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Describción de la falla renal aguda en el pediatrico, congenita o adquirida, cuadro clinico, complicaciones y tratamiento.
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Insuficiencia Renal Aguda
Insuficiencia Renal Aguda:
• Definición: Interrupción o disminución de la función renal traducido en: – Elevación de residuos nitrogenados y metabolismo – Trastornos hidroelectrolíticos:
– Hipercalemia. – Hiponatremia. – Hipocalcemia.
– Las causas pueden ser potencialmente • Reversibles: origen tubular. • No reversibles: origen glomerular.
Insuficiencia Renal Aguda:
• Consideraciones funcionales: – Feto: la circulación materna es quien depura los
productos azoados. – La creatinina materna y fetal son iguales: – La creatinina va disminuyendo progresivamente
durante la primera semana de vida. – La disminución de creatinina es mas lenta en
prematuros.
Insuficiencia Renal Aguda:
• Consideraciones funcionales: • RN: Filtración glomerular disminuida al
nacimiento 20 ml/min/1.73 M2SC y aumenta progresivamente en la primera semana.
• La primera uresis depende del aporte de líquidos: 30% orinan al nacimiento, 90% dentro de 24 hors y 99% a las 48 horas.
• El gasto urinario nl es de: • 15-75 ml/kg/dia Primera semana. • 25-120 ml/kg/dia desde el mes. • >400 ml/m2SC/dia.
Insuficiencia Renal Aguda:
• Epidemiología: – Incidencia: – En RN 19/100,000
– RN vulnerables de 3-10%.
– En niños de 0 a 15 años: 4.9/100,000 – En adultos: 17.2 / 100,000
Clasificación:
• Por segmento de afectación: • Prerrenal. • Renal • Postrenal.
• Por gasto urinario: – Oliguricas:
• Primera semana: < 0.5 ml/kg/dia • Lactante y niños: <1ml /kg/dia • >10kg: < 400 ml/M2SC/dia.
– Diuresis conservada: Ej. Nefrotoxicidad por aminoglucosidos, Nefropatías Tubulointersticiales (infección, medicamentos)
Insuficiencia Renal Aguda:
• Causas Prerrenales: • Por Hipoperfusión y/o hipoxia.
– Las primeras áreas de hipoperfusión son las corticales, si se trata rapidamente no progresa a daño renal.
• Hemorragia, pérdidas digestivas, hipoproteinemia, quemaduras, sepsis, CID, SFA, hipoxia severa, etc.
Insuficiencia Renal Aguda:
• Causas Renales: • Se dividen según el segmento renal afectado:
– a)Tubulonefritis Agudas (TNA): isquémicas o hipóxicas, fármacos, tóxicos, setas, venenos de serpientes, hemoglobinuria, rabdomiolisis.
• Afectación con vasoconstricción, fase oligurica seguida de una poliurica y con pérdida de sodio.
• Necrosis Tubular Renal: Metales pesados, medicamentos, mioglobina, shock.
Insuficiencia Renal Aguda:
• Causas renales: • b)Nefritis Tubulointersticial aguda (NTIA): Fármacos,
infecciones: bacterias (E.coli, estafilococos, TB) virus (VEB, CMV, etc), Idiopaticas.
• c)Glomerulonefritis (GMN): Postestreptococica, Nefropatia por IgA, Lúpica, Membranoproliferativa.
• d)afectación vascular: Trombosis renales arteriales o venosas, Sx Hemolitico Urémico, Necrosis cortical (Deshidratación, hipotensión, cardiopatías)
Insuficiencia Renal Aguda:
• Causas postrenales u obstructivas: • Congénitas:
– Obstructivas: unión pieloureteral, ureteroceles, valvas uretrales, tumores.
• Adquiridas: – Intraluminales: litiasis, coágulos. – Extraluminales: Tumores (neuroblastoma,
nefroblastoma) rabdomiolisis.
Distribución etiológicas por edad:
• RN: – Sufrimiento Fetal Agudo:
• Necrosis segmentaria cortical con anuria u oliguria, hematuria. Puede asociarse con CID. USG con hipotrofia inicial, dopler con hipoperfusión.
Distribución etiológicas por edad:
• RN: – Trombosis Vasculares:
• Se presenta cuando hay afectación extensa. Debe realizarse búsqueda sistemática en pacientes con riesgo:
• Cateterismo umbilical, SFA, Hipovolemia. Oliguria con hematuria.
• Crecimiento renal por USG con desdiferenciacion de parénquima, doppler con hipoperfusión venosa o/y arterial.
Insuficiencia Renal Aguda:
• RN: • Fármacos durante embarazo:
– AINES. Indometacina: Isquemia transitoria, daño variable dependiendo de tiempo y dosis.
– IECA: después de 22 SDG se asocial con anomalías de desarrollo renal. 32 SDG:
• oligohidroamnios, hipoplasia pulmonar y, afectación de nefrogenesis de túbulos proximales.
• Cardiopatías: por hipoperfusión y anomalías obstructivas.
Insuficiencia Renal Aguda: Distribución etiológicas por edad:
• Lactante y niños menores de 3 años: • SUH 90% de los casos : instauración
súbita por daño endotelial, típicamente pos diarreicos.
• Hipoperfusion renal.
