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INTOXICACIONES EN PEDIATRÍA
Jennifer Anabel Montoya Silva
GENERALIDADES Intoxicación Evaluación y tratamiento general Drogas de abuso Intoxicación por medicamentos
AINES Paracetamol Salicilatos Atropínicos Anticonvulsivos
Intoxicación por productos químicos en el hogar Cáusticos Organofosforados Hidrocarburos
Intoxicación por agentes biológicos
INTOXICACIÓN Estado clínico alterado que se manifiesta como
enfermedad o muerte debida a la exposición a un tóxico o veneno (xenobiótico)
Epidemiología 80% de todas las intoxicaciones (90% leve) CIT :
< 12 años 40-50% < 5 años.
Mortalidad < 1% Niños < 10 kg: mortalidad alta por menores cantidades 2-5% en urgencias
=
INTOXICACIÓN Vía de exposición
Ingesta Inhalación Cutánea Mordedura/picadura Enteral Rectal Transplacentaria
INTOXICACIÓNHuésped Agente Medio ambiente
Inexperiencia Técnica mano-boca Desarrollo psicomotor Impulsividad
Ausencia de tapas de seguridad
Presencia de sabores y colores de medicamentos y productos químicos
Almacenamiento inapropiado
Falta de supervisión del adulto
Producción de sustancias químicas
Venta de productos químicos a granel
Almacenamiento inapropiado
Ausencia de programas educativos
INTOXICACIÓN Mecanismo de intoxicación
No intencional Intencional Accidental Ambiental Error terapéutico Ocupacional Mal uso
Intento suicida Abuso Automedicación Mal uso
EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DEL NIÑO INTOXICADO Diagnóstico:
Síndrome tóxico Colinérgico Anticolinérgico Narcótico Simpaticomimético Extrapiramidal Alucinógeno Solvente
Enfermedad de posible origen tóxico Desarrollo súbito de
psicosis, coma, convulsiones, arritmias, acidosis metabólica.
EF y paraclínicos ¿Qué? , ¿Cuánto? ,
¿Cuándo?, ¿Cómo?, ¿Por qué?, ¿Quién?
EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DEL NIÑO INTOXICADO Síndromes tóxicos: Anticolinérgico
Síndrome Manifestaciones TóxicosAnticolinérgico
Periféricas
TaquicardiaMucosas secasHiperpirexiaRetención urinariaPeristalsis ↓Arirtmias cardiacasTA ↑
ATCAntiespasmódicosAntidiarreicosAntipsicóticosAtropínicosPlantas: atropa belladona, amanita muscaria, datura stramonium
Centrales DesorientaciónAgitaciónAlucinacionesPsicosisConvulsionesComa
EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DEL NIÑO INTOXICADO Síndromes tóxicos: Colinérgico
Síndrome Manifestaciones Tóxicos
Colinérgico
Salivación, lagrimeoDiarrea, cólicoDiuresis ↑Miosis, bradicardiaSudoración ↑Cefalea, irritabilidadAtaxiaConvulsionesComa
Plaguicidas: organofosforados, carbamatosPilocarpinaFisostigminaPlantas: hongo clitocibe, inocibe, amanita phanterina
EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DEL NIÑO INTOXICADO Síndromes tóxicos: Narcótico
Síndrome Manifestaciones TóxicosNarcótico Respiración lenta
MiosisAlteraciones del estado mentalHipotermiaConvulsionesComa
BarbitúricosCodeínaDextrometorfánDifenoxilatoFentaniloMeprobamatoMorfina
EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DEL NIÑO INTOXICADO Síndromes tóxicos: Simpaticomimético
Síndrome Manifestaciones TóxicosSimpaticomimético Psicosis
Alucinaiones, delirioNáusea, vómitoDolor abdmominalPiloerecciónArritmias cardiacasTA ↑Convulsiones
AnfetaminasCocaínaAminofilinaCafeínaEfedrinaDopamina
EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DEL NIÑO INTOXICADO Síndromes tóxicos: Extrapiramidal
Síndrome Manifestaciones TóxicosExtrapiramidal Distonía
RigidezTrismus, temblorCrisis oculógiraTorticolis
ClorpromacinaHaloperidolPerfenacinaTioridacina
EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DEL NIÑO INTOXICADO Síndromes tóxicos: Alucinógeno
Síndrome Manifestaciones TóxicosAlucinógeno Alucinaciones
PsicosisPánicoFiebreMidriasisHipertermiaCinestesia
AnfetaminasCannabinoidesCocaínaLSDFenciclidina
EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DEL NIÑO INTOXICADO Síndromes tóxicos: Solvente
Síndrome Manifestaciones TóxicosSolvente Letargo
ConfusiónCefaleaIncoordinaciónDespersonalización
HidrocarburosAcetonaToluenoNaftalinaTricloroetanoHidrocarburos, clorinados
EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DEL NIÑO INTOXICADO 2003: Asociación Americana de Química Clínica:
Información de estudios cuantitativosSustancia Tiempo para obtener la muestra
después de la ingestiónCifras tóxicas
Acetaminofén 4 horas > 300 µg/mlAlcohol metílico 0.5 a 1 h > 200 µg/mlCBZ Inicial > 12 µg/mlDigoxina 6-8 h > 3 ng/mlDFH 1-2 h por 5-7 días > 20 µg/mlEtilenglicol 0.5 a 1 h > 200 µg/mlFenobarbital > 40 µg/mlHierro 2 h > 3.5 µg/mlLitio 2 h 2 meqMetanol 0.5 a 1 h > 200 µg/mlMetahemoglobina Inicio > 30%Nitroprusiato 72 h de goteo continuo 120 µg/ml Salicilatos 6 h > 300 µg/mlTeofilina 1 h > 20 µg/mlValproato > 100 µg/ml
EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DEL NIÑO INTOXICADO Drogas ilícitas:
Análisis de orina con anticuerpos + espectroscopía de masas.
PSA: Transporte de drogas S 75-95% o Ingesta de tabletas de calcio, Fe+ y metales como
el Mercurio.
INTOXICACIÓN
Intoxicación
HC, EF, laboratorio
ABCDescontaminación: lavado, CA, lavado gástricoMétodos para facilitar eliminaciónAntídotos
EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DEL NIÑO INTOXICADO TX
ABC Descontaminación
Lavado gástrico: AACT y EAPCCT NO es de rutina. 1 h SOG/SNG (24-28 F) con SF 0.9% 10 mlkg.
> 1 h en caso múltiples medicamentos con dosis letales, capa entérica o LP.
Contraindicado: Pérdida de la protección de los reflejos de vía respiratoria Cáusticos, hidrocarburos R de perforación, hemorragia u OI.
Complicaciones: Neumonía por aspiración, perforación de esófago y estómago,
laringoespasmo, hipoxia, arritmias.
EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DEL NIÑO INTOXICADO
Descontaminación CA
DU primera hora Dosis
0.5 a 1 gkg < 12 años 25-100 g Adolescentes y adultos
Contraindicaciones= lavado gástrico. Complicaciones: broncoaspiración, vómito, abrasión corneal.
Irrigación GI Ingesta de tóxicos letales > 2 horas, paquetes de drogas ilícitas,
Hierro. Polietilenglicol
Niños 1-6 años 500 mlh, 6-12 años 1000 mlh, Adolescentes y adultos 1500-2000 mlh.
Contraindicaciones:= lavado gástrico, inestabilidad hemodinámica, vómito intratable no controlable.
EA: náusea, vomito, cólicos.
EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DEL NIÑO INTOXICADO Métodos para facilitar eliminación
Catárticos Indicación: dosis repetidas de CA. MgSO4 :
Misma dosis que el CA, disuelto en 30-50 ml de agua por SNG, 1-2 dosis máximo, en 24 horas.
Contraindicación: < 1 año, IR, bloqueo cardiaco.
