José Ernesto Picado Ovares. Introducción y generalidades
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- Diapositiva 1
- Jos Ernesto Picado Ovares
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- Introduccin y generalidades
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- Definicin: Infeccin endovascular microbiana que afecta las
estructuras intracardiacas que estn en contacto con la sangre. Lesi
n clsica: la vegetacin (masa de plaquetas, microcolonias de
microorganismos y escasas clulas inflamatorias). Lugares de mayor
afeccin (turbulencia): - Vlvulas cardacas (lnea de cierre de las
vlvulas) - Tabique ventricular - Zonas del endocardio mural daadas
- En dispositivos intracardiacos
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- Se clasifica por la progresin al avance de la infeccin hasta el
momento del diagnstico: 1895, Sir William Osler endocarditis simple
o maligna - Endocarditis aguda - Endocarditis subaguda
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- Clasificacin por la progresin La endocarditis aguda La
endocarditis aguda : lesin aguda de las estructuras cardacas,
produce focos metastsicos extracardacos diseminados por va
hematgena. De no recibir tratamiento, evoluciona hasta causar la
muerte en semanas.
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- Endocarditis subaguda Endocarditis subaguda: sigue un curso ms
larvado, provoca lesiones cardacas estructurales lentamente, si es
que llega a provocarlas. Rara vez origina infecciones metastsicas y
sigue un curso gradualmente progresivo a menos que se complique con
un episodio emblico grave o con la rotura de un aneurisma mictico.
Clasificacin por la progresin
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- 1. En adictos a drogas parenterales (ADVP) 2. En vlvula nativa
en no ADVP 3. En prtesis precoz 4. En prtesis tarda
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- 2-10 personas por 100 000 habitantes y ao. Ha aumentado la
incidencia de la EI aguda en relacin a la subaguda Ms frecuentes en
hombres Edad promedio de aparicin ha aumentado (60 aos) Vlvulas
afectadas - Mitral: 40% Tricspide - Aortica: 36% Pulmonar -
Mltiples
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- Dao endotelial Endocarditis Trombtica no Bacteriana
Endocarditis Infecciosa Acumulo de fibrina y plaquetas Adherencia y
colonizacin Previa EI, uso de drogas IV y procedimientos invasivos
70% tienen dao estructural: insuficiencia mitra Lesin aortica
Enfermedades congnitas Prolapso mitral, con predominio de
regurgitacin Vlvula protsica (ms en mecnicas y en el primer
ao)
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- Endocarditis en otros mbitos Endocarditis nosocomial -
Incidencia ha aumentado 10 a 15 veces. - Mortalidad es 3 veces
mayor que la EI comunitaria - Germen ms frecuente S aureus, y
coagulasa negativo y enterococo Endocarditis en pacientes de UCI -
En vlvula nativa - S. aureus. - Muy severa
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- Abordaje diagnstico
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- Las manifestaciones son resultado de 4 mecanismos: - Bacteremia
persistente por el desplazamiento de bacterias de la vegetacin al
torrente sanguneo. Producen los sntomas constitucionales. - Por el
crecimiento de la vegetacin: complicaciones valvulares y peri
valvulares (destruccin valvular, pericarditis, aneurisma y
perforacin de valvas)
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- - Desprendimientos de vegetacin: fenmenos embolicas y
aneurismas micticas - Formacin de inmunocomplejos, secundario a la
estimulacin de la inmunidad humoral y celular a la bacteremia.
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- - Soplos: - A la hora de presentacin: En 30-45% de los casos. -
En la evolucin de la enfermedad: En 85%. De los casos - Soplo
cambiante en 10% de los casos. - Insuficiencia cardiaca: En 30 a
40% de los pacientes (disfuncin valvular, miocarditis vinculada a
endocarditis o a una fstula intracardiaca).
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- Sntoma o signoFrecuencia, % Fiebre80-90 Escalofros y
sudacin40-75 Anorexia, prdida de peso, malestar general25-50
Mialgias, artralgias15-30 Dolor de espalda7-15 Soplo cardaco80-85
Soplo de insuficiencia de nueva aparicin o empeoramiento de uno ya
existente 10-40 mbolos arteriales20-50 Esplenomegalia15-50
Acropaquias10-20 Manifestaciones neurolgicas20-40 Manifestaciones
perifricas (ndulos de Osler, hemorragias subungueales, lesiones de
Janeway, manchas de Roth) 2-15 Petequias10-40 Datos de laboratorio
Anemia70-90 Leucocitosis20-30 Hematuria microscpica30-50 Elevacin
de la tasa de eritrosedimentacin>90 Factor reumatoide50
Inmunocomplejos circulantes65-100 Disminucin del complemento
srico5-40
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- Exmenes de laboratorio y gabinete
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- Exmenes usuales Hemocultivos: Tres hemocultivos de sitios
diferente con 1 hora de separacin entre el primero y el ultimo ECO:
- Se enva ante la sospecha clnica - Masa intracardiaca oscilante -
Absceso cardiaco - Dehiscencia de una vlvula implantado
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- Ecocardiograma Trastorcico y trasesofgico Trasesofgico - Mayor
especificidad (93%) y mayor sensibilidad (46%) - Enviar en
pacientes obesos, con hiperinflacin pulmonar, prtesis valvulares o
pacientes con endocarditis diagnosticada o con criterios de DUKE
modificados de probable
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- Diagnstico
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- Se deben a: - Destruccin de las valvas o de los tejidos de
sostn (ICC) - Extensin de la infeccin mas all de la valva -
Obstruccin por vegetaciones grandes - mbolos spticos en a
coronarias
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- Pericarditis: se acompaa de abscesos miocardicos. Bloqueos
cardacos: por extensin de la infeccin en el tejido para valvular
adyacente hacia la cspide derecha o la cspide no coronaria de la
vlvula artica, interrumpiendo el sistema de conduccin en la porcin
superior del tabique interventricular (EKG: Prolongacin de PR,
bloqueo nuevo Infarto del miocardio Complicaciones cardiacas
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- Las vegetaciones >10 mm de dimetro y las situadas en la
vlvula mitral tienen una mayor probabilidad de embolicar. - Ictus
emblicos, que aparecen en hasta 40% de los pacientes. - Meningitis
purulenta o asptica - Hemorragia intracraneal debida a infartos
hemorrgicos o a rotura de aneurismas micticos (en ACM)
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- Complicacin frecuente de EI El depsito de inmunocomplejos en la
membrana basal glomerular causa glomerulonefritis y disfuncin renal
Los infartos renales emblicos causan dolor en el flanco y
hematuria. Infartos pulmonares por EI derecha
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- Microbiologa
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- Los microorganismos causales varan en cierto modo segn los
distintos tipos clnicos de endocarditis, en parte debido a sus
diferentes puertas de entrada. 1. La cavidad bucal, la piel y las
vas respiratorias superiores son puertas de entrada de los
estreptococos viridans, los estafilococos y los microorganismos del
grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium,
Eikenella y Kingella) responsables de endocarditis sobre vlvulas
naturales adquiridas en la comunidad.
