INSUFICIENCIA RESPIRATORIA - Bio edu ciencia · 2-alteraciones del bulbo raquideo 3-Enfermedades de...

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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Respiración

1-Ventilación: intercambio de gaseseoso entre la atmósfera y pulmón 2-Perfusión: Traslada sangre venosa mixta a través de la circulación pulmonar y retorna de la sangre arterial de los capilares a la Aurícula Izq.(AI) 3-Intercambio gaseoso: transferencia de O2 y CO2 a través de la MB alvéolo

capilar 4-Transporte de gases y captación desde AI hacia los tejidos periféricos con extracción de O2 y liberación de CO2 para retornar a la Aurícula Derecha(AD) 5-Regulación ventilación

Consideraciones generales

La insuficiencia respiratoria aparece cuando falla uno o mas de los componentes del sistema respiratorio y no se alcanza cualquiera de los objetivos del intercambio gaseoso.

Intercambio gaseoso Ventilación Perfusión Difusión

1. Disnea 2. Hipoxemia

3. hipercapnia

Componentes del sistema respiratorio

Compartimiento Función

Extrapulmonar

• Centro respiratorio Formación de impulsos

• Nervios eferentes Transmisión de impulsos

• Unión neuromuscular Transmisión de impulsos

• Músculos respiratorios Generación de fuerza

• Pared torácica Protección, transmisión de fuerza

• Pleura Acoplamiento

• Vías aéreas altas Conducción

Pulmonar

• Vías aéreas bajas Distribución de gases

• Circulación pulmonar Distribución de gases

• Intersticio Apoyo, vasos linfáticos

• Área alveolo-capilar Intercambio gaseoso

• El fallo de la función de intercambio gaseoso de los pulmones suele provocar hipoxemia con normo o hipocapnia. Sin embargo, el fallo del aparato ventilatorio ocasiona hipoventilación, que se manifiesta por hipercapnia y, en menor medida, por hipoxemia

Causas de una hipoxemia

• Hipoventilación

• Alteración de V/Q

• Cortocircuito de sangre derecha izquierda

• Alteración de la difusión

1-Hipoventilacion

• El volumen de gas fresco que llega a los alveolos por unidad de tiempo esta reducido

Causada por enfermedades externas a los pulmones

Hechos fisiologicos: Siempre provoca elevacion de Pco2 -------------regulariza con suministro de oxigeno

1- uso de fármacos

2-alteraciones del bulbo raquideo

3-Enfermedades de los nervios

4-Anormalidades de la caja toraxica

-ALTERACION DE CENTROS NERVIOSOS REGULADORES -ALTERACIONES NEUROMUSCULARES -ALTERACIONES MECANICAS DEL TORAX

2-alteraciones de la difusión

• Falta de equilibrio entre Po2 de la sangre capilar pulmonar y el gas alveolar.

Cualquier hipoxemia causada por deterioro de difusión puede ser corregida con oxigeno al 100%

• Algunas enfermedades producen que la barrera hematogaseosa se engrose , produciendo una difusión retardada.

• Enfermedades que producen hipoxemia afectando la difusión:

1-Asbestosis:La inhalación de fibras de asbesto puede producir

formación de tejido cicatricial (fibrosis) en el interior del pulmón. El tejido pulmonar cicatrizado no se expande ni se contrae en forma normal.

2-Sarcoidosis: En la sarcoidosis, se forman pequeñas masas de tejido

anormal (granulomas) en ciertos órganos del cuerpo

3-Fibrosis

3-Cortocircuito o shunt

• Parte de la sangre llega al sistema arterial sin pasar a traves de las regiones ventiladas del pulmón.

Malformaciones aretiovenosas

No produce aumento de Pco2

4-Desigualdad entre perfusión y ventilación

• La ventilación y el flujo sanguíneo se encuentran desequilibrados en diferentes regiones del pulmón, con el resultado de que toda la transferencia de gases se torna ineficiente.

Hipoxemia asociada a EPOC y trastornos vasculares como embolia

Insuficiencia respiratoria hipercapnica CAUSAS

• Hipoventilación por disfunción en el compartimiento extrapulmonar.

• Grave alteración en la relación V/Q por anomalía en el compartimiento pulmonar.

• Combinación de las anteriores.

• PaCO2 elevada.

• PaO2 disminuida.

• Gradiente P(A-a)O2 aumentado o no.

Causas de insuficiencia respiratoria hipercapnica

Extrapulmonar

• Depresión centro resp. Secundaria sobredosis.

• Sind. Hipo ventilación alveolar primaria.

• Mixedema.

• Lesión de medula espinal.

• Esclerosis lateral amiotrofica.

• Poliomielitis.

• Esclerosis múltiple.

• Sind. Guillain-Barré.

• Botulismo.

• Miastenia grave.

• Distrofia muscular.

• Polimiositis.

• Hipofosfatemia.

• Cifoescoliosis.

• Espondilitis anquilosante.

