INFLAMACIÓN

CD. JORGE CASTILLO LOOZAHNARZT.CASTILLO@GMAIL.

INFLAMACIÓNINFLAMACIÓN

Reacción del tejido vivo vascularizado ante una agresión local intentando de localizar al agente invasor. Es una respuesta de carácter protector cuyo objetivo es librar al Organismo de la causa de la lesión celular y de la consecuencia de la misma.

ETIOLOGIA DE LA INFLAMACIÓNETIOLOGIA DE LA INFLAMACIÓN

Infección Microbiana: Virus: Conducen a la muerte de la individual de la célula por multiplicación intracelularBacterias: Por liberación de exotoxinas

Agentes Químicos: Corrosión química por ácidos, sustancias Alcalinas, agentes oxidativosAgentes Físicos: El daño del tejido es producido por trauma, luzUltravioleta, radiación ionizada y quemadura por frioReacciones inmunológicas: Produce una reacción excesiva del sistema inmunológico la cual daña el tejido.Necrosis del Tejido: La muerte de los tejidos por falta de oxigeno o nutrientes por inadecuado flujo sanguíneo es un potente estimulo inflamatorio

Infección Microbiana: Virus: Conducen a la muerte de la individual de la célula por multiplicación intracelularBacterias: Por liberación de exotoxinas

Agentes Químicos: Corrosión química por ácidos, sustancias Alcalinas, agentes oxidativosAgentes Físicos: El daño del tejido es producido por trauma, luzUltravioleta, radiación ionizada y quemadura por frioReacciones inmunológicas: Produce una reacción excesiva del sistema inmunológico la cual daña el tejido.Necrosis del Tejido: La muerte de los tejidos por falta de oxigeno o nutrientes por inadecuado flujo sanguíneo es un potente estimulo inflamatorio

ASPECTOS CLINICO DE LA INFLAMACIÓN

ASPECTO CLINICO ASPECTO CLINICO

RUBOR (REDNESS): Por la dilatación de vasos pequeños dentro del área dañadaCALOR (HEAT): Se da a causa del incremento del flujo sanguíneo (Hiperemia). El aumento de calor se aprecia solo en la parte perifericaDe la lesión.TUMOR (SWELLING): El tumor es el resultado del edema que vienea ser la acumulación del exudado o fluido en el espacio extracelulary la migración de células inflamatorias dentro del área dañada formando una masa.DOLOR (PAIN): Es uno de los rasgos mas conocidos de la inflamación,Es en parte el resultado del estrechamiento y la distorsión del tejido.A causa del edema y el tejido purulento produciendo presión negativaalgunos mediadores químicos como la bradiquinina, Prostaglandina ySerotonina.PERDIDA DE LA FUNCIÓN (LOSS OF FUNCTION)

INFLAMACIÓNINFLAMACIÓN

C L ASIFICACI ÓN

INFLAMACIÓN AGUDA: Es de duración relativamente corta (minutos, horas o unos pocos días), se inicia muy rápidamente y se caracteriza por el exudado de fluidosplasmáticos y la migración de leucocitos predominantemente neutrófilos.

INFLAMACIÓN CRÓNICA: Duración a veces de semanas, meses o incluso años y se caracteriza histológicamente por el infiltrado de linfocitos y macrófagos con la proliferación de vasos sanguíneos y tejido conectivo

INFLAMACIÓN SUBAGUDA: En la cual hay infiltración del tejido con leucocitos, principalmente polimorfonucleares y macrófagos. Puede durar minutos a horas. La utilización de este termino es obsoleta

Inflamación agudaInflamación aguda

Concepto

Inflamación de corta duración (minutos a días) Patogenia

Cambios en el flujo y calibre vascularFiltración VascularAcontecimientos celulares

Marginación y rollingAdhesión y transmigraciónActivación y quimiotaxis

Cambios en el flujo y calibre vascularFiltración VascularAcontecimientos celulares

Marginación y rollingAdhesión y transmigraciónActivación y quimiotaxis

CAMBIOS VASCULARESACONTECIMIENTOS CELULARES

CAMBIOS VASCULARES

• Inmediatamente después de actuar la injuria se produce vasoconstricción, especialmente de las arteriolas, lo cual ocasiona una isquemia pasajera.

