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INSUFICIENCIA CORONARIA.

Camila Bedó.Dpto Fisiopatología.

Introducción:

• corazón órgano aeróbico. Sin reservas de oxígeno, con extracción basal elevada.

• Permite poca extracción adicional.

• Por tanto frente a un aumento de las demandas metabólicas, debe existir un aumento del flujo sanguíneo.

INUFICIENCIA CORONARIA: definición:

• Dado que los aumentos en el metabolismo cardíaco se deben acompañar de un aumento en flujo coronario, podemos definir la Insuficiencia coronaria como la incapacidad del sistema vascular coronario de mantener un balance entre oferta y demanda de oxígeno en el miocardio.

IMPLICANCIAS.

• INSUFICIENCIA ISQUEMIA CARDIOPATÍA

CORONARIA MIOCÁRDICA ISQUÉMICA.

• La cardiopatía isquémica es una de la manifestaciones clínicas de la enf. CV.

• La enf. CV es panvascular.

• La enf CV es la primer causa de muerte en nuestro país.

Enfermedad de los vasos: enfermedad ateroesclerótica con

afectación de la función de conducción arterial.

Enfermedad mixta: ATERO-TROMBOTICA (pared vascular-

endotelio+sangre) y generalizada: PANVASCULAR, a más

territorios dañados, peor pronóstico.

ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR:

Ptes. con CID: 50% tiene coronarioP y 9% tiene enf. cerebro vascular.

43% desarrollará coronarioP y 21% enfermedad cerebrovascular en

10 años.

Ptes. con IAM: 9-11% tiene CID y 7% tiene enfermedad

cerebrovascular. 20% desarrollará enfermedad cerebro vascular en

10 años.

Ptes. con un accidente cerebrovascular: 25% tienen CID y 38%

enfermedad coronaria y 34% desarrollará coronarioP en 10 años.

ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR:

Factores

Riesgo

Aterotrombosis

Isquemia

Miocárdica

Infarto de

miocardio

Arritmias

pérdida de

miocardio

Remodelado

Dilatación

ventricular

Insuficiencia

Cardíaca

Cardiopatía

Terminal

Angiogénesis

Disfunción

Endotelial

Inflamación

ENFERMEDAD

CARDIOVASCULAR

PROCESO

CONTINUO

Muerte

Súbita

RESEÑA ANATÓMICA.

• Arterias coronarias. Primeras ramas de la aorta.

• Coronaria derecha irriga: VD, AD, nodo sinusal, tercio posterior del tabique interventricular.

• Coronaria izquierda irriga: VI, AI, 2 tercios anteriores de tabique interventricular, parte de la pared libre de VD.

* 80% dominancia derecha (Desc Post)

* 10% dominancia izquierda

* 10% distribución intermedia

* Escasa Circ colateral (excepto en caso de obstrucción crónica)

Arterias Epicárdicas: función conducción, lugar de ateroesclerosis. Escasa contribución a la RVC. Ausencia afectación por metabolitos miocárdicos. Regulación miogénica y sustancias vasoactivas (endotelio dep y endotelio indep).

Arterias Intramurales: vasos de resistencia entre 100 y 500 m. Contribución a la RVC (30%). Ausencia afectación por metabolitos miocárdicos. Regulación miogénica, neural y sustancias vasoactivas. Compresión rítmica extrínseca durante ciclo cardíaco.

Plexo arteriolo-capilar: vasos < 100 m. Lugar principal de regulación RVC (60%) a punto de partida de metabolitos miocárdicos. También regulación neural y miogénica.3000 a 4000 capilares/mm2.

• La existencia de insuficiencia coronaria depende del correcto acoplamiento entre flujo sanguíneo coronario (FSC) y el consumo miocárdico de oxígeno.

• El oxígeno se utiliza para la glucólisis aeróbica para sintetizar ATP a nivel del ciclo de Krebs, proceso acoplado a la respiración celular a nivel mitocondrial.

Consumo miocárdico de oxígeno: MVO2.

• En reposo 8 a 15 ml/100g de tejido por min.

• El más elevado del organismo.

