View
5
Download
2
Category
Preview:
Citation preview
UNIVERSIDAD VERACRUZANA
FACULTAD DE MEDICINA
"BERIL10SIS: REVISION BIBLIOGRAFiCA"
MONOGRAFIA
QUE PARA OBTENER EL TiTULO DE: MEDICO CIRUJANO
MARIA GUADALUPE LANDA ANZURES
PRESENTA:
BIBUOTfCA U C S Xutapa
XALAPA DE ENRIQUEZ, VERACRUZ, JUNTO DE 2003
AeC(MI 6NTOS
A WOS, 0 T0t>0 LO (SUE TE0.
Hoy &SToy a l w m b r a l e>e l o ^ r a r . u n . s u e n o , u n . s u e n o & r e n o SOLO ME PERTENECE A Ml, ES UNA 5.SP5RANZ.A 6ZUE SE COMPARTE CON MUCHAS PERSON AS, MIS PA>RES ESARROLLAR ACAC>EM I CAME NTE, CON EL- ESFUERZ.O T>E SW TRABAJO ME BRJ NTWBAN LA OPORTUNIlW> t>E ABRIRME UNA ESPERANZ,A T>E UNA VI1>A ME/OR., ELL-OS CON S U ESFUERZ,0 ME HAN I>A>0 LAS HERRAMIENTAS (SUE AHORA y o B-ET>0 APROVECHAR , y S.UE LA M MANERA T>E HONORAR. ESE SACRIFICIO REALIZ,ADO SERA E)ERjCER. CON EXtTO Ml CARRERA.
T^ESEO TAMBIEN AECER LA TOLERANCIA Y COMPRENSION T>E MIS H-ERMANOS, BEATRIX y ALFONSO, 62.UE EN MAS 1>E UNA OCASfON ^EBIERON CAR^AR CON MIS CAM&IOS X>E ANIMO, PROE>UCTOS t>E CARRERA G2XA.E IMPLICA TANTAS EMOCIONES, NO ES FACIL PASAR MAS I>E 1OO NOCHES CAS! SIN T^ORMIR y SE^UIR CON BUENOS ANIMOS,
A Ml ESPOSO QJA.E ME B>RINDA SU Ayul>A, COMPRESION y AMOR, POR LLENAR Ml VIE>A E>E MOMENTOS 62UE NUNCA CAMBIARJA. POR SER COMO ES CONMI^jO, POR SER Ml COMPANERO y EjEMPLO, POR M R M 6 CON TU ESFUER2LO LO C2.UE TENEBO SOPORTAR EL CANSANCIO PARA OFRECERLE UNA VIDA MEjOR, y 62.UE CUANV>0 SIENTA 0 MAS, VEA SU CARA INOCENTE y ME T>E CUENTA QJA.E AUN NO HE HECHO LO SUFICIENTE y GZUE E>EB-0 SEE UNA U OTRA MANERA EN Ml PERSONALIt>AT> y FORMACION ACA&EMICA.
Beriliosis: Revisi6n biblioqrafica 1
INTRODUCCI ON
El planeta en los inicios de su creacion se desarrollo como una mole
incandescente incapaz de tolerar la vida; los metales y mineraies que liegaban de todas
partes del espacio se fusionaron en grandes explosiones que crearon ia estructura
quimica del planeta que habitamos, hubieron de pasar cientos de millones de anos para
que el equilibrio entre estos elementos quimicos le diera una oportunidad a la vida, y
asf, de pequenos tropiezos los mismos elementos quimicos que hicieron inhabitable
este planeta, ahora en su justo equilibrio, permitfan que la vida apareciera; las especies
de plantas y animates se desarrollaron, vivieron y evolucionaron en este medio
ambiente equilibrado tomando todo lo que se necesitaba para vivir de el, pero siempre
dando oportunidad a que el medio se regenerase y volviera crclicamente a ofrecer
condiciones de estabilidad y de posibilidad de vida; bajo este simple esquema,
dominado por ios instintos basicos la vida se mantuvo cientos de millones de anos y
fueron los desequilibrios del medio ambiente quienes pasaron la factura a la vida que se
presenta en nuestro planeta.
El hombre como especie del ambiente tuvo la oportunidad de aparecer,
desarrollarse y evolucionar en este medio hostil, con mas desventajas que todos los
demas animales, asf que la naturaleza puso a su alcance un desarrollo que equilibro
fuerzas, la inteligencia; estimulo especial del hombre para ver, analizar y aprender, con
lo que gano ventaja ante los demas seres que han poblado el planeta, sin embargo; el
desarrollo de esta capacidad analitica se mantuvo a un nivel no visto jamas en ninguna
otra especie animal, al grado que empezo a ser capaz de modificar su medio ambiente,
para crear habitats mas comodos que le permitan desarrollar cada vez mas su
tecnologia, fue capaz de utilizar todo lo que tenia y tiene a su alcance, y en tal caso
descubre a los mineraies, entre ellos los metales; de los que posteriormente hace
grandes creaciones, los utiliza, domina y cambia radicalmente su estructura natural
obteniendo grandes beneficios.
Landa, A. M. G. (2003)
Beriliosis: Revisi6n biblioqrafica 2
El hombre en su afan de incrementar su desarrollo hace creciente la necesidad
de estos recursos naturales, como ocurre en el descubrimiento de materiales como el
Berilio, cuya necesidad creciente de tenerlo, de modificarlo, trajo consigo que se
expusiera a riesgos que no conocfa; si no hasta que empezo a sufrir los efectos de
romper los equiiibrios naturales.