• Posteriormente se produce una vasodilatación progresiva, de arteríolas, vénulas y capilares. En este momento el flujo de sangre en el tejido lesionado es mayor que antes de la injuria.

• A medida que se produce pasaje de plasma a los tejidos por la vasodilatación, los glóbulos rojos cada vez están más juntos y aumenta la viscosidad de la sangre, lo que produce aumento de la presión hidrostática de la sangre y ésta aumenta la salida de líquido de los vasos que al final puede terminar en éstasis sanguíneo

CAMBIOS VASCULARES

FILTRACIÓN VASCULAR

Aumento de la Permeabilidad es variable dependiendo del tipo y la intensidad de injuria.

• El incremento de la presión vascular es causa de un temprano transudado ( filtración de plasma pobre en proteínas) dentro del intersticio.

• A través de los vasos dilatados se produce una salida de líquido que lleva a la formación del exudado, el cual difiere del transudado, por tener aquel un alto contenido de proteínas, un peso específico más alto, incrementando la presión osmótica intersticial contribuyendo al edema.

• Este edema, pasaje de líquido al intersticio, causa la hinchazón (o "tumor", signo cardinal de la inflamación).

EXUDADO INFLAMATORIOEl exudado que se forme depende del tejido afectado y la naturaleza del irritante y así se reconoce, en general:

• Fibrinoso: predomina la fibrina sobre elementos celulares y líquido.

• Seroso: predominio de líquido sobre células y fibrina.

• Purulento o supurativo: predominio de células (PMNN, especialmente) sobre líquido y fibrina. Esto es lo que se conoce como pus.

EXUDADO INFLAMATORIO

ACONTECIMIENTOS CELULARES (NEUTROFILOS)ACONTECIMIENTOS CELULARES (NEUTROFILOS)

marginaciónmarginación

adhesiónadhesión

quimiotaxis quimiotaxis

fagocitosisfagocitosis

ACONTECIMIENTOS CELULARESMARGINACIÓN Y ROLLING

• Inicialmente se acumulan predominantemente los leucocitos neutrófilos polimorfonucleares y en las fases tardías, los monocitos y macrófagos.

• Normalmente las células ocupan la parte central del torrente sanguíneo teniendo muy poco contacto con el endotelio. Al aumentar la permeabilidad vascular, el flujo sanguíneo se enlentece, lo que permite a los leucocitos acercarse al endotelio vascular.

• Se debe a los cambios hemodinámicos producidos en la inflamación

ACONTECIMIENTOS CELULARESADHESIÓN Y DIAPEDESIS

• El fenómeno de adhesión de leucocitos a la célula endotelial se debe a cambios que ocurren en la célula endotelial (la cual tiene cargas negativas en su membrana y el PMNN cargas positivas).

• Una vez que el neutrófilos se adhiere a la pared vascular emite un seudopodo, el cual si está cerca a una unión inter-endotelial la obliga a separarse llegando a la membrana basal del endotelio y luego pasaría el resto de la célula.

• Muchas veces el escape de neutrófilos se acompaña de glóbulos rojos y esta salida se denomina "diapedesis".

ACONTECIMIENTOS CELULARES

• Es la migración de los leucocitos, unidireccional por algún factor que los atrae, y así llegan los PMNN a un punto determinado de la infección y/o injuria; también hay factores quimiotácticos para los eosinófilos y los macrófagos.

• Se sabe que hay algunas bacterias que tienen gran poder quimiotáctico, por ejemplo: stafilococos albus, salmonella typhosa, mientras que otras no, como el stafilococo aureus, probablemente por una acción tóxica de éste sobre el leucocito.

