LEUCOCITOS E INMUNIDAD Mieloblasto Mielocito Metamielocito Cayado Segmentado Neutrófilo

LEUCOCITOS E INMUNIDAD

Mieloblasto

Mielocito

Metamielocito

Cayado

Segmentado

Neutrófilo

Eosinófilo

• Células con núcleo,

mitocondrias y

movimiento ameboide.

• Movimiento de

leucocitos a través de

las paredes de

capilares se denomina

diapédesis.

• CLASIFICACIÓN:

– Granulocitos

– Agranulocitos

• Según la tinción:

– Neutrófilos

– Eosinófilos

– Basófilos

LEUCOCITOS

• Se forman en médula ósea y en ganglios linfáticos

• 4.000 – 12.000/mm3 (media 7000/mm3)

• Funciones:

– Fagocitosis

» Granulocitos

» Monocitos

– Inmunidad específica

» Linfocitos

» Células plasmáticas

LEUCOCITOS

LEUCOCITOS(4.000-11.000/mm3)

GRANULOCITOS

AGRANULOCITOS

• Neutrófilos: 35-75% Polimorfonucleares. Mov. ameboide. Bactericida. Fagocitosis. V.M.= 6-8 h. Inmunidad inespecífica. Cayados y segmentados.

• Basófilos: 0-05% Hipersensibilidad. Heparina, histamina y serotonina. V.M.=12 horas

• Eosinófilos: 2-4% Mov. Ameboide. Respuestas alérgicas y autoinmunes. V.M.= 24 horas

• Linfocitos:Linfocitos: 25%25% Tipo T Tipo T (inmunidad celular específica) y(inmunidad celular específica) y B B (inmunidad humoral específica) (inmunidad humoral específica)

• Monocitos:Monocitos: 10%10% Macrófagos. Fagocitosis. Mov. Ameboide. Macrófagos. Fagocitosis. Mov. Ameboide. Inmunidad inespecífica y adquirida. V.M.=30-70 horas- mesesInmunidad inespecífica y adquirida. V.M.=30-70 horas- meses

FORMULA LEUCOCITARIA

CELULAS PORCENTAJE

POLIMORFONUCLEARES 45-75%

Neutrófilos jóvenes (cayados) 5-15%

Neutrófilos maduros (segmentados) 40-50%

Eosinófilos 0-8%

Basófilos 0-3%

LINFOCITOS 20-45%

MONOCITOS 3-15%

• Diapedésis: Capacidad para atravesar los vasos sanguíneos, adaptándose a los poros de los capilares.

• Movimientos ameboides: Movimientos pseudotópicos (velocidad entre 20 y 40 micras/min).

• Quimiotaxis: Desplazamiento orientado hacia una sustancia química que atrae al leucocito.

• Marginación: Adherencia de los leucocitos a la pared de los capilares locales.• Fagocitosis: Ingestión de sustancias extrañas, previo estricto reconocimiento

del agente a fagocitar.– Granulocitos– Monocitos/macrófagos

• Inmunidad específica:– Linfocitos– Macrófagos

LEUCOCITOS: FUNCIONES

• El sistema inmune es uno de los 3 grandes sistemas de control

del organismo (SN, SE y SI).

• Función: Mantener la integridad antigénica del organismo

destruyendo toda célula o partícula no identificada como propia.

– Para ello, nuestro organismo posee 2 herramientas:

» Inmunidad innata o natural

» Inmunidad adaptativa, específica o adquirida

SISTEMA INMUNE Y LEUCOCITOS

INMUNIDAD

Innata: Es inespecífica.• Humoral (complemento, interferón)• Celular (neutrófilos, macrófagos, células NK)• Resistencia de especie.• Barreras mecánicas y químicas (piel, mucosa, secreciones).• Inflamación

Adquirida: Es específica y tiene memoria.• Humoral: Son los Anticuerpos (proceden de los Linfocitos B).

