LITIASIS EN VÍAS URINARIAS

LITIASIS EN VÍAS URINARIAS

BOBADILLA MALDONADO JONATANROSAS CARRERA ANA ELENAVEGA REZA KAREN ARIADNA

Embriología Mesénquima Intermedio Pared corporal dorsal Desplazamiento ventral

Elevación longitudin

al del mesoder

mo

Cresta urogenital

Cordón nefrógeno

L. Moore, Keith, Embriologia clinica, 8va edición, Elsevier, 2008, España, pp.243-259

L. Moore, Keith, Embriologia clinica, 8va edición, Elsevier, 2008, España, pp.243-259

L. Moore, Keith, Embriologia clinica, 8va edición, Elsevier, 2008, España, pp.243-259

Pronefros = Rudimentario 4ta SDG desemboca en la cloaca

Mesonefros = final 4ta SDG, glomérulos y túbulos, desaparecen final 1er trimestre, conductillos eferentes de los testículos

Sistemas Renales

L. Moore, Keith, Embriologia clinica, 8va edición, Elsevier, 2008, España, pp.243-259

Vejiga

L. Moore, Keith, Embriologia clinica, 8va edición, Elsevier, 2008, España, pp.243-259

Anatomía

Anatomía 3cm grueso 6cm ancho 12cm largo 150gr 3 mayores 7 – 14 menores

Uréteres

Composición de la orina Agua Urea Sodio Calcio Fosfatos Sulfatos Ac. Úrico Sodio Magnesio Citrato

Tanagho, Urologia general de Smith, Manual moderno, 13va edición, Manual moderno, 2005, pp. 249-266

HISTORIA

Cálculos urinarios

hace 7.000 años

DupuytrenDesarrollo instrumental perineal

Civiale y Bigelow

Desarrollo de técnicas

para litroticia y litolapaxia

GalenoVino, miel,

perejil y semillas de alcaravea

Randall en 1937

Nucleación de los

cálculos“Placas de Randall”

Andersen“Teoría

multifacética”

FACTORES DE RIESGO

INTRINSECOS.-

HERENCIA.La urolitiasis requiere un

defecto poligénicoAcidosis tubular renal y

cistinuria

EDADPico de incidencia 3° y 5°

décadaComienzo del trastorno 2°

década de la vida

SEXO

Hombre 3:1Tracto urinario superior

H=M

EXTRINSECOS

GEOGRAFÍA

Incidencia elevada:

Norteamérica

Australia Europa central Países

mediterráneos

CLIMA

“Entre mayor

temperatura ambiental,

mayor incidencia de cálculos renales.”

DIETA

Ingesta de agua

(volumen y contenido)

Ingesta cantidades

excesivas de purinas,

oxalatos, Ca, P, etc.

OCUPACIÓN

Mayor probabilidad

en ocupaciones sedentariasAmbiente caluroso

ETIOLOGIATÉORÍAS MODERNAS SOBRE LA ETIOLOGÍA DE LA

LITIASIS CÁLCICA

Sobresaturación/cristalización

Nucleación de la matriz

Ausencia de inhibidores

Epistaxis

Combinación de las anteriores

TEMAS A REVISAR:Saturación

SobresaturaciónNucleación de un cristalCrecimiento de un cristalAgregación de un cristal

Epitaxis

SATURACIÓN Y SOBRESATURACIÓN

PO4MgCitrato

CalcioOxalato

AU

MEN

TA

DIS

MIN

UYE

• El punto en el cual se alcanza la saturación y comienza la cristalización se denomina PRODUCTO DE SOLUBILIDAD (PS)

• pH

• Temperatura

• SoluciónLa orina tiene la capacidad de mantener en solución mayor cantidad de soluto que el agua

• PRODUCTO DE FORMACIÓN (PF).- El punto en el cual comienza la nucleación espontánea de los cristales en orina

NUCLEACIÓN DE UN CRISTAL

Se produce cuando los iones y las moléculas activas de una solución ya no fluyen de forma aleatoria y totalmente disociada.

Requiere energía para “consolidar” el núcleo del cristal.

Sobresaturación Temperatura Frecuencia de colisión

Teoría de las partículas libres (sistema urinario superior)

Teoría de las partículas fijas (Papilas renales, luz tubular)

• Algunos núcleos pueden continuar su crecimiento si la orina permanece sobresaturada

CRECIMIENTO DE UN CRISTAL

• Si se forman múltiples núcleos y cristales de manera espontánea y flotan libremente, adquieren actividad cinética y rebotan en la orina

AGREGACIÓN DE UN CRISTAL

• Si un cristal tiene una organización de iones regular y predecible (red) puede o no crecer sobre la superficie del primero

EPITAXIS

INHIBIDORES DE LA CRISTALIZACIÓN

PEPTIDO INHIBIDOR

GLICOPROTEÍNA DE ALTO PESO MOLECULAR. NEFROCALCINA. Inhibe el crecimiento

UROMOCOIDES. (Mayor cantidad de grupos sulfhidrilo). Fija más calcio.