Diuresis forzada ↑FG, ↓ reabsorción ↑excreción tubular. Diuresis forzada alcalina: barbitúricos de acción prolongada,
derivados de ácido fenoxiacético, metotrexate. Alcalinización urinaria: salicilatos. Depuración extrarrenal: corrección de trastornos HE- e IRA
asociada: hemodiálisis, diálisis peritoneal, hemofiltración y hemodiafiltración, hemoperfusión, plasmaféresis y ET con indicaciones específicas.
EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DEL NIÑO INTOXICADO Antídotos
Tóxico Antídoto DosisAcetaminofén N-acetilcisteína 140 mgkg VO + 70 mgkg cada 4 horas (17
dosis)Anticolinérgicos Fisostigmina 0.02 a 0.06 gkg, máximo 0.5 mg IVAlcoholes, metanol, etilenglicol
Etanol 10 mlkg 10% diluidos en SG 5% en 30 min a 1 + 1.5 mlkghm, mantener niveles de etanol 100-200 mg/dl
BZD Flumazenil 0.2 mg – 30 s
0.3 mg – 30 s
0.2 mg – dosis adicional; 3 mg dosis acumulado
Cianuro Nitrito de sodio 0.33 mlkg 3% IVTiosulfato de sodio
1.65 mlkg 25% IV
Digoxina Ac anti- digoxina 40 mg por cada 0.6 mg de digoxinaHierro Deferoxamina 15 mgkg IV, no más de 6 gMetahemoglobina
Azul de metileno 1 mgkg IV
CO Oxígeno 100% o hiperbáricoNarcóticos Naloxona 0.1 a 0.2 mgkgdo IV 2 mgdo IV, ET, SCNeurolépticos Difenhidramina 1 mgkgdo IVOrganofosforados
Obidoxima 4 a 8 mgkgdo en dosis de 250 ml de SG 5% 30-60 min
PARACETAMOL APAP (N-acetil-p-aminofenol)
2 presentaciones: Liberación inmediata (concentraciones séricas en 1
h) Liberación prolongada (concentraciones séricas en 1-2
h)
Etiopatogenia: Absorción GI, eliminación 2-4 h, 90%
glucorónido/sulfonación, excreción urinaria. Metabolismo hepático: 5% CyP450 a través de N-
acetil-benzoquinoneimina (NAPQI). Dosis no tóxicas: + glutatión hepático cisteína y
mercaptato Dosis tóxicas: ↑ CyP450 ↑NAPQI lesión hepática.
PARACETAMOL Niveles séricos:
Terapéuticos: 10-15 mg/kg/dosis Tóxico > 140 mg/kg/dosis > 4 g/d Dosis máxima: 4 g/día u 80 mgkgd
Intoxicación: NH, NTR y coma hipoglucémico. Factores asociados a hepatotoxicidad:
< 10 años + dosis inapropiada Inicio tardío de NAC Sobredosis múltiple Asociación con otra droga hepatotóxica Preparados para adultos Administración rectal Comorbilidades (síndrome de Gilbert, desnutrición,
alcoholismo)
PARACETAMOL Intoxicación
Fase I (0-24 h): asintomático, nausea, vómito, diaforesis, palidez, letargo, MG, PFH normales
Fase II (28-72 h): dolor abdominal (CSD), hepatomegalia, ↑ transaminasas subclínica
Fase III (72-96 h): ↑ PFH, ↑ BT, ↑ tiempos de coagulación, IRA (NTR) NHF, coagulopatía, ictericia, encefalopatía hepática, FOM,
Fase IV (4 días – 3 semanas): resolución de síntomas y/o de falla orgánica, resolución histológica hasta 3 meses.
PARACETAMOL Manifestaciones:
Encefalopatía hepática, NTR, miocarditis, sepsis + coagulopatía por consumo.
NH FHF muerte
Evaluación: HC: tiempo de ingesta, co-ingesta, comorbilidades, patrón de
ingesta, fórmulas que ↓ la motilidad GI. Laboratorio
[paracetamol] Normograma Rumack-Matthew
BH, QS, TC, INR, enzimas hepáticas, bilirrubina, lactato, ES, gasometría, BUN, Cr, PFH.