El organismo humano no fue creado para tolerar o estar en contacto con
algunas sustancias o con algunos elementos quimicos, sin embargo; nuestro propio
conocimiento nos llevo a sufrir las consecuencias y a padecer patologfas que no
existian como la Beriliosis, ahora debemos estudiar y controlar lo que con nuestro
desequilibrio hemos creado, sin embargo el desarrollo tecnologico aunque ofrece
maravillas inimaginables, tambien trae consigo problemas que no esperabamos,
enfermedades que no existian o que no conociamos y aunque este padecimiento no es
amplio ni frecuente en nuestro pais, no nos deja al margen de padecerlo; pues el
avance industrial paulatino de nuestro pais impone nuevos retos a los nuevos medicos,
pues ellos habran de enfrentar problemas de salud derivados del medio ambiente, que
no serian ni siquiera imaginados por los grandes genios clfnicos de apenas hace 50
anos. Razon que motivo la elaboracion del presente trabajo para que el lector tenga la
mas amplia informacion sobre esta enfermedad, de riesgo principalmente ocupacional,
de la que se tiene escasa informacion y las investigaciones en los seres humanos es
escueta sobre todo en nuestro pais; en el que no estamos exentos de presentarla y si
tenemos previo conocimiento y sabemos de los riesgos a los que se exponen podemos
nosotros como medicos saber que hacer, como prevenirla y poder brindar una mejor
calidad de atencion a los paciente que la presenten.
Landa, A. M. G. (2003)
Beriliosis: Revisi6n biblioqrafica 3
CONTENIDO Pagina
INTRODUCCI6N 1
CONTENIDO 3
1. EL BERILIO 4
1.1 Antecedentes historicos 4
1.2 Caracterfsticas fisicoqufmicas 4
1.3 Qufmica ambiental 5
1,4Fuentes antropogenicas 6
2. ANTECEDENTES DEL BERILIO COMO CAUSANTE DE ENFERMEDAD 8
2.1 Epidemiologia 9
2.2 Absortion, distribution, metabolismo y excretion 9
2.3 Toxicidad 10
2.4 Enfermedad aguda por berilio 12
2.4.1 Contacto mucocutaneo 12
2.4.2 En sistema respiratorio 13
2.5 Enfermedad cronica por berilio 14
2.5.1 Contacto mucocutaneo 15
2.5.2 En sistema respiratorio 15
2.5.3 Datos radiologicos 16
2.6 Anatomia patologica 17
2.7 Diagnostico 19
2.8 Diagnostico diferencial 21
2.9 Tratamiento 22
2.10 Prevention 23
2.11 Pronostico - - 24
3. CONCLUSION 25
4. REFERENCIAS 26
Landa, A. M. G. (2003)
Beriliosis: Revisidn biblioarafica 4
BERILIOSIS
1. ELBERILIO
1.1 Antecedentes historicos
El berilio fue descubierto en forma de su oxido por el quimico frances L.N.
Vauquelin en 1798 y aisiado por primera vez en Alemania en 1928 por Wohler, quien lo
llamo glicinum por el sabor dulce de sus sales, es a partir de 1920 cuando empieza a
notarse su utilidad al mezclarse con el cobre obteniendo una aleacion mas' resistente.
Las aleaciones berilio- cobre resisten altas temperaturas y la corrosion, son muy duras,
no magneticas y no producen chispas, lo que llamo la atencion a la industria cuyos usos
se han ido incrementando. A partir de 1945 - 1950 cuando se comprueba el riesgo
ocupacional a la exposicion de este metal, surge en 1949 el primer nivel permisible para
un metal. En el periodo 1980 - 1984 la production anual mundial de minerales de
berilio se calculo en unas 10 mil toneladas. (Albert, 1997)
Actualmente Estados Unidos es el productor mas importante de minerales de
berilio, sus aleaciones y oxido se utilizan en muchos paises del mundo incluido Mexico.
De acuerdo al incremento de uso en muchas de las industrias se han descrito nuevos
datos acerca de los riesgos a la exposicion a este metal y los efectos que causa a ia
salud.
1.2 Caracteristicas fisicoquimicas
El berilio es un metal duro, sin olor, de color bianco piateado, es el cuarto
elemento de ia tabla periodica (Be), es el primero del grupo de los alcalino-terreos y el
mas ligero de todas las sustancias qufmicamente estables, cuya densidad es de 1,848
g/ cm3 a 20C, su punto de fusion es alto de 1287C, su punto de ebullition es de
2970C; su calor especi'fico, calor de fusion y resistencia en relation con su peso, son
Lancia, A. M. G.(2C03)
Beriliosis: Revisi6n biblioqrafica 5
excepcionalmente elevados. Tiene alta afinidad por el oxfgeno, por lo que si se expone
al aire o al vapor de agua, su superficie se cubre de una delgada capa de oxido, oxido
de berilio (BeO), que lo hace extremadamente resistente a la corrosion, al agua y a los
acidos oxidantes. Su conductividad termica , electrica y su dureza son muy altas.
(Repetts, 1997)
Por su bajo numero atomico (9,01 g) el berilio es muy permeable a los rayos X y
por las propiedades nucleares de sus atomos (dispersion y reflexion de neutrones) es
util en las instalaciones nucleares como moderador y reflector para materiales
estructurales.
Como aditivo en diversas aleaciones con aluminio, nfquel, cobre, etc, les confiere
propiedades muy importantes, especialmente resistencia a la corrosion, elasticidad,
caracteristicas no magneticas y no peroficas, mayor conductibilidad electrica y termica,
resistencia superior a la del acero y menor peso debido a su baja densidad; por lo que
son muy utilizadas en la ingenieria nuclear, en la construction de aeronaves y cohetes,
en radiologia y metalurgia. (Reppetts, 1997)
1.3 Qufmica ambientai
El berilio se presenta en la naturaleza formando diversos compuestos mineraies,
constituyendo aproximadamente el 0.006 % (6 mg/kg) de la corteza terrestre ocupando
por su abundancia, el 35 lugar. (Albert, 1997)
En la naturaleza se encuentra en aproximadamente 40 mineraies induyendo
gemas preciosas como la esmeralda y la aguamarina. Los mineraies que contienen
berilio se elaboran para obtener berilio metalico, aleaciones de berilio y oxido de berilio
con destino a las industrias. (Montoya, 2000) La elaboration industrial del berilio y la
utilization de combustibles fosiles (en particular del carbon) que contienen berilio dan
lugar a su emision a la atmosfera, las aguas superficiales y el suelo. El berilio de la
Landa, A. M. G. (2003)
Beriliosis: Revisi6n biblioqrafica 6
atmosfera pasa al agua y al suelo por deposition seca y humeda, en la mayoria de las
aguas naturales se adsorbe en la materia suspendida o en el sedimento; por lo que su
concentration en las aguas naturales y en el aire contaminado el berilio es muy bajo; la
poblacion general esta expuesta al berilio a traves de los alimentos y el agua de bebida,
con una contribution menor del aire y la ingestion de polvo ia que puede ser muy
importante en la cercania de una frente o en un entorno industrial del berilio. (Rivero,
1996) Sin embargo, algunos autores creen que la fuente mas importante de exposicion
en la poblacion general es el habito de fumar, puesto que el humo de un tigarrillo
puede contener hasta 0.074 jig de Be, y suponiendo que un fumador inhale todo el
humo en promedio de 20 cigarrillos diarios, inhalaria aproximadamente 1.5 ^g de este
metal por dia.
