Lesión y Muerte Celular

Lesión y

muerte celular

Lesión celular

• Concepto: Es la incapacidad de adaptación celular (de alcanzar un nuevo equilibrio, conservando su viabilidad celular) frente a sobrecargas fisiológicas o estímulos patológicos.

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Muerte

LESIÓN

Reversible

Irreversible

ADAPTACIÓN

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Lesión celular

ClasificaciónDegeneración hidrópica

Degeneración grasa

Lesión celular

• Tumefacción turbia: Hipoxia Isquemia alteración de permeabilidad de membrana entrada de Na y agua al citosol y organelos alteración de estructura y función.

• Degeneración hidrópica: Una etapa algo más avanzada implica la formación en el citoplasma de grandes vacuolas que contienen agua.26/04/2023 9

Degeneración hidrópica• Acumulación de agua intracelular

por lesión.• Adopta aspecto edematoso por

aumento de agua y sodio en citoplasma ó retículo endoplásmico.

• Debido a alteración de la bomba Na+-K-ATPasa por disminución de ATP.26/04/2023 10

Degeneración hidrópica

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Vellosidad placentaria hidrópica: Mola

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Necrosis celularClasificación

1. N. DE COAGULACION2. N. DE LICUEFACCION3. N. DE CASEIFICACION4. N. GRASA y ESTEATONECROSIS

Necrosis• Concepto: Lesión aguda celular

en condiciones patológicas, que produce la muerte celular. La necrosis se caracteriza por su violencia, la célula se rompe al exterior liberando sustancias que son dañinas para el tejido en el que está.

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Necrosis• Los cambios típicos de una célula

necrótica son: –Picnosis: Contracción nuclear con

condensación de la cromatina–Cariorrexis: Fragmentación de la

cromatina.–Cariolisis: Disolución del núcleo.–Citólisis: disolución de la célula.

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• Lisis rápida. Predomina la degradación enzimática del tejido por las propias células muertas (AUTOLISIS) y por enzimas liberadas por las células inflamatorias que invaden el foco (HETEROLISIS), con reblandecimiento, licuefacción y formación de un quiste con paredes formadas por el tejido no necrótico, favorecido por la falta de fibras reticulares y colágenas de sostén (ENCEFALOMALACIA).

Necrosis de Licuefacción o colicuativa (Típica SNC)

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Necrosis de Licuefacción o colicuativa (Típica SNC)

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Necrosis coagulativa–Necrosis coagulativa: por

isquemia máxima tisular, toxinas bacterianas o de agentes corrosivos como el fenol o mercuriales: Infarto = necrosis.

–Genera una coagulación de las proteínas intracelulares, haciéndola inviable (infarto agudo de miocardio).26/04/2023 18

Necrosis coagulativa• Aspecto macroscópico al inicio se

ve pálido, de consistencia firme y algo aumentado de volumen.

• Progresivamente la masa necrótica se hace más amarillenta y se reblandece, posteriormente se reemplazará la zona afectada ya sea con tejido nativo o con cicatriz fibrosa.26/04/2023 19

Necrosis coagulativa (x400)

Necrosis coagulativa (x200)

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Necrosis Caseificante–Es la necrosis producida típicamente

por micobacterias (TBC) u hongos.–Macroscópicamente el foco de

necrosis está claramente demarcado del tejido normal; es de color blanquecino amarillento, granular y friable.

–Las células inflamatorias conforman el GRANULOMA, con alguna semejanza al queso (caseum=queso).

–Carece de irrigación sanguínea.–Drenan o se calcifican.

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Necrosis caseificante

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Necrosis Grasa• Compromiso traumático del tejido

adiposo, por ejemplo en región mamaria, muslos etc.

• Se produce una reacción inflamatoria en torno a los adipocitos destruidos, incluyendo la presencia de células gigantes, que fagocitan los restos (Granulomas lipofágicos).

• Esta lesión es importante en patología mamaria por su diagnóstico diferencial con el cáncer.26/04/2023 23

Necrosis grasa de mama

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Esteatonecrosis• Se produce por inflamación aguda del

páncreas con daño de células parenquimatosas y salida de lipasas y proteasas al espacio extracelular.

• Esto produce muerte de células adiposas próximas al páncreas ( y más lejanas si el cuadro es grave y las lipasas llegan a la sangre), con hidrólisis de TG hasta ácidos grasos y glicerol. 26/04/2023 25

Esteatonecrosis–Los ácidos grasos se combinan

preferentemente con calcio, también con sodio y magnesio, con formación de jabones.

–Histologicamente: Células de contornos pálidos, con citoplasma de contenido amorfo, algo basófilo.

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Necrosis grasa del páncreas

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Necrosis: Gangrena(necrosis de coagulación)

• Gangrena seca (no infectada).

• Gangrena húmeda (infectada).

• Gangrena caseosa (infectada con producción de gas).26/04/2023 28

GANGRENA SECA: • Necrosis isquémica por obstrucción de

arterias mayores, iliofemorales o poplíteas, por ejemplo.

• Por la circulación colateral abundante, el foco necrótico se ubica distalmente, las células inflamatorias no llegan a él y no remueven el tejido muerto.

• Este permanece in situ y lentamente se va momificando por deshidratación, adquiriendo un color negruzco.

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GANGRENA SECA

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• GANGRENA HUMEDA: • Necrosis de coagulación más

infección y penetran bacterias y llegan células inflamatorias.

• Se produce lísis tisular y producción de líquido.

• El cuadro es de mucha mayor gravedad.

• También en cuadros de obstrucción vascular del intestino delgado. 26/04/2023 31

Gangrena húmeda

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GANGRENA GASEOSA: • Cuando hay heridas traumáticas

amplias o quirúrgicas (cirugía biliar) o abortos criminales.

• Se puede producir proliferación de anaerobios del tipo del Clostridium perfringens, con variable necrosis especialmente muscular.

• Producción de gas y un grave cuadro tóxico general.

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Apoptosis

Concepto:• Muerte celular fisiológica

está programada genéticamente y permite un desarrollo embriológico normal.26/04/2023 34

Apoptosis: Mecanismo

• Formación de lúmenes en órganos huecos (esófago, vía biliar) durante el desarrollo embrionario.

• Ordenamiento de sistemas celulares (eliminación clonal de linfocitos autorreactivos).

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Apoptosis: Mecanismo• Eliminación de células que

responden a factores de crecimiento (especialmente hormonales) cuando estos han dejado de producirse: endometrio en el ciclo, mama post lactancia, testículo senil, etc.

• Eliminación de células patológicas, como las infectadas (virus), neoplásicas malignas (transformadas), etc.

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Necrosis Apoptosis• Lesión mayor• Depleción de

ATP• Tumefacción• Cambios de

picnosis, cariorrexis y cariolísis

• Lisis y daño profundo de membranas

• Lesión menor• Necesita

energía• Pérdida de

volúmen• Condensación

de cromatina decreciente

• Los organelos conservan sus membranas26/04/2023 38

Necrosis Apoptosis• Pérdida de

continuidad de membranas.

• No cuerpos apoptoticos

• Compromete células contiguas

• Reacción inflamatoria y fagocitosis solo por macrófagos

• No pérdida de continuidad de membranas

• Cuerpos apoptóticos

• Células aisladas sin comprometer vecinas

• No reacción inflamatoria y fagocitosis por células vecinas26/04/2023 39