PARACETAMOL Nomograma de Rumack Matthew:
Concentración plasmática vs tiempo posterior a la ingesta = R de toxicidad.
PARACETAMOL DD
Hepatitis viral Hepatitis farmacológica Hepatitis alcohólica Enfermedad hepatobiliar Síndrome de Reye Hepatitis isquémica
PARACETAMOL TX
Primeras 24 h: Lavado GI CA: dentro de las primeras 4 horas.
N-acetilcisteína: Mucomyst ® Formación de mercaptourato, detoxifica NAPQI Dosis de carga 140 mgkg VO +
< 8 h: dosis de carga + 17 dosis de 70 mgkg > 8 h: 14 dosis de 70 mgkg
Hasta corrección de PFH: TGO, TGP, DHL, TP, TPT, INR Trasplante hepático: criterios: FHF
pH arterial < 7.3 posterior a resucitación IV o Encefalopatía grado III o IV Creatinina > 3.3 mg/dl INR > 2-3
SALICILATOS Etiopatogenia:
Desacoplan la fosforilación oxidativa, estimulan los receptores del centro respiratorio bulbar y alteran el metabolismo de CHOS, lípidos y proteínas
Dosis: Dosis terapéutica 10-100 mgkgd Dosis tóxica 150 mgkgd
Manifestaciones clínicas Hipertermia, diaforesis, hipoglucemia, cetosis,
poliuria, náusea, vómito, deshidratación, desequilibrio AB, polipnea, EAP, alteraciones estado de alerta, convulsiones, hipotrombinemia, alteraciones agregación plaquetaria.
SALICILATOS DX
Laboratorio: QS, ES, gasometría arterial, PFH, pH urinario cada 2 h
mantener > 7.5, [salicilato]
Esperar 6 horas y repetir cada 2 horas hasta el descenso. Normograma de Done
DD DKA Acidosis láctica Acidosis metabólica Choque séptico Intoxicación por Fe
SALICILATOS TX
ABC: Resolver alteraciones metabólicas y AB. CA , diálisis o hemoperfusión. Hiperhidratación + alcalinización de orina (1-2
meqkg) Valoración y vigilancia
< 150 mgkg asintomático, niveles séricos aceptables después de 6 h alta
> 300 mgkg + signos de toxicidad moderada a grave UTI.
ATROPÍNICOS Síndrome anticolinérgico DD: Fármacos anticolinérgicos:
Atropínicos Antiparkinsonianos Antihistamínicos Neurolépticos ATC Antiespasmódicos Plantas: amanita muscaria, datura stramonium, atropa
belladona
Toxicidad Ingestión, oftálmica, inhalación. Bloqueo de receptores periféricos de Ach. A dosis altas en
SNC: bloqueo de receptores muscarínicos subcorticales. NO afecta unión neuromuscular.
ATROPÍNICOS Manifestaciones
Periféricos Centrales Hipertermia Rubicundez Mucosas secas Retención urinaria ↓ peristaltismo TA↑ Midriasis
Alteración de las funciones mentaleso Agitacióno Confusióno Delirio
Coma CC
ATROPÍNICOS Manejo
HC EF: SV, reactividad pupilar, características de
tegumentos, intestino y función vesical, estado neurológico.
Síndrome anticolinérgico Laboratorio
ES, glucosa, [ASA], [acetaminofén], ↑BUN, Cr, ↑CPK,
Gabinete ECG
ATROPÍNICOS DD: Simpaticomiméticos
Simpaticomiméticos
Anticolinérgicos
SV Taquiarritmia, ↑TA/taquicardia, hipertermia
Taquiarritmia, ↑TA/taquicardia, hipertermia
Pupilas Midriasis Midriasis SNC Hiperalerta/
agitación, alucinaciones, delirium/psicosis
Coma/agitación/delirium, alucinaciones, movimientos extrapiramidales
Piel Diaforesis Seca, caliente, rubicunda
Urina Normal Retención de orinaGI Hiperperistaltism
oHipoperistaltismo (íleo)
ATROPÍNICOS TX
ABC + D Descontaminación
Irrigación ocular con SF Descontaminación GI < 1 h: lavado GI, CA 1-2 gkg
Antídotos Fisostigmina:
0.02 mgkg (hasta 2 mg) IV en 2-5 min cada 5-10 min Indicaciones: agitación severa, extrapiramidalismo, convulsiones
refractarias, alucinaciones severas, arritmias refractarias. EA: síndrome colinérgico. Contraindicaciones: enfermedad vascular periférica o cardiaca
severa, asma, OI, obstrucción del tracto urinario, ATC. Monitoreo cardiaco y atropina disponible.