1.4 Fuentes antropogenicas
Las emisiones de berilio durante la production y uso del metal son de poca
importancia a comparacion con la combustion del carbon y combustoieo, los que
pueden tener en promedio 2 mg Be/kg, en peso seco y hasta 100 jxg Be/L.
La fuente mas importante de berilio ambiental son los procesos de combustion
que utilizan carbon; en las cenizas de muchos tipos de carbon puede encontrase berilio
en concentraciones de hasta 100 mg/kg. (Lauwers, 1994) Sin embargo, las fuentes de
berilio relacionadas con su production y usos puede causar que haya concentraciones
elevadas en el ambiente de algunas localidades, sobre todo si las medidas de control
son deficientes.
Aproximadamente el 72% de la production mundial del berilio se utiliza en forma
de aleaciones de berilio - cobre y otras aleaciones en la industria aeroespacial,
electronica y mecanica. En su forma de metal libre el 20 % en la industria aeroespacial
de armamentos y nuclear, el resto se emplea como oxido de berilio para aplicaciones
ceramicas, en electronica y microelectronica.
Landa, A. M. G. (2003)
Beriliosis: Revisi6n biblioqrafica 7
Como ejemplos de su gran variedad de aplicaciones se tiene en :
Dispositivos en microelectronica
Balancines
Ejes de elevadores en relojeria
Diafragmas y herramientas antichispas
Partes moviles de motores de avion
Componentes esenciales de instrumentos de precision
Conexiones
Protesis dentales
Partes electronicas
Obturadores de camaras fotograficas
Palos de golf
Giroscopios
Dispositivos para microondas (como antenas y ventanas)
Sistemas de orientation de proyectiles
Computadoras personates
Satelites
Resortes
Recubrimientos de cables submarinos
Ruedas
Tubos de rayos X
Pivotes
Aditivos de combustible para cohetes
Aditivo de materiales ceramicos
Semiconductores
Membranas de aparatos de control
Frenos de avion
Equipamientos de television
Landa, A. M. G. (2003)
Beriliosis: Revisidn bfolioarAfica 8
La exposition ocupacional puede ocurrir durante el procesamiento de mineraies
de berilio, en la obtention de sus aleaciones y durante el uso del oxido de berilio, entre
el que mayor destaca para la poblacion en general es la utilization de protests dentales
puesto que la aleacion nfquel - berilio puede disolverse parcialmente en la boca y
alcanzar concentraciones relativamente altas. (Albert, 1997)
La fosforescencia del oxido de berilio, al recibir radiationes externas, hizo que
pudiera utilizarse como fuente de iluminacion, utilizandose en lamparas, posteriormente
se suspendio su uso en estas, por encontrar que eran fuentes de exposition.
2. ANTECEDENTES DEL BERILIO COMO CAUSANTE DE ENFERMEDAD
Los primeros datos sobre la enfermedad causada por el berilio en los
trabajadores de las industrias que los utilizan aparecieron en Europa entre 1930 y 1940,
los sintomas que presentaban eran similares a los de la fiebre de humo de los metales,
la neumonitis quimica y otras irritaciones pulmonares asociadas con la exposition a
gases irritantes y acidos o alcalis corrosivos, contribuyendose posteriormente dicha
sintomatologia a los aniones de los compuestos de berilio como fluoruros y oxifluoruros.
En 1944 aparecen los primeros datos sobre su toxicidad y en 1946 Hardy y
Tabershaw, en Estados Unidos, publican las primeras pruebas en donde describen la
enfermedad cronica por berilio en trabajadores de la fabrication de lamparas
fluorescentes. (Gisbert, 1998)
Originalmente solo se le ilamo beriliosis a la enfermedad pulmonar originada por
la inhalation cronica del berilio. (Cosio, 1990)
Actualmente se le llama beriliosis a la enfermedad causada por la inhalation del
polvo seco, los vapores o compuestos de berilio o incluso por la implantation de este
metal en la piel u otro organo. (Montoya, 2000)
Landa, A. M. G. (2003)
Beriliosis: Revisi6n biblioqrafica 9
Los efectos toxicos del berilio ocurren preferentemente como consecuencia de
una exposicion ocupacional.
2.1 Epidemiologia
La beriliosis es considerada dentro de las enfermedades del grupo de las
neumoconiosis de origen laboral, cuya taza de presentation es aproximadamente del
65% del cual el 88% son verdaderas neumoconiosis, de ese porcentaje el 65.3 %
corresponde a la silicosis, el 31 % a la neumoconiosis mixta y el resto que es
aproximadamente del 4% corresponde a otras enfermedades de origen ocupacional,
dentro de las cuales seincluyela beriliosis. (http://www.drscope.com.pac.mg)
En nuestro pais existen escasa literatura sobre la intidencia de este
padecimiento, los casos mas llamativos se han presentado en Estados Unidos,
Alemania y Japon en trabajadores expuestos en la extraction y elaboration de este
metal. Actualmente la beriliosis es poco frecuente y su riesgo se hace presente a la
exposicion con sus aleaciones.