Insuficiencia Renal Aguda:
• Niños mayores de 4 años: • Isquemicas: Tubulonefritis aguda en la
mayoría de los casos. • Fármacos: NTIA y TNA
– Toxicidad directa: aminoglucosidos y vancomicina. – *Obstrucción tubular: foscarnet, aciclovir. – *Hipoperfusion: AINE y IECA.
• GMN: Postestreptococicas: Hiperproliferacion endovascular
Insuficiencia Renal Aguda:
• Diagnostico: a) Factores de riesgo e historia de cuadro clínico. b) Aumento de Azoados. c) Oliguria* y retención de liquidos. d) Hipertensión*. e) Vómitos y letargio (encefalopatia uremica). f) Datos de Hipervolemia*: Edema Pulmonar, IC. g) BH, ES con Ca, Fosforo. h) EGO: Hematuria, Proteínas, cilindros, etc.
Insuficiencia Renal Aguda:
Causa Hipovolemia Necrosis tubular renal
Orina Oliguria Oliguria o gasto conservado
Concentración urinaria Aumentada Diluida
Osmolaridad urinaria >500 <350
Na Urinario < 20 mEq/lt Na >40 mEq/lt
FeNa < 1% > 1%
Tratamiento.
• Debe tratar de determinarse la causa para hacer tx. Etiológico en la medida posible, y dar medidas de sostén renal y electrolícas.
• Vigilancia estricta de liquidos: balances cada 4 a 6 hors.
Tratamiento.
• Hipovolemia: • Perfundir con soluciones IV: Bolos 20 ml/kg/
dosis. Respuesta en 2 hrs. • Coloides cuando haya perdidas de proteínas. • En lo posible retirar la cuasa de hipovolemia:
Hemorragia, perdidas intestinales, SHU*
Tratamiento.
• Oligurica o anurica: – Restricción de liquidos 400 ml/m2/dia (pérdidas
insensibles) más las pérdidas por orina. – Reposición de pérdidas por evacuaciones o
vomitos o hemorragia para evitar el otro extremo. – Soluciones sin potasio.
• Hipervolemia: – Restricción casi completa de liquidos. Monitorizar
PVC y TA. Y reponer según evolución.
Tratamiento.
• Medicamentos: • Furosemida:
– No en pacientes hipovolemicos, 2 - 5mg/kg de furosemida (infusión 4 mg/min) hasta 10 mg. Respuesta retardada 30 min a 2 hrs.
– No modifican la progresión de daño pero pueden ser útiles en las IRA oliguricas y como excretores de K. No son útiles en los casos establecidos de anuria.
Tratamiento.
• Medicamentos: • Bumetamida: 0.1 mg /kg/ do • Dopamina: Solo después de haber asegurado
el volumen IV y preferentemente con diurético: 2 mcrg/kg/min.
• Sorbitol: pacientes con Hipervolemia, con hiperkalemia y sin déficit de Na, diarrea osmótica: al 10% a razon de 20 ml/kg.
Tratamiento.
• Trastornos electrolíticos: • Hiperkalemia: • Aporte de líquidos sin potasio. • Cambios EKG: Ondas T acuminadas,
depresión de segmento ST, prolongación de intervalo PR, ensanchamiento de QRS, fibrilación ventricular y paro cardiaca.
Tratamiento.
• Hiperkalemia moderada: 6-7 mEq: Incrementar la excreción, colocar un monitor continuo, resinas de poliestireno sodico (kayaxalate) 1 gr/ kg mas 3 ml de sorbitol por gr de kayaxalate VO, o 5 ml de sorbitol en enema cada 4 a 6 hors. Peligro de Hipernatremia.
Tratamiento.
• Hiperkalemia severa:7 mEq: • desplazar el k de las células con rapidez.
– a)Insulina Regular 0.1 U/kg IV mas Glucosa 0.5 Gr/kg en lapso de 30 min. Repetir dosis a los 30 a 60 min. Glicemia cada hora.
– b)NaHCO3: 1 a 2 mEq/kg IV, en infusión para 5 a 10 min (aun en ausencia de acidosis)
– c)Gluconato de Ca: al 10% dosis de 50 a 100 mg/kg (0.5 a1 ml/kg) en lapso de 3 a 5 min. Se puede repetir en 10 min. Una reducción de 20 latidos por min. debe supender la infusión.
Tratamiento.
• Hipocalcemia: • A menos que se produzca tetania o se quiera
estabilizar el PA cardiaco, no se debe corregir por vía IV. – La acidosis puede ocultar la tetania. – Se debe tratar la hiperfosfatemia, para que mejore
la hipocalcemia y evitar los depositos de sales de calcio en tejidos (Carbonato de Ca) 5 a 15 ml concomidas.
Tratamiento.
• Hiponatremia: • Corrección aguda si es menor de 120 mEq.
Hacer corrección rapida. • Resto de corrección según déficit.
• Acidosis: Pocas veces vista en IRA, pero si es profunda (pH<7.15 o HCO3 de 8 mEq) se corrige por la excitabilidad cardiaca hasta 12 mEq.
Tratamiento.
• Indicaciones de Diálisis Peritoneal: – Potasio > 7mEq con repercusión EKG que no
responda a medidas usuales y con inestabilidad Cardiovolemica.
– Acidosis metabólica severa perisitente. – Hipervolemia. – Azoemia sintomática – BUN de 80 – Cratinina >10 – Na de 170.
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