QUIMIOTAXIS

ACONTECIMIENTOS CELULARESACTIVACIÓN LEUCOCITARIA

Polimorfonuclear neutrófilo. Es la célula fundamental de la inflamación aguda, primera en llegar al sitio de la injuria. Mide entre 10-12 u, tiene un núcleo lobulado y abundantes gránulos en su citoplasma que le dan el nombre de neutrófilo pues no se tiñen con los colorantes normales. Estos gránulos son lisosomas con enzimas esenciales para la fagocitosis. En ellos hay un sistema constituido por mieloperoxidasa + H2O2 + ión haluro (Cl ó I) con gran poder bactericida; también los gránulos contienen fosfatasa alcalina, proteasas, fagocitina y lisosima.

ACONTECIMIENTOS CELULARESFAGOCITOSIS Y DEGRANULACIÓN

• La función del PMNN en la inflamación es la fagocitosis, la que debe realizarse con la llegada de la célula donde la sustancia extraña atraída por factores quimiotácticos, allí la engloba, forma una vacuola o fagosoma, al cual se une un lisosoma que libera sus enzimas destruyendo a la(s) bacteria(s), o producto englobado, y así tenemos un fagolisosoma.

• Una vez destruido lo distinguimos como cuerpo residual que se acercará a la membrana celular y se eliminan los residuos.

• Las bacterias para poder ser fagocitadas, deben "ser preparadas para poder ser comidas" y esto es la opsonización y las sustancias que realizan esto son las opsoninas que son anticuerpos (como la IgG) y también algunos componentes del complemento.

FAGOCITOSIS Y DEGRANULACIÓN

INFLAMACIÓN CRÓNICAINFLAMACIÓN CRÓNICA

Inflamación de larga duración (meses a años)Predominio de procesos proliferativosPredominio de infiltrado mononuclear (Linfocitos y Macrófagos)

INFLAMACIÓN CRÓNICA

ETIOLOGIAContinuación de una agudaRepetición de procesos inflamatorios agudosIniciarse como crónica

Bacterias intracelularesSustancias tóxicasEnfermedades autoinmunesInfecciones víricas

ETIOLOGIAContinuación de una agudaRepetición de procesos inflamatorios agudosIniciarse como crónica

Bacterias intracelularesSustancias tóxicasEnfermedades autoinmunesInfecciones víricas

• Infiltración por células mononucleares, como macrófagos, linfocitos y células plasmáticas• Destrucción tisular, inducidas principalmente por células inflamatorias.• Intento de reparación mediante sustitución por tejido conjuntivo del tejido lesionado, con proliferación de vasos de pequeño calibre (angiogénesis)

C A HR IA SC T T OE L R O I GS I T CI AC A

• Se aprecia una mescla de células inflamatorias crónicas, que contiene en mayor porcentaje linfocitos y macrófagos.

• Los linfocitos poseen un núcleo pequeño, redondo y oscuro

• Los macrófagos poseen un núcleo oval, alargado

Linfocitos alrededor del vaso sanguíneo Macrófagos en el cerebro

INFLAMACIÓN CRÓNICA

CLASIFICACIÓN No ProliferativasProliferativasGranulomatosas

INFLAMACIÓN CRÓNICA NO PROLIFERATIVAINFLAMACIÓN CRÓNICA NO PROLIFERATIVA

Se caracteriza por la infiltración difusa o perivascular de células mononucleares, con escasa proliferación de tejido de granulación.Se observa en las fases terminales de muchas infecciones agudas poco necrosantes como gastritis y hepatitis

INFLAMACIÓN CRÓNICA PROLIFERATIVAINFLAMACIÓN CRÓNICA PROLIFERATIVA

Se caracteriza por la formación de tejido de granulación por la proliferación vascular y de los Fibroblastos, generalmente acompañado por un Infiltrado de linfocitos, células plasmáticas y monocitos.La inflamación crónica proliferativa es diferente dependiendo a la cantidad de células que aparecen en el foco.