»Inmunoglobulinas: A, G, M, D y E.• Celular:

- Linfocitos T (clasificados en función del TCR = complejo de receptor T): Supresores (CD8), Helper (CD4) y Citotóxicos (CD8) (CD= Cluster o grupo de Diferenciación)

- Macrófagos

LINEAS DE DEFENSA

CELULAS EFECTORAS DE LA INMUNIDAD

• Inmunidad Innata:

–Neutrófilos

–Eosinófilos

–Basófilos

–Monocitos/Macrófagos

–Células Natural Killer o NK

• Inmunidad Adquirida:

– Linfocitos T

• Helper

• Citotóxicos

• Supresores

– Linfocitos B

• Inmunoglobulinas o

Ac: A, G, M, E, D

– Macrófagos

MECANISMOS DE DEFENSA INESPECÍFICOS

1) Barreras físicas:• Piel• Mucosas • Cilios

2) Barreras químicas:• Jugo gástrico• Moco• Sudor• Secreciones de glándulas sebáceas• Lágrimas• Secreciones nasales

3) Fagocitosis:• Neutrófilos, eosinófilos, basófilos• Sistema de macrófagos tisulares: (Células de Kupffer, macrófagos alveolares,

de ganglios linfáticos, de bazo, m. ósea, etc.)4) Células NK (destruyen células infectadas por virus y células tumorales)5) Factores solubles:

• Lisozima• Complemento (ayuda a los tejidos lesionados y lisis de la bacteria)• Proteínas de fase aguda (incrementan la respuesta defensiva)• Interferón (defensa contra virus)

6) Respuesta inflamatoria

DEFENSA INESPECÍFICA

• Dos vías: humoral y celular.

• HUMORAL– Se lleva a cabo, con sustancias disueltas en el

plasma como:

• Lisozima

• Factores de complemento

• Interferones

• Proteínas de fase aguda

OTROS FACTORES HUMORALES DE LA RESPUESTA INNATA

• Proteínas o reactantes de fase aguda:

– Proteína C reactiva

– Proteína A amiloide, etc.

• Citocinas: estimulan la síntesis de:

– Interferones: a, b, g

REACCIÓN DE FASE AGUDA

• Se denomina así al conjunto de cambios de diversos órganos y sistemas secundarios a la liberación de mediadores inflamatorios, dentro del proceso de reacción ante la agresión.Las proteínas de fase aguda se sintetizan en el hígado

• Cuando el organismo sufre alguna agresión (infección, traumatismo, intervención quirúrgica, etc.), se producen unos cambios inespecíficos y graduales para todas las proteínas afectadas, de modo que en pocas horas se eleva la proteína C reactiva (PCR) y poszteriormente la a 1-antiquimotripsina, la α-1-glicoproteína, α-1-antitripsina, haptoglobina, C4, fibrinógeno y α-2-macroglobulina, ceruloplasmina y el C3 (unos 3 días en total).

• Estas proteínas sintetizadas de forma prioritaria en estas condiciones cumplen con una función protectora del organismo al limitar la agresión y contribuir a la reparación. Son antioxidantes, inhibidoras de proteasas, opsonizantes, etc.

• Proteínas producidas por células infectadas por

virus. Dan lugar a una resistencia inespecífica y

breve, frente a la infección vírica.

– Mecanismo de acción:

• Los interferones se secretan al líquido extracelular, y se

unen a los receptores de las células vecinas, que

responden reduciendo su tasa de traducción de ARNm.

• La célula infectada queda rodeada de una capa de

células que no pueden replicar el virus: se forma una

barrera que impide que se extienda la infección

INTERFERONES

DEFENSA INESPECÍFICA

• CELULAR:

– Fagocitos

– Neutrófilos

– Monocitos/Macrófagos

– Eosinófilos

– Basófilos

– Mastocitos

– Células agresoras naturales (NK)

FAGOCITOS

• 3 tipos de células:

– Neutrófilos

• Cayados (inmaduros)

• Segmentados

– Sistema fagocítico mononuclear ( monocitos y macrófagos)

• Macrófagos móviles

• Macrófagos específicos de los órganos:

– Células de Kupffer: Higado

– Macrófagos alveolares: Pulmones

– Microglia: Sistema nervioso

SISTEMA FAGOCITICO

MONONUCLEAR

Integrado por los macrófagos

móviles y por los macrófagos

tisulares fijos.

Macrófagos Tisulares Fijos:

•Células de Kupffer (hígado).

•Piel y Tej. subcutáneo

(Histiocitos).

•Ganglios linfáticos.

•Alveolos pulmonares.

•Bazo y M. ósea.

• Poseen sustancias bactericidas superósido (O2

-), H2O2, OH-

• Diapedesis• Movimiento ameboide• Quimiotaxis:

– Toxinas bacterianas– Productos de degeneración de

tejidos inflamados– Componentes del sistema del

complemento– Sustancias producidas al coagular

el plasma• Marginación• Fagocitosis:

– Partículas ásperas– Sustancias con carga eléctrica

positiva. • Opsonización: Marcar a las bacterias

como blancos.

