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HISTOLOGÍA
Endocardio: constituido por un endotelio y un espacio subendocárdico formado por tejido conectivo.
Miocardio: formado por células musculares cardíacas orientadas en diversas direcciones.
Epicardio: formado por tejido conectivo recubierto por un mesotelio.
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
E S U N S Í N D R O M E C L Í N I C O Q U E R E F L E J A L A I N C A P A C I D A D D E L C O R A Z Ó N P A R A S A T I S F A C E R L A S N E C E S I D A D E S M E T A B Ó L I C A S D E L O R G A N I S M O .
CLASIFICACIÓN ICC
• Aguda o Crónica• Clínica o Subclínica• Compensada – Descompensada –
Refractaria• Izquierda o Derecha• Sistólica o Diastólica
Insuficiencia Cardiaca
Sistólica
Función conservada
Cortocircuitos congénitos
Diastólica
Elasticidad y distensibilidad muscular
Dificultad al llenado de ventrículos
FUNCIÓN CARDIACA
PRECARGA•Volumen de sanguíneo que manejan los ventrículos – volumen diastólico
POSCARGA•Es la fuerza que se opone a la eyección ventricular
CONTRACTILIDAD•Fuerza intrínseca con que actúa el corazón, determinada por su estructura
GASTO CARDIACO•Es la cantidad de sangre que expulsa el corazón por minuto (FC * VL )
FISIOPATOLOGÍA
Mecanismos de Compensación
Mecanismo de Frank-Starling
Activación de Sistemas
Neurohormonales
Dilatación e Hipertrofia Ventricular
FISIOPATOLOGIA: MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
Sistema Simpático
Catecolaminas circulantes
Receptores M. cardiaco
Frecuencia Cardiaca – contractilidad
miocardio
Gasto Cardiaco
Taquicardia, vasoconstricción
periférica, consumo O2
FISIOPATOLOGIA: MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
Hipoperfusión renal
Renina
Angiotensina 1
Angiotensina 2
Vasoconstrictor aumenta
la PA
Aldosterona
Retención sal y agua
Mejorar Gasto Cardiaco Y PA.
ETIOLOGÍA
Aumento De La Precarga
• Hipervolemia• Cardiopatía Congénita
cortocircuito ID• Lesiones valvulares
ETIOLOGÍA
Alteración En La Contractilidad Cardiaca
• Miocarditis• Miocardiopatías• Coronariopatía avanzada
(kawasaki)• Miocardiopatías degenerativas
Periodo Prenatal
Insuficiencia Cardíaca
Circunstancia Rara
Objetivos a futuro
Preservación de la función
Prevención hipertrofia y remodelamiento
Preparación para cirugía
Shock Cardiogénico
Más común
Estabilización hemodinámica
3 tipos de causas
Taquipnea
Alimentación reducidaFalla en el crecimiento
Infeccionesdel tracto
Respiratorioa repetición
Niñez y Adolescencia
Aumenta la morbilidad posoperatoria
Signos y síntomas de patología sin resolver
Descompesación de enfermedades subyacentes
Enfermedades desde el nacimiento
FALLA CARDÍACA AGUDA
•DiuréticosAumento del volumen
•InotrópicosBaja eyección
•Ventilador y tubo endotraquealParo respiratorio
•Prostaglandina E1Conducto Arterioso
•Catéter endovenosoControl del volumen
•AnemiaCorrecciones del caso
Nitroprusiato
•Reduce la precarga y la postcarga•Reduce la Presión arterial
TRATAMIENTO A LARGO PLAZO
Tratamiento no farmacológico
Nutrición
Hematocrito
Hidratación
Hemoglobina
Diuréticos•Insuficiencia cardíaca congestiva•Inhibe bomba Na-CL-K•Hiperkalemia•Furosemida y Bumetanida
IECAS•Reducen la Postacarga•Inhibe la transformación de A1 en A2•Vasodilatación•Captopril, Lisinopril y Enalapril
ARA II•Mismo efecto que los IECAS•Pacientes que no responden a IECAS•Losartan
Inotrópicos•Adrenalina y Dobutamina•Actuan como Catecolaminas•Regulación negativa
Glucósidos Cardíacos•Aumenta la fuerza y el tiempo de llenado•Pocos estudios, margen de eficacia muy estrecho•Digoxina
Nitratos•Precursores del óxido nítrico•Reducen la precarga y la postcarga•Nitroglicerina, mononitrato de isosorbida y nitroprusiato
Betabloqueadores•Aparentemente contraindicados•Cuidadosa administración en adultos•No hay estudios en niños
Anticoagulantes•Riesgo de trombos•Aspirina no es bien tolerada•Elección: Warfarina
Cirugía•Solución definitiva: Trasplante•Cateterismo o correcciones en defectos congénitos•Otros procedimientos traen efectos adversos
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