Inflamación

Inflamación

Inflamación

• Factores endógenos.

• Factores exogenos.

• Agentes mecánicos, físicos, químicos, biológicos e inmunológicos.

Reacción de los tejidos vivos vascularizados frente a la agresión local.

Concepto

La inflamación es un proceso patológico, en principio beneficioso para el organismo por la limitación de la acción del agente patógeno, pero que en ocasiones, por la exagerada actividad del proceso inflamatorio, con lesiones extensas destructivas en etapas tempranas o cicatrízales en etapas avanzadas, debe ser controlado y encausado por la medicación adecuada.

Inflamación aguda

Es la respuesta inmediata que se produce frente al agente lesivo

Presenta tres componentes principales

Modificaciones en el calibre de los vasos sanguíneos, aumento del flujo sanguíneo

Alteraciones en la estructura de la microvasculatura, permite la salida de la circulación de proteínas plasmáticas y los

leucocitos

Migración de los leucocitos: abandonan la microcirculación hacia el foco de lesión en los

tejidos extravasculares

Definiciones

Exudación: salida de líquido, proteínas y células desde el sistema vascular hasta el tejido intersticial o a las cavidades del organismo

Exudado: líquido extravascular de carácter inflamatorio que presenta una concentración elevada de proteína, restos celulares y un peso superior a 1.020, su presencia implica una alteración en la permeabilidad normal de los vasos sanguíneos de pequeño calibre

Cambios vasculares

Cambios en el flujo sanguíneo y en el calibre de los vasosSe inician de forma muy rápida tras la lesión, evolucionan a un ritmo que depende de la intensidad de la misma; conlleva de las siguientes alteraciones:

Existe en primer lugar una vasoconstricción ligera seguida inmediatamente de vasodilatación:

Inflamación Aguda Respuesta vascular

Vasoconstricción.

Vasodilatación.

Aumento de la permeabilidad vascular.

Enlentecimiento de la circulación.

Hemoconcentración.

Aumento de la viscosidad.

Estasis.

Alteración del Calibre Vascular

Normal

Inflamación aguda

Alteración de la Permeabilidad

Contracción de células

endoteliales

Lesión endotelial

directa

Lesión endotelial

dependiente de

leucocitos

Transcitosis aumentada

Formación de nuevos

vasos sanguíneos

Respuesta vascular

Mediadores químicos:

Celulares :

aminas vasoactivas Histamina y serotonina

Ácidos grasos derivados de fosfolipidos de membrana (metabolitos del AA): via lipooxigenasa: leucotrienos y ciclooxigenasa: prostaglandinas

Oxido nítrico (células endoteliales: ON sintetasa)

Plasmáticos :

Bradiquinina, sist del complemento y sist. De la coagulación

Migración Leucocitaria

Marginación

Rodamiento

Adhesión

Pavimentación

Migración

Regulación de las moléculas de adhesión

Adhesión leucocitaria

Selectinas: Proteínas E-P-L

Integrinas: B1-B2

Glucoproteínas de tipo mucina

Mediadores químicos: Agentes Quimiotácticos

Productos bacterianos y polipéptidos de células

dañadas

Componentes del sistema del complemento

Productos del metabolismo del AA: Leucotrienos B4

Citocinas: quimiocina-IL 8

Fagocitosis

Reconocimiento

Fijación

Englobamiento

Vacuola Fagocítica

Degradación

Fagocitosis

Constituyentes lisosomales

Gránulos específicos: lisozima, colagenasa,gelatinasa, lactoferrina,activador del plasminogeno, histaminasa, fosfatasa alcalina.

Gránulos azurófilos: MO,Fact. Bactericidas, hidrolasas ácidas, proteasas neutras.

Activación de leucocitos:

Producción de metabolismo del AA

Desgranulación y secreción de enzimas lisosomales y activación del estallido oxidativo

Secreción de citocinas

Modulación de moléculas de adhesión

Receptores de superficie leucocitaria

Receptores tipo Toll: estimulan la producción de Citocinas y sustancias microbicidas.

Receptores de 7 proteínas G transmembrana : induce la migración, aumenta la motilidad, produce sustancias microbicidas.

Receptores para citocinas

Receptores para opsoninas: fagocitosis

Inflamación Aguda

Inflamación Crónica Posterior a una inflamación aguda

Infecciones persistentes por ciertos microorganismos

Micobacterias, Hongos Parásitos.

Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos

exógenos o endógenos.

Autoinmunidad.

Inflamación crónica

Infiltrado de células : linfocitos, macrófagos, células plasmáticas, eosinófilos, mastocitos.

Destrucción tisular

Curación por reemplazo con tejido de granulación y fibrosis.

Angiogénesis

Fibrosis

Cicatrización

Maduración de fagocitos mononucleares

Macrófagos activados

Efectos sistémicos de la inflamación

Fiebre

Prot. de fase aguda: PCR,

fibrinógeno, prot. Sérica

amiloide A

Leucocitosis: 15.000-

20.000cels/ul

Aumento del pulso y PA

Disminución del sudor

Escalofríos

Enfriamiento

Anorexia

Somnolencia

Malestar general

CID

Shock séptico

Efectos de IL I y TNF

Inflamación GranulomatosaSe deriva del término granuloma. Un granuloma es una lesión inflamatoria crónica circunscripta frecuentemente nodular porque está usualmente rodeada por fibras de colágena. Un granuloma es bastante similar al tejido de granulación que está asociado con la cicatrización.1.Elementos vasculares: capilares inmaduros2.Macrófagos3.Fibroblastos y colágena, particularmente en la periferia de la lesión.4.Un número variable de neutrófilos, células plasmáticas, linfocitos T y B, eosinófilos, dependiendo de los agentes etiológicos involucrados.

Las diferencias entre el tejido de granulación y el granulomatoso son dos:5.El tejido de granulación da lugar a una reparación fibrosa de la lesión6.Un granuloma es una lesión persistente inflamatoria que puede sanar sólo después de que todos los estímulos inflamatorios hayan desaparecido.