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- 2. Sistema gastrointestinal: Estreptococos bovis, donde se
vincula con plipos y a tumores colnicos. 3. Tracto genitourinario:
enterococos La endocarditis nosocomial de vlvulas naturales es
consecuencia en gran medida de la bacteriemia originada en los
catteres intravasculares ( a S. aureus o a estafilococos coagulasa
negativos) y, con menor frecuencia, de infecciones nosocomiales de
heridas y de infecciones de las vas urinarias.
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- La endocarditis de prtesis valvulares que se desarrolla en los
dos meses siguientes a la sustitucin valvular suele ser el
resultado de la contaminacin transoperatoria de la prtesis o de una
complicacin bactermica posoperatoria: estafilococos coagulasa
negativos, S. aureus, bacilos gramnegativos, difteroides y hongos.
Los portales de entrada de los microorganismos que provocan
endocarditis transcurridos ms de 12 meses de la intervencin
quirrgica son similares a los de la endocarditis de vlvulas
naturales adquirida en la comunidad
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- Microbiologa La endocarditis subaguda generalmente se debe a
estreptococos viridans, enterococos, estafilococos
coagulasanegativos y microorganismos del grupo HACEK. La
endocarditis causada por especies de Bartonella y por el agente de
la fiebre Q, C. burnetii, es excepcionalmente larvada. Los
estreptococos hemolticos beta, S. aureus y los neumococos provocan
de forma caracterstica una enfermedad de curso agudo. 10-15% tienen
cultivo negativo (ATBs previos, o grmenes con cultivos
especiales)
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- Tratamiento
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- La mayora responden a tratamiento antibitico Se prefiere la va
parenteral Se debe tomar hemocultivos cada 24 a 48 horas en caso de
no ser negativos Se debe dar el tratamiento hasta que los cultivos
sean negativos Se debe vigilar los niveles de la vancomicina y
aminoglucosidos
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- Tratamiento 40 a 50% eventualmente irn a ciruga Recomendaciones
basadas en estudios observacionales Se recomiendan en: -
Insuficiencia valvulares agudas, principalmente aorticas - Abscesos
intracardiacos - Pacientes con grmenes como pseudomona, cndida y
grmenes multiresistentes - Pacientes con alto riesgo de
embolismo
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- No debe administrarse tratamiento antibitico emprico inicial a
los pacientes hemodinmicamente estables con endocarditis subaguda,
en especial a los que han recibido antibiticos en las dos semanas
previas. Los pacientes con endocarditis aguda o con deterioro de su
hemodinmica deben recibir tratamiento emprico inmediatamente despus
de obtener los tres grupos iniciales de hemocultivos.
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- Tratamiento emprico Vlvula nativa: - Vancomicina 15mg kg c/12
(mximo 2g) por 4 a 6 semanas - Gentamicina 1mg/kg c/8 horas x 2
semanas Vlvula protsica: - Vancomicina 15mg kg c/12 (mximo 2g) por
4 a 6 semanas - Gentamicina 1mg/kg c/8 horas x 2 semanas -
Rifampicina 300 a 450 mg c/8h x 4 a 6 semanas
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- Seguimiento
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- El principal indicador clnico de respuesta al tratamiento es la
desaparicin de la fiebre, que en ausencia de complicaciones debe
desaparecer en 5-10 das. Si la fiebre y los hemocultivos persisten
ms all de 7 das se debe considerar que existe un fracaso
teraputico. La causa ms frecuente es la propagacin de la infeccin
cardaca desde abscesos intramiocrdicos o perivalvulares.
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- Entre las pruebas de laboratorio, la medicin de la protena C
reactiva (PCR) es el mejor criterio de respuesta teraputica.
Disminuye rpidamente durante la primera o segunda semana; aunque
puede permanecer ligeramente elevada hasta 6 semanas ms tarde. Una
PCR persistentemente elevada debe considerarse como un indicador de
infeccin no controlada.
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- La normalizacin en la cifra de leucocitos debe observarse
durante las dos primeras semanas. La velocidad de
eritrosedimentacin (VSG) no debe utilizarse, ya que permanece
elevada durante semanas, a pesar del correcto control de la
infeccin. Monitoreo de funcin renal
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- Profilaxis
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- Muchas gracias Preguntas o comentarios?
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