• En ejercicio aumenta a 60 ml/100g/min (a expensas de un aumento en el flujo).

• MVO2 buen indicador del metabolismo basal.

Determinantes del MVO2:

• Actividad Mecánica: 80%

• Actividad Basal: 20% en reposo (valor absoluto fijo).

• MVO2=flujo coronario x diferencia arterio venosa de O2 coronario.

• Dentro de la actividad mecánica:– Tensión parietal T=p . r/2. e ECUACIÓN DE LAPLACE

– Frecuencia cardíaca (fc)

– Contractilidad miocárdica

Correlación lineal entre FSC y MVO2

Determinantes del FSC:

• Flujo=presión/resistencia.

Presión: presión de perfusión efectiva

• Es la diferencia de presión entre las coronarias y la presión en AD o VI en diástole.

• Su principal determinante es la presión aórtica en diástole.

Resistencias.

• Resistencias intravasculares (tono arteriolar coronario).

• Resistencias extravasculares: compresión sistólica

Tanto PAo (PPc) como Rev (RVc) varían durante ciclo cardíaco, lo que explica las variaciones fásicas del FSC registrado en las Arterias epicárdicas y la RVc calculada.

Durante la SISTOLE el miocardio exprime las vasos intramurales,

retardando e invirtiendo el flujo arterial y acelerando el flujo venoso

Durante la DIASTOLE, el FSC pasa a depender de la PAo y la Riv ya

que PAD y PDF VI son despreciables.

FISIOLOGIA CORONARIA

Resistencia Vascular

Flujo Sanguíneo Coronario Frecuencia

Cardíaca

Contractilidad

Tensión parietal SistólicaContenido de

O2 arterial

Control Metabólico

Compresión Extravascular

Factores Neurohumorales

Aporte Demanda

Determinantes del Consumo de O2

Autorregulación

DO2

REGULACION del FLUJO CORONARIO:

• AUTORREGULACION

• REGULACION METABOLICA

• REGULACION NEUROHUMORAL

Autorregulación:Capacidad intrínseca de ajustar ACTIVAMENTE Riv para mantener FSC

a pesar de cambios de la PPc (60 a 140 mmHg)

vasoC

vasoD

3 HIPOTESIS:

a) Miogénica

b) Metabólica (endotelio-ON)

c) P tisular

Regulación metabólica local.

El FSC está estrechamente acoplado al metabolismo del miocardio y un cambio en el consumo de O2 conlleva una variación de la RVc.

Mediador: Adenosina.

Determina el acople

entre FSC-MVO2

Otros: pO2, PGI2,

NO.

MECANISMO

MAS

IMPORTANTE

Lecho dilatado

al máximo

Mecanismo de acción adenosina.

Regulación neurohumoral.

• Regulación endotelial: endotelio registra cambios hemodinámicos responden a esto con liberación de diversos factores entre ellos vasoactivos.

• vasodilatadores: NO, edhf, PGI2.

• Vasoconstrictores: endotelina.

• Inervación autonómica con rol complementario.

Shear stress

RELAJACION

cNOSIII (L-arg)

EDHF

COX1 (Aaraq)

PGI2 NO

NTs

[GMPc]

[AMPc]

[AMPc]K+

GMP

VIAGRA (Sildenafil)

(Inh. selectiva PDE5)

desnitración

Serotonina

BKAcetilcolina

ET1-3

AII HAD

NA

ATP/ADP

Trombina

Histamina PANs

Adrenalina

Histamina

adenosina

Endotelio

Músculo

Liso

Vascular

[AMPc]

Angiotensinógeno

Renina

Angiotensina I COX-1

Angiotensina II PGH2/TxA2

AI/AII

ADP/ATP

5-HT

Estiramiento

PreproET

Big-ET

ET

AII

Trombina

HAD,etc

Hipoxia

Isquemia

pO2

EDCF

?

A/NA

IP3 (RS)

[Ca++]i

Ca-CM MLC-K

MLC(20kD)

MLC-PActivación

Miosina-

ATPasa

CONTRACCION

Endotelio

Músculo

Liso

Vascular