2.2 Absorcion, distribucion, metabolismo y excrecion
La absorcion del berilio ingerido a partir del tracto gastrointestinal es escasa (<
1%), su principal via de absorcion es ia respiratoria; el Be absorbido pasa lentamente a
la sangre y tras combinarse con las proteinas se distribuye por el torrente circulatorio
en forma de fosfato coloidal. La localization preferente es el pulmon, pero puede
encontrarse en otras localizaciones: piel, ganglios linfaticos cervicafes, intratoracicos y
abdominales, rinon, hfgado, bazo, medula osea, musculos esqueleticos y miocardio.
Los compuestos mas solubles pueden ser transportados hasta estos tejidos y
ser su deposito final en donde se almacena.
Landa, A. M. G. (2003)
Beriliosis: Revisi6n biblioqrafica 10
El berilio y sus compuestos no se metabolizan; su elimination es muy lenta, por
esta causa se ha calculado que la vida media del metal es muy larga, en el caso del
hombre la vida media del Be en el esqueleto es de 450 dias aproximadamente tras una
exposition. Los estudios en animates han demostrado que las partfculas de berilio
insolubies inhaiadas se eliminan de los pulmones lentamente en forma de partfculas, de
manera que despues de la exposition pueden permanecer en ellos durante muchos
anos. La elimination de los pulmones de los compuestos solubles y pocos solubles del
berilio por inhalation o instilacion intratraqueal parece ser bifasica, con una primera fase
rapida de unos dfas/semanas, y una segunda fase mas lenta que varia de
semanas/meses para los compuestos solubles y meses/anos para los compuestos poco
solubles. La absortion de los compuestos del berilio es mayor para los compuestos
solubles (20% de la concentration initial en el pulmon); el grado de absortion varfa con
la temperatura de calcination del oxido, que influye en el tamano, la dosis y la
solubilidad de las partfculas. (Montoya, 2000)
La elimination del berilio depende de la solubilidad del compuesto, siendo mayor
y mas rapidamente en la orina; el berilio no absorbido se elimina en las heces en
menor proportion. No hay correlation entre la excretion de berilio urinario y la gravedad
de la afeccion.
2.3 Toxicidad
Hay poca information sobre los efectos toxicos del berilio o sus compuestos en
las personas; se dispone de estudios realizados en animales en donde se ha
encontrado que la exposition breve, media y prolongada del berilio tras la exposition
oral, los organos destinatarios de este metal es el sistema gastrointestinal y esqueletico,
en perros tras exposition cronica se observaron lesiones gastrointestinales e
hiperplasia de la medula osea, en ratas se detecto raquitismo. En expositiones por
inhalation los efectos mas acentuados ftie la neumonitis, fibrosis, lesiones
proliferativas, metaplasia e hiperplasia, se encontro tambien un aumento significativo
Landa, A. M. G. (2003)
Beriliosis: Revisidn bibliografica 11
de cancer de pulmon en las ratas y en los monos. Administrado por via parenteral
provoca necrosis de hfgado y rifiones en el animal. No se dispone de datos sobre
irritation cutanea y ocular en animates. En los datos sobre toxitidad reproductiva y del
desarrollo no se encontro ninguna anomalia grave o esqueletica. Para los animates
acuaticos el berilio es toxico y fitotoxico para las plantas terrestres, inhiben su
crecimiento y reducen su rendimiento. La mayoria de las plantas absorben el berilio en
pequenas cantidades, pero se desplaza muy poco dentro de ellas. No hay pruebas de
bioamplification del berilio en las cadenas alimentarias. (Repetts, 1997)
En los seres humanos se ha observado que las exposiciones breves o repetidas
al berilio o sus compuestos pueden producir una forma aguda y/o cronica de
enfermedad, principalmente a nivel pulmonar, en funcion de la concentration de la
exposici6n: la beriliosis aguda suele estar asociada con niveles de exposicion
superiores a 100 jj.g de Be/m3, que puede ser mortal en el 10% de los casos; la
exposition a concentraciones mas bajas puede producir alrededor del 1 - 5% de las
personas expuestas una forma cronica de enfermedad, que se caracteriza por la
formation de granulomas, debido a la reaction inmunitaria frente a las particulas de!
berilio o datos de sensibilization por exposicion a este metal. Asf tambien se observo
un aumento de la mortalidad por cancer de pulmon en estudios de mortalidad de
cohortes de trabajadores de la elaboration del berilio. No hay pruebas de efectos
neurologicos en las personas a causa de exposicion ocupacional a este metal.
El berilio es un competidor del magnesio e inhibidor de ciertas enzimas: la
fosfatasa alcalina, la fosfoglucomutasa, ia Na+-K+-ATPasa, y una magnesio-
dependiente, la desoxi-timidintinasa. Se ha encontrado tambien que inhibe la sintesis
del acido desoxirribonucleico. (Gisbert, 1998) Posee una gran afinidad de protefnas,
con las que forma un complejo antigenico que tiene su respuesta en el tejido pulmonar
o en otros organos; lo que explica que en la intoxication cronica por el berilio sera en
realidad una reaction inmunologica, en la cual actua como antigeno un complejo de
berilio con proteinas organicas, es por este mecanismo inmunologico que se genera
una respuesta de tipo granulomatoso en el pulmon (granuloma de berilio).
Landa, A. M. G. (2003)
Beriliosis: Revisidn bibliografica 12
El berilio y sus compuestos tienen action irritante sobre las mucosas que de
acuerdo al sitio de afeccion, el tiempo y la concentration de la exposition se presentan
las lesiones.
Se ha encontrado que en realidad el berilio es un carcinogeno en los seres
humanos. En estudios de dos poblaciones de trabajadores y un registro de casos de
beriliosis muestran un pequeno exceso de cancer de pulmon. Estudios in vitro de
genotoxicidad han mostrado que el berilio induce la transformation morfologica en
celulas de mamifero. Tambien disminuye la fidelidad de la si'ntesis del DNA, resultando
negativo cuando fue objeto de pruebas como mutageno en sistemas bacterianos. Sin
embargo, el potential carcinogenico del berilio sigue siendo objeto de debate.