PROPIEDADES DE NEUTRÓFILOS Y MONOCITOS

FAGOCITOSIS

• Antes de que un fagocito pueda destruir una bacteria invasora, debe reconocerla como un cuerpo extraño y envolverla.

• Solo se desencadena cuando receptores de superficie celular se unen a la partícula que va a ser fagocitada.

• El material ingerido es digerido en vacuolas específicas llamadas Fagosomas.

• Gránulos grandes

• Gránulos finos

• Aumentan los Eosinófilos

– Parasitosis

– Alergias

– Glucocorticoides

• Disminuyen los Eosinófilos

– Infecciones bacterianas

agudas

EOSINOFILOS

EOSINÓFILOS

• Función: Dañar de forma tóxica a

parásitos (helmintos y protozoarios),

atraer neutrófilos, y liberar histamina de

los basófilos.

– Responsables de un gran número de

alteraciones cutáneas: urticaria, dermatitis

atópica e hipersensibilidad retardada.

BASÓFILOS

• Función: Secreción y liberación de sus

gránulos ricos en histamina, heparina y

fosfolipasa.

• Intervienen en :

– Reacciones anafilácticas a medicamentos

– Picaduras de insectos

– Asma

– Rinitis alérgica

– Urticaria

FUNCIONES DE LOS MONOCITOS/MACRÓFAGOS

• Procesamiento de antígenos

• Fagocitosis

• Regulan la actividad de los Linfocitos.

• Depuración de la sangre (microorganismos,

proteínas desnaturalizadas, hematíes envejecidos, etc.).

• Secreción de Citocinas (Monoquinas): mediadores solubles esenciales en la comunicación entre los leucocitos, que participan en la regulación de la

inflamación y de las respuestas inmunitarias.

CÉLULAS NK (NATURAL KILLER)

• Derivan de un progenitor linfoide (tienen la apariencia

de linfocitos granulares).

• No poseen marcadores T ni B.

• Destruyen células infectadas por virus.

• Tienen una actividad antitumoral.

• Participan en el rechazo a injertos.

• Actúan como una primera línea de defensa hasta

que otros linfocitos acudan (inmunidad innata)

CÉLULAS AGRESORAS NATURALES (NK)

• Función: destruyen células infectadas por

virus y tienen actividad antitumoral.

– Una vez activadas, liberan el contenido de sus

gránulos por exocitosis en la célula diana,

provocando una muerte celular programada

llamada APOPTOSIS.

• La activación de las NK se produce cuando las células

no presentan unas moléculas llamadas CMH clase I.

COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD (CHM)

• Son moléculas altamente polimorfas en la superficie

de casi todas las células del organismo (con

diferencias en la secuencia de algunos aminoácidos

entre unas personas y otras).

• Son las responsables del rechazo de trasplantes.

• Existen 2 tipos:• Clase I, se hallan en casi todas las células del

organismo (excepto hematíes y neuronas)

• Clase II, se hallan en linfocitos B y monocitos, es decir

en las células presentadoras de Ag.

ESQUEMA DE LA INMUNIDAD NATURAL

RESPUESTA INFLAMATORIA

• Reacción de los tejidos vivos

frente a una agresión, que

desencadena una serie de

cambios fisiológicos en los

sistemas de microcirculación

local de los tejidos conectivos,

que tienden a la neutralización

y eliminación de agentes

nocivos y a la reparación del

daño tisular, cambios

encaminados a conducir a

proteínas plasmáticas y células

inmunitarias al lugar de la

lesión.

RESPUESTA INFLAMATORIALesión tisular (gérmen, a. qúímico, a. físico, traumatismos, etc.)

Quimiotaxis Flujo sanguíneo(vasodilatación)

Permeabilidad vascular

Liberación de mediadores(Cininógeno-Bradicinina, Serotonina, Histamina, PG, Interleucinas, Proteínas del Complemento...)

Nº de leucocitos y mediadores en punto lesión hística(Neutrófilos/Macrófagos)

Destrucción y Fagocitosis partículas extrañas

Si No

Reparación hística Mediadores adicionales activados

FASES DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA

• 1-Respuesta vascular aguda• Enrojecimiento de la piel e inflamación tisular.

• 2.-Fase celular aguda• Los neutrófilos se infiltran en los tejidos lesionados

• 3.-Respuesta celular crónica• Macrófagos y linfocitos invaden el área lesionada

• 4.-Resolución• Al curar el tejido lesionado disminuye la respuesta

inflamatoria. Si no ha sido posible eliminar el

microorganismo se forma un Granuloma

• Vasodilatación local. de la permeabilidad capilar.• Coagulación de líquido en el

intersticio.• Tumefacción celular• Infiltración de leucocitos en el

área lesionada.