ANTICONVULSIVOS CBZ
Indicaciones: convulsiones, neuralgia del V. Etiopatogenia:
Inhibe receptores N-Metil-D-aspartato y adenosina
Niveles séricos: Terapéuticos: 4-12 mcg/ml Tóxico > 12 mcg/ml Algunos no > 8 mcg /ml
ANTICONVULSIVOS CBZ
Dosis (mcg/ml)
Reacciones
I > 25 Coma, depresión respiratoria, pupilas midriáticas, CC, estatus epiléptico
II 15-25 Estupor, irritabilidad, combativo, movimientos coreiformes, alucinaciones
III 11-15 Somnolencia, se despierta rápidamente, nistagmo horizontal, ataxia, signos cerebelosos
IV 10 Ataxia leve o EN normal
ANTICONVULSIVOS CBZ:
Manifestaciones: CV: prolongación PR, QRS y QT, bloqueo
cardiaco completo, hipotensión, IC, EAP. SNC: sedación, estupor, mareo, taxia, confusión Hepatotoxicidad: retención de líquidos, hiponatremia Sangre: neutropenia
DD Abuso de drogas, alcohol o ambos Síndrome neuroléptico maligno Bradicardia sinusal Intoxicación por: anticolinérgicos, ATC, fenitoína, AVP,
litio.
ANTICONVULSIVOS CBZ
TX ABC Gastrodiálisis con CA: 3-4 dosis cada 4 horas por SNG +
lavado gástrico inicial. Para control de CC:
Diazepam 0.5 a 0.3 mgkgdo en 3-5 min
CÁUSTICOS Ácidos y álcalis (pH < 3 o > 11). Álcalis: Sosa cáustica Ácidos: sulfúrico, clorhídrico, muriático o ASA. Fisiopatología:
Álcalis: sólidos lesión profunda. Líquidas lesiones extensas. Concentración: Sosa cáustica > 14% lesión esofágica +
perforación. Ácidos: necrosis coagulativa Álcalis: necrosis licuefactiva HNE:
1-3 días: ROS lesión esofágica + estenosis necrosis. 4º y 7º día: esfascelacón + invasión bacteriana úlceras
tejido granulación peforación. 10º día: reparación tisular 30 días: cicatrización + estenosis.
CÁUSTICOS Manifestaciones clínicas
Asintomática, náusea, vómitos, sialorrea, hematemesis, dolor abdominal, dolor torácico o estridor .
Casos graves: DR, AA, estado de choque DX
BH Endoscopia:
G.S. Flexibles Después de 12 h – 24 h. NO después del 4º día
CÁUSTICOS Hallazgos endoscópicos
Grado Hallazgos endoscópicos0 Esófago normal1 Edema e hiperemia mucosa2a Mucosa friable, erosiones, ulceraciones
superficiales, friabilidad, hemorragia, membranas blanquecinas
2b Ulceraciones profundas, circulares3a Zonas de necrosis pequeñas3b Zonas de necrosis extensas, perforación,
esofagitis tóxica.
CÁUSTICOS TX
ABC + TAM + esteroide Ayuno Contraindicaciones
SNG para descompresión Lavado gástrico Sustancias neutralizantes Inducción de vómito.
Perforación: Esofágica: Ayuno + sonda de pleurostomía +
gastrostomía + TAM. Gástrica: gastrectomía parcial + anastomosis.