(Klaassen et al, 2001)
2.4 Enfermedad aguda por berilio
Se debe a la exposition al humo, polvo o vapores del berilio, la sintomatologfa
puede ocurrir menos de una semana despues del initio de la exposition y tener menos
de un ano de duration natural.
2.4.1 Contacto mucocutaneo
Las heridas cortantes con cristales u objetos contaminados con berilio forman
ulceraciones profundas que cicatrizan muy lentamente o puede presentarse una
dermatitis eritematosa a papulovesicular con sensation de quemazon o de una
dermatosis alergica, eccematosa y a menudo acompanada de conjuntivitis aguda. En el
caso de uso de protests dentales que contiene berilio se ha reportado estomatitis
alergica de contacto. (Lauwerys, 1994) La dermatitis aguda debida al contacto con
polvos, provoca quemaduras de primer y segundo grados. En los ojos la contamination
Landa, A. M. G. (2003)
Beriliosis: Revisidn bibliografica 13
con polvos provoca conjuntivitis aguda, que puede acompanarse con maculas
corneales y eritema difuso. (Dreisbach et al, 1999)
2.4.2 En sistema respiratorio
La enfermedad pulmonar aguda por inhalation de berilio es una reaction
inflamatoria fulminante de todas las vias respiratorias, que afecta las vias nasales,
faringe, vfas respiratorias traqueobronquiales y los alveolos. Sus signos y ssntomas
incluyen rinitis y faringitis con rinorrea mucosa y iigera epistaxis, que avanzan a
traqueobronquitis, tos no productiva, progresiva y a menudo paroxistica, disnea al
realizar esfuerzos, dolor subestemal, perdida de apetito y de peso, debilidad general y
cansancio, acrocianosis y una caida rapida en la capatidad vital; esta sintomatologia se
observa por lo comun dentro de los tres dias siguientes a una exposicion severa, la
muerte sobreviene en el 10 al 15% de los casos o si se trata de enfermedad aguda
insidiosa. En caso de exposicion a concentraciones menores la recuperation puede
tardar hasta meses.
Dependiendo de la magnitud, duration y tipo de la exposition, puede presentarse
una neumon'rtis quimica grave, que se caracteriza por una fuerte exposicion a
concentraciones de oxido, fluoruro o sulfato de berilio mayor o igual a 25 jxg/m3, que en
el aire son suficientes para producir esta afeccion, la que se caracteriza por tos seca,
sensation de quemazon retroesternal y disnea creciente, los esputos pueden ser
hemoptoicos, hay poca fiebre, el enfermo suele referirse debil y fatigado, la disnea
aumenta progresivamente y aparece cianosis. Dos semanas despues del initio de la
sintomatologia aparecen los primeros signos radiologicos en forma de opatidades que
desde las regiones hiliares inferiores invaden los campos pulmonares; la evolution es
variable, pero curan generalmente del 85 al 90% de los casos, la convalecencia es
larga, de aproximadamente de 4 a 6 meses. Desde el punto de vista anatomopatoiogico
se aprecia una obstruction capilar y exudado linfocitario en los alveolos. (Lauwerys,
1994) La recuperation es completa cuando cesa la exposicion, si hay re-exposicion la
Landa, A. M. G. (2003)
Beriliosis: Revisidn bibliografica 14
neumonitis puede volver a presentarse. Aproximadamente el 17% de los afectados en
la forma aguda que se recuperan pueden desarrollar la forma cronica anos despues.
2.5 Enfermedad cr6nica por berilio
Esta enfermedad es de larga duration y de gravedad progresiva, aparece
despues de una exposition prolongada a bajas cantidades de berilio, aunque se han
descrito intoxicaciones que comenzaron meses despues del initio de la exposition. En
la mayoria de las ocasiones la enfermedad cronica aparece sin una fase aguda
precedente, su periodo de latencia es de aproximadamente de 5 hasta 30 anos, o
incluso mas, despues de suspender la exposition al berilio. Se han descrito casos en
personas que habitaban cerca de fabricas de berilio e incluso en mujeres cuya unica
exposicion era manipular las prendas de vestir de los trabajadores, impregnadas con
humos de una factori'a cercana. No obstante el riesgo es proportional a la exposicion.
La beriliosis cronica se produce a traves de estimulos sobre la inmunidad celular,
como solo un 2% de las personas expuestas desarrollan la enfermedad, la
susceptibilidad genetica es, al parecer, indispensable para que se inicie la respuesta
inmunitaria. (Robbins,1996)
La enfermedad cronica por berilio es extremadamente variable, algunos
individuos pueden permanecer estable por muchos anos y otros, si la enfermedad
avanza rapidamente desarrollar sintomas mas severos, sin embargo, puede haber
remisiones espontaneas de larga duration, seguidas de exacerbationes. La curacion
total es exceptional.
Landa, A. M. G. (2003)
Beriliosis: Revisidn bibliografica 15
2.5.1 Contacto mucocutaneo
La incrustation de pequenos cristales o esquirlas de berilio bajo la piel o la
exposicion cronica de vapores o humos de berilio pueden dar lugar a la dermatitis
eccematosa con eruption eritematosa o vesicular, muy pruriginosa, a ia formation de
ulceras indoloras, pero torpidas, o granulomas subcutaneos constituidos por celulas
epitelioides tfpicas, monotitos, linfocitos e histocitos rodeados de un estroma fibroso; la
lesion granulomatosa indurada se reblandece en su portion central y supura, originando
una ulcera de lenta curation; la evolution puede llegar a ia caseification. Estos
granulomas se han descrito especialmente despues de heridas con restos de lamparas
fluorescentes en la epoca que aun contenian berilio.