.

Productos tisulares que producen inflamación

• Bradiquinina• Serotonina• Prostaglandinas• Componentes del sistema del

Complemento• Componentes del sistema de la

coagulación• Linfoquinas

RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA

El desencadenante es la desgranulación de los mastocitos y todo el proceso recibe el nombre de: INFLAMACIÓN

RESPUESTA INFLAMATORIA

LESIÓN

SEROTONINA CININÓGENO HISTAMINA

VASODILATACIÓN

RUBOR

BRADICININA

DOLOR

Permeabilidad capilar

CALOR

TUMOR

PAPEL DE LAS CÉLULAS CEBADAS (Mastocitos) EN LA INFLAMACIÓN

• Existen en la mayor parte de los tejidos, pero

sobre todo en:

– piel, bronquios y mucosa intestinal

• Liberan:

– Histamina

– Prostaglandinas (vía ciclooxigenasa)

– Leucotrienos (vía lipooxigenasa)

PAPEL DE LAS CÉLULAS CEBADAS EN LA INFLAMACIÓN

MASTOCITO o BASOFILOS FOSFOLIPASA A2

(-) glucocorticoides

Ac. ARAQUIDÓNICO

Ciclooxigenasa Lipooxigenasa

(-) aspirina

PROSTAGLANDINAS LEUCOTRIENOS

IL-1, IL-6 HIPOTÁLAMO FIEBRE

LINFOCITOS

• Células del sistema inmune adaptativo. Dos

clases principales:

– Linfocitos B: secretan anticuerpos

– Linfocitos T: secretan citocinas y citotóxicos.

• Los tejidos en los que maduran los linfocitos

(médula ósea y timo) se conocen como tejido

linfoide primario.

• Los ganglios linfáticos y bazo forman el tejido

linfático secundario.

FUNCIONES DE LOS LINFOCITOS

• Protección contra infecciones

• Prevención de tumores

• Rechazo de trasplantes

PrecursorLinfocítico

Linfocito B

Linfocito T

M. O.

Timo

Tejs. LinfoidesPeriféricos

• HUMORAL:

– Células B/células plasmáticas

– Mediada por anticuerpos

• Protección contra infecciones bacterianas.

• CELULAR:

– Linfocitos T

– Secreción de Linfoquinas

• Protección contra infecciones intracelulares.

RESPUESTAS INMUNOLÓGICAS ESPECÍFICAS

1.- Pueden recircular entre la sangre y los tejidos a

través de la vía linfática.

2.- Poseen receptores capaces de reconocer al Ag

(especificidad, BCR-LB; TCR- LT).

3.- Presentan proliferación clonal cuando se activan,

produciendo clones de la célula activada.

4.- Presentan memoria, lo que determina que la

respuesta inmune sea más rápida y de mayor

magnitud ante la segunda entrada del patógeno.

CARACTERISTICAS COMUNES DE LOS LB Y LT

LINFOCITOS

• Los sistemas de reconocimiento a los Ag están

compuestos por receptores específicos ubicados sobre

la superficie del linfocito. El Ag es capaz de unirse:

– Complejo de Receptor B (BCR):

• Constituido por moléculas de anticuerpo, capaces de

reconocer a la mayoría de los antígenos: azúcares, lípidos,

hormonas, macromoléculas, ácidos nucleicos y proteínas.

– Complejo de Receptor T (TCR):

• Es más selectivo, solo capaz de reconocer moléculas

peptídicas, integradas en una molécula, el complejo mayor

de histocompatibilidad (CMH), que se encuentran en casi

todas las células del organismo.

COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD (CHM)

• Son moléculas (glucoproteínas) altamente polimorfas en

la superficie de casi todas las células del organismo (con

diferencias en la secuencia de algunos aminoácidos

entre unas personas y otras), cuya función es detectar

antígenos extraños o foráneos. DNI molecular

• Son las responsables del rechazo de trasplantes.

• Existen 2 tipos:• Clase I, se hallan en casi todas las células del organismo

(excepto hematíes y neuronas).

• Clase II, se hallan en linfocitos B y monocitos, es decir en las

células presentadoras de Ag.

LINFOCITOS B: INMUNIDAD HUMORAL

• La exposición de una

célula B a un antígeno

adecuado, da lugar a

la estimulación de los

linfocitos para

transformarse en

células plasmáticas y

células de memoria.