CÁUSTICOS Post-endoscopía
Grado 0 egreso Grado 1-2a TAM + esteroides 10 días. VO egreso. Grado 2b TAM + esteroide + antagonsitas H2 +
Endoscopía de control + estudio radiológico contrastado después de 1 mes.
Grado 3 gastrostomía + dilatación posterior + Ayuno 10 días + NPT + TAM + antagonistas H2.
Complicaciones Estenosis esofágica: grado 2b y 3 dilataciones esofágicas
periódicascada 2 semanas Estenosis laringotraqueal: potencialmente grave, poco
frecuente. traqueostomía. Obstrucción gástrica: antro gástrico y píloro qx Fístula aortoesofágica: ruptura aórtica Fístula traqueoesofágica: rara, síntomas respiratorios
ORGANOFOSFORADOS Ácido fosfórico y derivados Concentraciones elevadas (20-70%), MA: inhibidores irreversibles de estearasas Toxicocinética
Vm corta (horas a días), Biotransformación por enzimas, Eliminados por orina, en menor cantidad en heces y aire espirado
Manifestaciones clínicas Intervalo 30 minutos a 6 horas y hasta 24 h si es dérmica. Síndromes tóxicos: síndrome colinérgico.
Muscarínico Nicotínico Neurológico
ORGANOFOSFORADOS Efectos principales:
Intoxicación aguda Síndrome intermedio Neurotoxicidad retardada Intoxicación crónica
ORGANOFOSFORADOS DX
↓ [acetilcolinesterasa] ECG
TX ABC CA + lavado gástrico, lavado ocular, lavado cutáneo. Atropina:
Interrumpe la acción de la Ach, Niños < 12 años 0.05 a 0.5 mgkg Niños 12 años y adultos 1-2 mg Cada 5-15 minutos hasta secreciones controladas y efecto
atropínico O2 antes de la atropinización y durante la misma para evitar
FV. OXIMAS
ORGANOFOSFORADOS TX
OXIMAS (obidoxima o pralidoxima) Reactivan la colinesterasa Obidoxima
< 12 a 6-8 mgkgdo IV en 100 ml de SF durante 6 hSi persisten síntomas a las 3, 6, 12 y 48
horas. > 12 a y adultos Bolos 250 mg diluidos en SF Casos graves 1 g en 250 ml SF con vigilancia médica
estrecha. Pralidoxima (PAM)
< 12 a 20-50 mgkg diluida en 100 ml SF durante 30 min
> 12 a y adultos 1-2 g en 100 ml de SF por 30 min, NO > 0.2 g por min.
HIDROCARBUROS Agentes: Productos domésticos, Inhalantes de
abuso Clasificación:
Alifáticos Halogenados Cíclicos o aromáticos
HIDROCARBUROS Fisiopatología: toxicidad pulmonar
(neumonitis química) = destrucción pulmonar o por reacción inflamatoria aguda. Neumonitis lipóidica: localizada y menor inflamación
que la reacción por destilados de petróleo. Principales alteraciones pulmonares: inflamación
intersticial, exudados PMN, hemorragia y edema intraalveolares, hiperemia de v.s., necrosis bronquial, trombosis vascular, alteración de la capa de agente tensioactivo lipídico.
Hidrocarburos Aromáticos: depresión SNC. Halogenados: euforia depresión SNC y hepatoxicidad.
HIDROCARBUROS Cuadro clínico: asintomático, DR, depresión
neurológica. Manifestaciones pulmonares: tos, DR, broncoespasmo,
cianosis. Manifestaciones neurológicas: irritabilidad, letargo,
coma. Laboratorio:
BH, ES, PFH, gasometría arterial. Gabinete: CXR
ORGANOFOSFORADOS TX:
ABC Descontaminación:
Descontaminación dérmica si necesario Vaciamiento gástrico POCAS VECES indicado, la mayoría es
ingesta mínima. CA CONTRAINDICADO
Medicamentos: Agonista β2 en broncoespasmo.
Hospitalizados control RX cada 6 h.
BIBLIOGRAFÍA Atlas of Pediatric Emergecy Medicine.
Binita R. Shah, MD, FAAP
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