2.5.2 En sistema respiratorio
La enfermedad pulmonar cronica tiene caracter insidioso y progresivo; en sus
etapas initiates puede ser totalmente asintomatica o caracterizarse por smtomas
respiratorios no especificos. El cuadro habitual se caracteriza por una neumonitis
granulomatosa que progresa hacia la fibrosis pulmonar, el sintoma principal es la
disnea de esfuerzo, tos irritativa emetizante en ocasiones; la que parece ser originada
por la presencia de los granulomas bronquiales; suele haber expectoration mucosa,
pero otras veces puede ser purulenta y mas rara vez hemoptoica. La disnea de
esfuerzo es progresiva, cuando el proceso avanza se hace ortopneica, pudiendo llegar
a la cianosis; se acompana tambien de anorexia, astenia, laxitud e importante perdida
de peso, en ocasiones puede encontrarse hipocratismo digital. No es raro que
aparezca dolor toratico como signo de un neumotorax espontaneo.
En tiertos casos la afeccion puede acentuarse, acompanandose con fiebre
moderada y escalofrios, lo que esta relacionado con infecciones respiratorias
sobreanadidas, intervenciones quirurgicas, estres, gestation o una nueva exposicion al
berilio. En los casos mas graves, el proceso se hace irreversible, apareciendo
insuficiencia cardiaca progresiva (cor pulmonale) y caquexia, que hacen sucumbir a!
Landa, A. M. G. (2003)
Beriliosis: Revisidn bibliografica 16
intoxicado. El cor pulmonale cronico constituye la complication mas frecuente,
constituyendo riesgo de muerte por falla cardiaca y respiratoria. .(Fishman, 1999)
La aparicion de hipersensibilizacion retardada da lugar a la formation de
granulomas no caseosos en los pulmones y en los gangiios hiliares o con menor
frecuencia, en el bazo, higado, rinones, suprarrenales y gangiios linfaticos distantes.
(Robbins,1996) Los granulomas pulmonares se vuelven cada vez mas fibrosos,
produciendo opacidades nodulillares irregulares detectables en la radiograffa de torax;
en la mitad de los casos, aproximadamente pueden existir adenopatfas hiliares. Cuando
se ven afectadas las articulationes puede presentarse dolor articular similar a una
crisis gotosa.
2.5.3 Datos radiologicos
Los primeros signos radiologicos, que pueden preceder en un ano a los smtomas
clinicos, el primer estadio consiste en una granulation fina y difusa; en el segundo
estadio aparece una imagen reticular difusa sobre el fondo granulado con un ligero
ensanchamiento de la sombra hiliar; en una tercera fase se puede ver la imagen en
"tormenta de nieve", como en la sarcoidosis. (Dreisbach et al, 1999) Estas imagenes
radiologicas son de distribution simetrica en ambos campos pulmonares. Ver figura 1.
Landa, A. M. G. (2003)
Beriliosis: Revisidn bibliografica 17
Figura 1. Beriliosis cronica en un portero que fragmento lamparas fluorescentes
gastadas durante muchos anos. (Fishman, 1999)
2.6 Anatomia patologica
Se han lievado a cabo numerosos estudios anatomopatologicos sobre la
enfermedad por berilio. Los pacientes fallecidos en la fase aguda de la enfermedad
muestran lesiones edematosas e infiltration inflamatoria del parenquima pulmonar. En
los casos subagudos se ha identificado la formation de granulomas. En el proceso
cronico pueden obtenerse muestras hfsticas por biopsia o autopsia; el mejor material
biopsico lo constituyen los gangiios linfaticos obtenidos mediante mediastinoscopia, que
evidentian la formation de granulomas o fibrosis indistinguibles de las que caracterizan
a la sarcoidosis. (Fishman, 1999) El examen microscopic demuestra la presencia de
nodulos en las paredes interalveolares, constituidos por monocitos, linfbcitos y celulas
plasmaticas, a los que se asotian celulas gigantes, pero no polinudeanes. Las celulas
epiteliodes, cuando estan presentes, estan diseminadas, (o que conlleva a un
Landa, A. M. G. (2003)
Beriliosis: Revisidn bibliografica 18
espesamiento de los septos interalveolares. De modo ocasionaf se han visto
proliferaciones fibroplaticas en los tabiques y una metaplasia escamosa en el epitelio de
los alveolos y de los bronquiolos terminales. Ciertos autores describen la presencia de
cuerpos de inclusion. (Lauwerys.1994) En casos mortales la autopsia ha mostrado
condensacion pulmonar y, en el parenquima edema y extravasaciones hemorragicas.
(Gisbert, 1998)
Figura 2. Beriliosis pulmonar. Neumoma intersticial granulomatosa predominantemente
productiva sin fibrosis. HE, x 80
Landa, A. M. G. (2003)
Beriliosis: Revisidn bibliografica 19
Figura 3. Beriliosis pulmonar. Granuloma con celulas gigantes de cuerpo extrano y
fagocitosis de cuerpos anfofilos (sales de berilio). HE, x 200
2.7 Diagnostico
El diagnostico se basa principalmente en el antecedente de exposicion y en las
lesiones caractensticas; para esto debe de hacerse una anamnesis profesionai bien
detallada asi como las distintas pruebas necesarias para identificar al berilio como
agente causal; sin embargo, su ausencia no elimina el diagnostico.
En los analisis de sangre no aparece leucocitosis, hay hipergamaglobulinemia;
especialmente elevacion de IgG y de IgA. Es frecuente encontrar trastornos
bioquimicos como hiperuricemia, calciuria y como en toda granulomatosis se puede
detectar hypercalcemia. En un estadio avanzado poliglobulia secundaria a la anoxia.
La existencia de la sustancia en la orina indica exposicion, pero dado que sigue
excretandose durante largos periodos despues de su exposicion, la positividad de la
determination no demuestra por sf sola que exista enfermedad.