AMINOACIDO. ALANINA. Mejora la solubilidad.

CITRATO URINARIO Y UREA. Contribuye a la solubilización

INHIBIDORES DE LA CRISTALIZACIÓN

PIROFOSFATO. Veneno cristalino que ocasiona calcificación

MAGNESIO. Aumenta la solublidad

CINC. Inhibición de la formación de cálculos

FISIOPATOLOGIA DE LA OBSTRUCCIÓN URINARIA

Redistribución del flujo sanguíneo

Disminución del IFG y del flujo plasmático renal

Disminución funciones glomerular y tubular

Aumenta presión ureteral

Cambios función

peristáltica ureteral

Hipertrofia de la

musculatura ureteral

Tiempo de evolución. Completo o incompleto

INFECCIÓN!!!

Clasificación

Litos

Cálcicos Calcio

No cálcicos

Estruvita

Ácido úrico

Cistina

XantinaTanagho, Urologia general de Smith, Manual moderno, 13va edición, Manual moderno, 2005, pp. 249-266

CUADRO CLÍNICO Suele causar síntomas con el tiempo. 1er

dolor Cólico renal- distención del sistema colector. No cólico- distención cápsula renal.

Diferenciar Dolor constante- debido a obstrucción

urinaria Factores: tamaño del cálculo, su ubicación, el

grado de la obstrucción, la agudeza de la obstrucción y la variación en la anatomía individual.

CUADRO CLÍNICO El dolor es de inicio brusco y grave y

puede despertar. Se mueven constante en posiciones no

habituales en un intento por aliviar el dolor.

CUADRO CLÍNICO

LOCALIZACIÓN MANIFESTACIÓN

Arriba a la izquierda

Litiasis ureteropélvica. Dolor intenso en el ángulo costovertebral por distensión capsular y pélvica; dolor renal y uretral agudo por hiperperistalsis del músculo liso de cálices, pelvis y uréter, testículo hipersensible.

Arriba a la derecha

Cálculo en el uréter medio. Igual que el anterior, pero con más dolor en el cuadrante inferior.

A la izquierda Cálculo en el uréter inferior, igual que los anteriores, pero el dolor se irradia a la vejiga, vulva y escroto.

CUADRO CLÍNICO Hematuria- apoyo EGO para determinar

hematuria, cristaluria y pH urinario. Infección previa por Proteus,

Pseudomonas, Klebsiella y Staphylococcus.

Fiebre asociada, emergencia médica relativa (sepsis).

Naúseas y vómito- líquido IV para restaurar euvolemia.

SITUACIONES ESPECIALES Embarazo Alteraciones morfológicas Obesidad Trasplante Riñón esponjoso medular Acidosis tubular renal Tumores asociados Pacientes pediátricos

DIAGNÓSTICO HISTORIA CLÍNICA Factores de riesgo: cristaluria, factores

socioeconómicos, dieta, ocupación, clima, historia familiar, medicamentos.

EXAMEN FÍSICO Paciente con posiciones poco

habituales, taquicardia, sudoración y naúseas. Urosepsis

DIAGNÓTICO Tomografía computarizada Pielografía intravenosa Tomografía Placa de RUV y USG dirigida Pielografía retrógrada Resonancia magnética Centellograma nuclear

EPISODIO AGUDO DE LITIASIS

Antiinflamatorio no esteroide (AINE) Narcótico Antiespasmódicos (butilhioscina) Disolución oral Se ha determinado que los cristales y sales de

ácido úrico no pueden permanecer precipitadas en pH sobre 6,5.

Al administrar soluciones de citratos (ácido cítrico, citrato de Na y Citrato de K) se puede obtener un pH constante entre 6,5 y 7,0.

Allopurinol Disolución de los cálculos úricos en el 95%

TRATAMIENTO

Operaciones abiertas Se pueden efectuar

pielolitotomías, nefrolitotomías, ureterolitotomías y cistolitotomías.

En cálculos coraliformes, grandes cálculos piélicos, ureterales y vesicales.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

Catéter doble jota Los pigtails se pueden

dejar de 3 a 6 meses según el material de fabricación, poliuretano y silicona.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTOS DE PREVENCIÓN DE LA LITIASIS

Litiasis úrica Dieta pobre en purinas Bajar la uricemia Mantener una citratemia mayor pH neutro con citratos Citrato de potasio (kanacitrin, alalka)

Litiasis oxálica Analizar los niveles de calcio, fósforo y

ácido úrico en sangre y orina de los pacientes.

Debe insistirse en la dieta, con ingesta de bastante agua, disminución de carnes rojas y de lácteos.

Tiazidas y últimamente se recomienda prescribir especialmente citrato de k (kanacitrin, alalka).