadas
Etiología:
St. Mutans (caries); Actinomyces y Bacteroides (periodontal y encías inflamadas
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Gingivitis
El espacio del surco gingival se amplia en la enfermedad periodontal, después de la inflamación y sangrado se afectan las estructuras que soportan los dientes causando pérdida de piezas dentales.
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LARINGITIS Y TRAQUEITIS
VIAS RESPIRATORIAS SUPERIORES INFECCION VIRICA
LARINGE Y TRAQUEA CON ANILLOS CARTILAGINOSOS NO EXTENSIBLES
OBSTRUCCION Y TUMEFACCION=CRUP=TOS SECA Y RONQUIDOS
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N. Bardales Valdivia
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DIFTERIA
• Producida por cepas toxigénicas de Corynebacterium diphtheriae que deben estar presentes en la faringe para producir la enfermedad.
• La difteria nasofaríngea es la más grave y puede obstruir la respiración si esta implicada la laringe.
• Se trata con antitoxina y antibióticos como penicilina y eritromicina.
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Toxina diftérica: patogénesis
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Difteria: diagnóstico de la laboratorio
• Confirmado por el aislamiento e identificación del microorganismo y la demostración de producción de toxina
La difteria faríngea presenta un exudado blanquecino en las amígdalas con tumefacción e inflamación local.
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Difteria: vacuna
La difteria se previene por inmunización, mediante una vacuna segura y eficaz fabricada con un toxoide.
También se recomienda quimioprofilaxis e inmunización a los contactos del enfermo.
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