Landa, A. M. G. (2003)
Beriliosis: Revisidn bibliografica 20
Desde el punto de vista funcional, la capacidad vital puede ser normal, pero se
aprecian signos de bloqueo alveolocapilar instauracion oxihemoglobinica al esfuerzo a
pesar de la considerable hiperventilacion que ocasiona una hipocapnia, la capacidad de
difusion del CO esta disminuida. (Lauwerys, 1994)
La sensibilization alergica al antigeno proteina berilio se demuestra mediante
una prueba epicutanea, aplicando una solution de sulfato o nitrito de berilio al 2%
durante 48 horas; IS reaction positiva dura una semana como mfnimo y en algunas
ocasiones puede aparecer un pequeno granuloma in situ al cabo de 3 semanas de
haberse practicado la prueba; sin embargo esta no esta desprovista de riesgo porque
puede llegar a desencadenar un recrudetimiento de la afeccion. (Dreisbach et al, 1999)
El lavado alveolar muestra un aumento de los linfotitos como en ia alveolitis
alergica extrinseca (mayor del 20%), algunos de estos linfotitos estan sensibilizados y
se transforman en blastos cuando se hailan en presentia de beriiio in vitro. (Lauwerys,
1994)
La prueba de migration de los macrofagos puede evidenciar a sujetos
sensibilizados al berilio, incluso antes de que aparezcan las manifestaciones
pulmonares clinicas. (Dreisbach et al, 1999)
La prevaiencia de pruebas positivas disminuye cuando las condiciones de
exposicion se mejoran.
El test proliferation linfocftica del berilio que se realiza en sangre o lavado
broncoalveolar (TPLB) , la presencia de granulomas no caseificantes en la biopsia
pulmonar y la historia de exposicion al berilio son basicos para el diagnostico de la
beriliosis cronica. El TPLB en sangre tiene de 7 a 25% de falsos negativos, por lo que
ante su negatividad y en caso de sospecha debe realizarse lavado broncoalveolar. En
los pacientes con TPLB positivo pero sin patologia pulmonar se considers que tiene
sensibilization al berilio sin enfermedad cronica. Aproximadamente el 5 - 10% de los
Landa, A. M. G. (2003)
Beriliosis: Revisidn bibliografica 2 1
pacientes con enfermedad cronica pueden tener falsos negativos en la biopsia
transbronquial, precisando repetir la broncoscopia o realizar una biopsia por
videotoracoscopia; estos falsos negativos deben de sospecharse si el porcentaje de
linfocitos del lavado broncoalveolar es elevado (> 20%). Se reoomienda obtener un
minimo de 6 a 8 tomas de biopsia para aumentar la posibilidad diagnostics. (Montoya,
2000)
La investigation toxicologic^ por espectrometria de absorcion atomica demuestra
el origen de la enfermedad al obtener valores de berilio en orina por encima de 20 jug/L
La absorbancia se mide en longitud de onda de 234.9 nm. (Gisbert.1998)
Los examenes radiologicos del torax no son utiles para el control de la
exposicion, ni para la busqueda de casos, puesto que pueden resultar positivos, sin
presentar sintomatologia, permanecer positivos durante muchos anos despues de
haber discontinuado la exposicion o estar normales cuando se esta exponiendo al
berilio.
2. 8 Diagnostico diferencial
El diagnostico diferencial debe de realizarse con la sarcoidosis, sin embargo
puede plantear tierta dificultad por lo que se recomienda tener en cuenta los siguientes
puntos:
1. En la beriliosis no se aprecia iridociclitis, ni hipertrofia de las parotidas con
paralisis facial (smdrome de Heerfordt).
2. Prueba de Kweim negativa y prueba epicutanea al berilio positiva.
3. Formas hiliares puras e imagenes coalescentes raras.
4. No hay geodas en las manos ni en los pies.
5. Pronostico menos favorable y respuesta no tan buena a los corticoides.
Landa, A. M. G. (2003)
Beriliosis: Revisidn bibliografica 22
6. La prueba de migration de los macrofagos y la de transformation linfbblastica
por el sulfato de berilio podrian diferenciar a una sarcoidosis tratada con
esteroide y una beriliosis
7. La reactividad a la tuberculina tiende a negativizarse en los sujetos expuestos al
berilio.
El cuadro de la beriliosis cronica puede semejarse a diversas neumoconiosis
como el pulmon de agricultor, la siderosis, otras enfermedades causadas por poivos,
etc, sin embargo es importante obtener la historia laboral, la radiologfa y dfnica
caracteristica para poder tener un diagnostico certero para la beriliosis.
2.9 Tratamiento
Es primordial retirar al paciente de la exposicion al berilio.
En las dermatitis agudas es necesario lavar bien la zona, son eficaces los aceites
y lociones antipruriginosas, la curacion se produce aproximadamente de 7 a 14 dias
En ulceras y granulomas de la piel deben de extirparse quirurgicamente las
zonas de la piel contaminadas con berilio; la escision es en bloque. (Dreisbach et al,
1999) La aplicacion local de cortisona tambien da resultados favorables.
En caso de conjuntivitis por berilio es necesario lavar bien los ojos, asf como la
aplicacion de un unguento anestesico local para controlar el dolor.
La beriliosis aguda exige un reposo absolute en cama, si existe cianosis,
administrar oxfgeno de 40 a 60%, con mascarilla o con sonda endotnaqueal, si es
necesario para mantener la presion de oxfgeno arterial arriba de 60 mmHg puede
recurrirse asistencia ventilatoria. Debe darse protection antibiotica y administration de
corticoides; se sugiere la administration de prednisona o algun corticosteroide
Landa, A. M. G. (2003)
Beriliosis: Revisidn bibliografica 23
equivalente a 25 a 50 mg diarios via bucal, para disminuir la reaction de
hipersensibilidad al berilio, estas hormonas alivian los sintomas durante intervalos
variables, pero no son curativas. El tratamiento antidotico con quelantes (edetato
calcico) no produce ningun efecto. (Dreisbach et al, 1999)
En la forma cronica de la beriliosis es util la corticoterapia, empezando con dosis
pequenas que se van aumentando gradualmente hasta llegar a 60 mg/dfa, en
tratamiento discontinuo. Una corticoterapia precoz puede detener ia evolution de la
enfermedad, pero no se puede prevenir la progresiva alteration funtional respiratoria.