INMUNIDAD ESPECÍFICA: RESPUESTA HUMORAL

• Mediada por Ac o Ig, fabricados por los linfocitos B,

activados por la identificación de moléculas extrañas:

• Activación directa (los Linfocitos B fabrican en 1ª instancia Ig M

– respuesta primaria).

• Activación mediada por el linfocito T (la respuesta secundaria

hace que se fabriquen Ig G en colaboración T-B).

• Los Ac son glucoproteínas, formadas por cadenas

polipeptídicas.

• ANTÍGENO (Ag):– Molécula que estimula al sistema inmunitario

para que produzca anticuerpos.

• ANTICUERPO (Ig ó Ac): – Sustancia producida por el cuerpo que destruye

o inactiva a un antígeno específico.

• ANTÍGENOS DE HISTOCOMPATIBILIDAD (CMH): – Glicoproteinas presentes en la membrana de las

casi todas las células cuya función es detectar antígenos extraños o foráneos. DNI molecular.

• Sustancia que no es reconocida como propia,

que provoca reacciones destinadas a

neutralizarla o destruirla.

• Los macrófagos transportan el antígeno

hasta los órganos linfoides, donde los

linfocitos lo reconocen con mayor facilidad.

ANTIGENO

ANTIGENOS

a) Según su origen:

1.- Naturales

• Xenoantígenos: Ag de especies distintas.

• Aloantígenos: Ag presentes en unos individuos y ausentes en otros de la misma especie.

• Autoantígenos: Ag frente a las propias estructuras del organismo

2.- Artificiales

3.- Sintéticos

Ambos son Ag naturales

químicamente modificados

b) Según su estructura

química:

1.- Haptenos: bajo

peso molecular y

estructura variada.

2.- Proteicos

3.- Polisacáridos

4.- Lípidos

5.- Ácidos nucleicos

ANTICUERPOS

• Proteínas plasmáticas pertenecientes a las globulinas de la clase gamma (INMUNOGLOBULINAS).– Formadas por 4 cadenas polipeptídicas

• 2 pesadas

• 2 ligeras

– Dispuestas en forma de Y

– 5 tipos diferentes de Ac: G, A, M, D, E

•Cadenas Ligeras: , •Cadenas Pesadas: , , , ,

Tipos de

Inmunoglobulinas:

IgM

IgG

IgA

IgD

IgE

ESTRUCTURA DE LOS ANTICUERPOS

• Región constante: Fc: Zona de fijación a células y complemento.

• Región variable: Fab: Zona de unión a Ag.

TIPOS DE ANTICUERPOS Y FUNCIÓN

• 1/ Ataque directo al antígeno:

– Aglutinación

– Precipitación

– Neutralización

– Lisis

• 2/ Activación del sistema del

Complemento

MECANISMO DE ACCION DE LOS ANTICUERPOS

ATAQUE DIRECTO AL ANTÍGENO

• Aglutinación: Se forman grandes grumos.

• Precipitación: El complejo Ag-Ac se hace tan grande

que se vuelve insoluble y precipita.

• Neutralización: Los Ac cubren los lugares tóxicos de

los Ag.

• Lisis: Los Ac destruyen la membrana de los agentes

patógenos y causan la rotura de la célula.

RESPUESTA DE LOS ANTICUERPOS A LAS INFECCIONES

• Durante la exposición inicial a un Ag, las células B secretan IgM y IgG. Los niveles son máximos al cabo de dos semanas.

• El organismo queda con células memoria: en una infección ulterior, responde mucho más rápido.

COMPLEMENTO

• Nombre que recibe un grupo de 20 proteínas

plasmáticas relacionadas con el control de las

infecciones, en especial las causadas por

bacterias y hongos.

• El principal componente se conoce como C3, y

puede ser activado a través de distintos

mecanismos, dando lugar a una serie de reacciones

que provocaran:– LISIS CELULAR

– ESTIMULACIÓN DE FAGOCITOS

– RESPUESTA INFLAMATORIA

COMPLEMENTO

– Formas de activación:

–Vía clásica.

–Vía alternativa.

–Ambas vías convergen en 2 puntos.

»Activación de C3.

»Activación de C5

EFECTOS DEL COMPLEMENTO

1/ Opsonización y fagocitosis (C3b)

2/ Lisis (C5b, 6, 7, 8, 9)

3/ Aglutinación

4/ Neutralización de virus

5/ Quimiotaxis (C3a, C5a)

6/ Activación de mastocitos y basófilos (C3a, C4a, C5a)

7/ Efecto inflamatorio (C3a, C5a)

Opsonina: Sustancia soluble susceptible de combinarse químicamente con los microorganismos a fin de prepararlos para ser fagocitados. Están en el suero normal.