• Pleuritis restrictiva.

• Obstrucción traqueal.

Pulmonar Asma. EPOC. Fibrosis quistica. Neumopatia

Tratamiento

• Destinado a corregir la condición clínica, mejorando el intercambio gaseoso, intenta revertir la anomalía fisiopatologica subyacente.

• En la hipercapnica el principal problema es>PaC02 con la acidosis respiratoria e hipoxemia arterial. La solución disminuyendo PaCO2 por aumento de ventilación alveolar efectiva, o por descenso de producción metabólica.

• En la hipoxemica el principal problema de intercambio gaseoso es la baja PaO2. La solución aporte de oxigeno y mejoramiento de causas subyacentes.

Terapéutica de apoyo en la insuficiencia respiratoria hipercapnica

• Combatir la fiebre

• Disminuir la actividad muscular

• Proporcionar hidratos de carbono

• Empleo de ventilación mecánica

Terapéutica específica

Depende de la entidad patológica • Naloxona: depresión CR, por sobredosis narcóticos. • Progesterona: estimulante CR. • Marcapaso diafragmático: parálisis diafrag. • CPAP: presión positiva continua vías aéreas. • Broncodilatadores. • Corticoesteroides. • Antibióticos. • Equilibrio ácido básico y anti shock

Gases y el ph

Acidosis Descenso del pH arterial

Causada por anormalidad

respiratorias o metabólicas.

Acidosis respiratoria: Retención de pco2 Hipoventilacion y alteracion V/Q

Alcalosis Aumento del pH arterial

.

• Mecanismos compensadores HCO3

1)En los primeros minutos de hipercapnia, los protones son amortiguados por los buffers intra y extracelulares.

2)A las 4-6 hs: los mecanismos de compensación renal eliminan el exceso de H+ incrementando la producción de amonio y regenerando así HCO3(notorio a las 24hs, max expresión 3-5 días)

1-Acidosis

La acidosis respiratoria se puede dividir en aguda o crónica , ya que la compensación

metabólica va a ser distinta según el tiempo transcurrido.

Acidosis respiratoria aguda (menos de 24 hs de evolucion): el ph desciende a cifras menores por lo que conlleva mayor morbimortalidad.

Acidosis respiratoria cronica (mas de 24 hs de evolucion) luego de la compensacion renal se produce menor repercusion en el ph mejor tolerancia al aumento de la pco2 y la hipoxemia pasa a ser el ppal estimulo para la ventilacion.

Causas • Centrales:

uso de farmacos depresores del SNC (anestesicos, morfina, sedantes)

Infecciones en el SNC

Tumores.

• Neuromuscular

traumatismo torácico,polimiositis, distrofias musculares

• Broncopulmonares

EPOC,

asma severo,

apnea del sueño,

SDRA, SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO AGUDO

obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño o aspiración,etc.

Signos y síntomas

Varian según la gravedad del transtorno y la rapidez con que ha ocurrido la retencion de CO2.

El CO2 produce vasodilatacion a nivel del SNC generando:

• Cefalea

• Somnolencia

• Agitacion

• Asterixis

• Vision borrosa (edema de papila)

Capacidad de difusión

• Gases se intercambian por difusión simple a nivel de:

1.Membrana alveolo capilar

2.Tejidos: capilares

Capacidad de difusión del pulmón (DL),

conductancia al gas (1/R)

La capacidad de difusión del

pulmón (DL) deriva de un

reajuste de la ley de Fick.

Incluye la superficie de la

membrana de intercambio, el

coeficiente de difusión del gas y

el grosor de la membrana.

DL es diferente

para cada gas.

La capacidad de difusión esta reducida en aquellas enfermedades en las cuales el espesor esta aumentado y cuando disminuye el área de superficie

La concentración de hemoglobina y el volumen de sangre

capilar pulmonar afectan la capacidad de difusión del

oxígeno

Hb disminuida

Sangre capilar disminuida

Disminuye la

capacidad de

difusión de oxígeno

Algunos factores que afectan la capacidad de difusión para el CO

• Tamaño corporal: al aumentar el tamaño del pulmón, aumenta el área de intercambio y el volumen de sangre capilar pulmonar.

• Edad: disminuye 2% por año a partir de los 20 años.

• Sexo: 10% mayor en hombres

• Ejercicio: Aumenta el Q, el área de difusión y el volumen de sangre capilar pulmonar

• Posición del cuerpo: supina>sentado> de pie

Ejemplos de procesos patológicos que producen disminución de a DL

• Fibrosis pulmonar difusa

• EPOC

• Pérdida de tejido pulmonar

• Anemia

Enfermedades obstructivas 1-Enfisema 2-Bronquitis crónica 3-Asma 4-Obstruccion localizada

Enfermedades restrictivas 1-E. de la parenquima 2-Neumonitis por hipersensibilidad 3-E. pleura

Enfermedades vasculares 1-Edema 2-Embolia 3-Hipertension pulmonar

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