INFLAMACIÓN CRÓNICA PROLIFERATIVAINFLAMACIÓN CRÓNICA PROLIFERATIVA

INFLAMACIÓN CRÓNICA PROLIFERATIVA Predominio de la proliferación vascular

INFLAMACIÓN CRÓNICA FIBROSANTE Predominio de la proliferación de fibroblastos que sintetizan gran cantidad de colágeno

INFLAMACIÓN CRÓNICA HIPERTRÓFICALos tejidos donde se asienta la inflamaciónespecialmente los parénquimas, puedenhipertrofiarse

INFLAMACIÓN CRÓNICA ATRÓFICA

INFLAMACIÓN CRÓNICA PROLIFERATIVA Predominio de la proliferación vascular

INFLAMACIÓN CRÓNICA FIBROSANTE Predominio de la proliferación de fibroblastos que sintetizan gran cantidad de colágeno

INFLAMACIÓN CRÓNICA HIPERTRÓFICALos tejidos donde se asienta la inflamaciónespecialmente los parénquimas, puedenhipertrofiarse

INFLAMACIÓN CRÓNICA ATRÓFICA

INFLAMACIÓN CRÓNICA GRANULOMATOSAINFLAMACIÓN CRÓNICA GRANULOMATOSA

Es un patrón característico de las reacciones inflamatoria crónica en el que el tipo celular predominante es un macrófago activado cuyo aspecto es de tipo epitelial modificado (epiteloide) de 0,5 a 2mm, generalmente rodeados de un ribete linfocitario.

TipoTipo

SEROSAFIBRINOSASUPURATIVA O PURULENTAMIXTAABSCESOSÚLCERASMEMBRANOSA

Tipos MorfológicosTipos Morfológicos

INFLAMACIÓN CRÓNICA SEROSAINFLAMACIÓN CRÓNICA SEROSA

Se caracteriza por la salida de liquido pocodenso que, dependiendo de la localización, puede proceder del suero sanguíneo o de la secreción del revestimiento mesotelial de las cavidades peritoneal, pleural y pericárdica (denominado derrame).

INFLAMACIÓN CRÓNICA SEROSAINFLAMACIÓN CRÓNICA SEROSA

INFLAMACIÓN CRÓNICA FIBRINOSAINFLAMACIÓN CRÓNICA FIBRINOSA

Cuando la lesión es más intensa y se produce un mayor incremento de la permeabilidad vascular, las paredes vasculares son atravesadas por moléculas de tamaño mayor, como la fibrina.El exudado fibrinoso se origina en los casos en los que la filtración vascular es de grado suficiente o existe algún estimulo ejemplo células tumorales

INFLAMACIÓN CRÓNICA FIBRINOSAINFLAMACIÓN CRÓNICA FIBRINOSA

INFLAMACIÓN CRÓNICA SUPURATIVA O PURULENTA

Se caracteriza por la aparición de grandes cantidades de pus o exudado purulento constituido por neutrófilos, células necróticas y liquido de edema. Ciertos microorganismos ejemplo estafilococos dan lugar a esta forma de supuración localizada y se denominan bacterias Piógenas (Productora de Pus).

INFLAMACIÓN CRÓNICA SUPURATIVA O PURULENTA

INFLAMACIÓN CRÓNICA ULCERADAINFLAMACIÓN CRÓNICA ULCERADA

Se caracteriza por presentar una zona necrótica sobre o cerca de una superficie, en la base existeuna proliferación fibroblástica, cicatrización y acumulación de linfocitos, macrófagos y células plasmáticas.1)En las necrosis de las mucosas ejemplos boca, estómago intestino, aparato genitourinario .2) En las inflamaciones subcutáneas de las extremidades inferiores de los individuos con alteraciones en la circulación ejemplo los ancianos

INFLAMACIÓN CRÓNICA ULCERADAINFLAMACIÓN CRÓNICA ULCERADA

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