SISTEMA DEL COMPLEMENTO

VIA CLASICA VIA ALTERNATIVA

COMPLEJO Ag-Ac

+ C1q,r,s + C4,C2

SUPERFICIE EXTRAÑA

+ C3(H2O) + D,B,P

Convertasa C3(C4b,2a)

Convertasa C3(C3b,Bb,P)

C3

C3b

Convertasa C5(C4b,2a,3b)n

Convertasa C5(C3b,Bb,P,3b)n

C5

C5b

Complejo de ataque a la membrana (C5b – 9)

+ C6,C7,C8,C9

VIA CLASICA VIA ALTERNATIVA

COMPLEJO Ag-Ac

+ C1q,r,s + C4,C2

SUPERFICIE EXTRAÑA

+ C3(H2O) + D,B,P

Convertasa C3(C4b,2a)

Convertasa C3(C3b,Bb,P)

C3

C3b

Convertasa C5(C4b,2a,3b)n

Convertasa C5(C3b,Bb,P,3b)n

C5

C5b

Complejo de ataque a la membrana (C5b – 9)

+ C6,C7,C8,C9

INMUNIDAD ESPECÍFICA: RESPUESTA CELULAR

• Linfocitos T

• Linfoquinas

– Protección contra infecciones

intracelulares.

LINFOCITOS T

• Su superficie contiene un receptor de Ag, el complejo

de receptor T o TCR.

• Se subdividen en 2 poblaciones principales, que se

detectan por sus Ac monoclonales contra los Ag de

membrana: CD4 y CD8.

• Los CD8+ son células supresoras/citotóxicas,

predominan en la médula osea.

• Las CD4+ son células Helper o colaboradoras,

predominan en la circulación periférica.

INMUNIDAD CELULAR: LINFOCITOS T

Linfocitos COLABORADORES : secretan citocinas para estimular a las células B.

• Se originan a partir de células T CD4 “vírgenes”, después de la presentación del Ag asociado a HLA-II.

Linfocitos SUPRESORES: regulan las respuestas de los linfocitos B y de los T citotóxicos.

• Participan de manera indirecta Linfocitos CITOTÓXICOS: secretan sustancias

citotóxicas para destruir las células diana.• Se originan a partir de células T CD8 “vírgenes”

después de la presentación de Ag asociados a HLA-I.

• Mediadores proteicos liberados por algunas células del SI que poseen

efectos reguladores sobre otras células del SI y de la m.o., y también de

otros lugares del organismo.

• Se sintetizan ante estímulos específicos durante la inflamación y por la

presencia de Ag; la respuesta que se obtiene es de tipo cooperativo.

• Participan en la inmunidad innata, la específica y en la hematopoyesis.

– MONOQUINAS:

– Inflamación.

– Estimulan la producción de proteínas en fase aguda.

– LINFOQUINAS:

– Median la citotoxicidad por células T y NK (linfotoxinas).

– Estimulan la maduración de células B a células plasmáticas.

– Regulación de la hematopoyesis.

CITOCINAS: LINFOQUINAS Y MONOQUINAS

ACTIVACIÓN DE LOS LINFOCITOS T

• Los linfocitos T (CD4)

colaboradores solo se

activan en presencia de

Ag asociados a mol

CMH de clase II.

• Los linfocitos T (CD8)

citotóxicos se activan en

presencia de células con

mol CMH de clase I.

EFECTO DE UN ANTÍGENO SOBRE LOS LINFOCITOS B Y T

SISTEMA INMUNE ESPECÍFICOHay distintos tipos de respuestainmune según el tipo de patógeno -Patógeno intracelular: Péptidos presentados por el CMH, clase II a LT CD4. Se producen citocinas por las CD y macrófagos, que llevan a la producción de una respuesta tipo inflamatorio ó Th1. -Patógeno extracelular: Se estimulan mastocitos, NK y eosinófilos para producir otras citocinas, que llevan a la producción de Anticuerpos ó Th2.La respuesta se produce en los órganos linfáticos secundarios.

-Presentación de péptidos por CMH clase I a

LT CD8 citotóxicos y de memoria, que

destruyen directamente al Antígeno.

CPA = Célula presentadorade Ag profesional (Linfocitos B y Macrófagos)