El medicamento de election es la metilprednisolona a dosis de 20 - 40 mg diarios.
Debe mantenerse la presi6n de oxigeno arterial por encima de 60 mmHg mediante ia
administration intermitente de oxfgeno, si es necesario usar ventilation mecanica,
puesto que una ventilation adecuada retrasa la aparition de hipertension pulmonar e
insuficiencia cardiopulmonar. En caso de presentar insuficientia cardiaca derecha se
debe digitalizar al paciente. En caso de que el paciente presente broncoespasmo
administrar adrenalina, 0.2 mg por via subcutanea, o aminofilina 0.25 g por via IV cada
seis horas. En casos de sobre infection administrar quimioterapia para
microorganismos especificos.
Los patientes sensibilizados al berilio, pero sin datos de enfermedad no deben
de recibir tratamiento esteroideo, sino que deben ser monitoreados anualmente para
descartar la evolution a enfermedad cronica por berilio.
2.10 Prevencion
La exposition al berilio ocurre preferentemente por exposition ocupacional, por
lo que el procesamiento de los minerales del berilio, el metal, las aleaciones, sus polvos
y vapores deben estar estrictamente controlados, asi como el de utilizarse
equipamiento y material necesario para disminuir los riesgos a ia salud que ocasiona.
Landa, A. U. G. (2003)
Beriliosis: Revisidn bibliografica 24
Para ello se considera las tecnicas siguientes:
1. Manejo en circuito cerrado, aspiration local del polvo.
2. Uso de mascarillas y guantes
3. Vestidos de trabajo que deben ser lavados en la empresa o por una firma
informada del riesgo.
4. Higiene personal
5. Analisis regular de la atmosfera en el lugar del trabajo.
6. Verificar que las medidas de protection se lleven a cabo correctamente.
Es muy importante tambien no pasar por alto que a pesar de que se trate de una
enfermedad historica los riesgos siempre estan presentes, aun con el monitoreo
controlado del berilio en las fabricas que lo trabajan, ya que su uso cada vez es mayor y
la sensibilidad de cada individuo no es controlable por ninguna industria en particular.
2.11 Pronostico
La recuperation en la beriliosis aguda con afeccion pulmonar requiere
generalmente de 2 a 6 semanas con manejo adecuado y es mucho menor para el caso
de la lesiones mucocutaneas. Aproximadamente el 2% de los que padecen
granulomatosis pulmonar crdnica por berilio o presentan compiicaciones por esta
fallecen, sin embargo; se ha visto que el uso de los corticoesteroides con un buen
manejo mejoran la sintomatologfa sin afectar la evolution del padetimiento.
}
Landa, A. M. G. (2003)
Beriliosis: Revisidn bibliografica 25
3. CONCLUSION
Como consecuencia de la revision bibliografica de la beriliosis se destaca la
escasa informacion que se encuentra en los libros de medicina y la dificuitad de
encontrar lo mas actual sobre este padecimiento ya que existe escasa literatura medica
del mismo en las diferentes bibliotecas del sector salud.
La beriliosis es una enfermedad ocasionada por la exposicion al metal,
aleaciones, polvos y vapores del berilio, metal utilizado en grandes industrias que por
sus caracteristicas particulares brindan mejores propiedades a diferentes metales por lo
que cada dfa se incrementa su uso y por lo tanto su exposicion en todo el mundo.
Nuestro pais en particular no esta exento de presentar esta enfermedad, que si
no se sabe de su existencia y caracteristicas particulares puede confundirse con otras
patologias, motivo por el cual es importante tener conocimiento de la misma; tambien
es importante destacar que se trata de una enfermedad ocupacional y que comesponde
al medico principalmente brindar la prevention necesaria en caso de que se tuviera el
riesgo, puesto que el es el que se encuentra en contacto directo con el paciente, sin
embargo; este debe de ayudarse de otras disciplinas que no estan alejadas de esta
patologfa, como son la toxicologia, la biologia, la ecologfa, etc. que juntas pueden
ampliar el conocimiento acerca de la beriliosis.
Landa, A. M. G. (2003)
Beriliosis: Revisidn bibliografica 26
4. REFERENCIAS
Albert, L.A. 1997. Introduction a la toxicologia ambiental. Centra Panamericano
de Ecologfa humana y Salud, OPS y OMS. Mexico. P.p. 263 a 277.
Cosio, V. I. y Celis, S. A. 1990. Aparato respiratorio patologfa, clmica y
terapeutica. Francisco Mendez Oteo. Mexico, D.F. P.p. 343.
Dreisbach, R. H. y Robertson, W. O. 1999. Manual de toxicologia clmica,
prevention, diagnostico y tratamiento. Manual moderno. Mexico, DF. P.p. 208 a
2I0.
Fishman, A.P. 1999. Tratado de neumologia. Doyma. Barcelona, Espana. P.p.
287 a 788.
Gisbert C.J.A. 1998. Medicina legal y toxicologia. Masson. Barcelona, Espana.
P.p. 857 a 859.
Klaassen, C. D. y Watkins III, J. B. 2001. Manual de Toxicologia. Mc Graw Hill.
Mexico, DF. P.p. 669 a 671.
Lauwerys, R. R. 1994. Toxicologia industrial e intoxicationes profesionales.
Masson. Paris, Frantia. P.p. 115 a 118.
Montoya, C. M. A. 2000. Toxicologia clinica. Mendez editores. Mexico, D.F. P.p.
295 a 342.
Repetts, M. 1997. Toxicologia fundamental. Diaz de Santos. Madrid, Espana.
P.p. 187 a 190.
Landa, A. M. G. (2003)
Beriliosis: Revisidn bibliografica 2 7
Rivero, S. O. 1996. Neumologia. Trillas. Mexico. P.p. 202 a 203. [
Robbins, S. L. 1996. Patologia estructural y funtionai. Mc Grew Hill
Interamericana. Madrid, Espana. P.p. 787.
http://www.drscope.com.pac.mg.
BIBUOUCA yC s xotapo
Landa, A. M. G. (2003)
Recommended