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INTRODUCCIÓN
El objetivo de la farmacología es el estudio de los medicamentos en
forma general, su interacción, efectos y demás aspectos relacionados con
la interacción de cualquier sustancia química introducida al cuerpo
humano desde el exterior. Tomando en cuenta esto se llevará a cabo la
presente investigación analizando los aspectos más resaltantes de los
antianémicos y los antihistamínicos.
El tratamiento de la anemia puede reducir la sensación de cansancio
y mejorar considerablemente la calidad de vida de la persona. El objetivo
es aumentar el contenido de hemoglobina de la sangre y la cantidad de
oxígeno que transportan los glóbulos rojos, lo que produce un mayor
nivel de energía y resistencia. En el siguiente trabajo se clasificará la
anemia, la cual puede ser por falta de hierro o falta de ácido fólico y
vitamina B12 y en base a esta se resaltarán los efectos tanto positivos
como negativos de la aplicación de estos fármacos.
En lo que se refiere a los antihistamínicos se dará más hincapié a los
diversos tipos de medicamentos de este tipo que existen ya que no existe
un único tratamiento para la alergia. A cada alérgico se le propone un
tratamiento adaptado a los síntomas que presenta. De allí la importancia
de conocer exactamente cada fármaco, siendo la principal medida a
tomar la evitación del alérgeno, cuando sea posible, representa el primero
de los tratamientos para evitar todo contacto con el alérgeno y evitar o
disminuir la aparición de los síntomas.
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1. LOS ANTIANÉMICOS
La Anemia es una alteración causada por disminución del número
de globulos rojos y disminución de la hemoglobina bajo los parámetros
estándares. Rara vez se registra en forma independiente una deficiencia
de uno sólo de estos factores.
Los rangos de normalidad son muy variables en cada población,
dependiendo de factores ambientales (nivel sobre el mar) y geográficas.
A nivel del mar encontraremos valores mínimos, y a gran altura los
valores deberán ser más altos (la menor presión parcial de O2 obliga al
organismo a optimizar su transporte). Además, vemos variaciones de
sexo, observando valores menores en mujeres (posiblemente por la
pérdida de eritrocitos y contenido sanguíneo en cada ciclo menstrual).
En general puede establecerse como normal para un hombre un
hematocrito entre 40 y 50%, hemoglobina entre 13 y 18 g%, y para una
mujer: hematocrito entre 37 y 40%, y hemoglobina entre 12 y 16 g%. Los
síntomas y signos de la anemia se correlacionan con su intensidad, su
rapidez de instalación y el sitio donde se produce. En cuanto a su rapidez
de instalación puede ser aguda o crónica, siendo la primera más
dramática, ya que la crónica permite una paulatina adaptación. Otros
factores influyentes en el cuadro sintomático son la edad, el estado
nutritivo, cardiovascular y respiratorio.
El estado anémico puede tener varias etiologías siendo las más
importantes las siguientes:
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1.1. Clasificación de las Anemias
Figura 1. Clasificación de las Anemias
1.1.1 Anemias premedulares o carenciales
Se dan por dificultad en la formación de hematíes. Estas pueden
er por deficiencia de hierro, de proteínas, de ácido fólico, de vitamina
B12 ó de otras vitaminas. Pueden ser ferropénicas y megaloblásticas.
Las anemias megaloblásticas se deben a la carencia de ácido fólico
o de vitamina B12, por cuanto ambos son elementos indispensables para
la síntesis de ADN. La médula ósea es el tejido que presenta mayor
índice de crecimiento y división celular; esta división exige la síntesis
permanente de ADN, por lo que, si no se produce a la velocidad
necesaria, las células crecen y elaboran ARN y proteínas, pero no
ejecutan su división mitótica.
Morfológicamente, la médula ósea muestra una imagen hipercelular,
rica en megaloblastos y pobre en células maduras. Esta anemia se
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acompaña con frecuencia de leucopenia y trombocitopenia. Los folatos
intervienen en una gran variedad de reacciones relacionadas con el
metabolismo de los aminoácidos y de los nucleótidos, Si alguna de estas
reacciones resulta interferida por la ausencia de algún elemento
indispensable, ello repercutirá sobre el resto de las vías metabólicas en
que intervienen los folatos.
Entre las reacciones en las que intervienen los tetrahidrofolatos en
sus diversas formas, destacan:
Síntesis de metionina, conversión de serina en glicina y síntesis de
bases púricas.
Vitamina B12. La carencia de Vitamina B12 origina la anemia
perniciosa.
El tratamiento con piridoxina por vía oral genera beneficio
comprobado en la corrección de la anemia sideroblásticas relacionadas
con la administración de isoniazida y pirazinamida que actúan como
antagonistas de la Vitamina B6.
En pacientes con agotamiento de proteínas e infecciones
complicantes se informó una aplasia eritrocítica pura que muestra
respuesta a la administración de rivoflavina. Con todo parece razonable
incluir riboflavina en el tratamiento de pacientes con desnutrición
generalizada macroscópica.
5
Figura 2. Anemias premedulares (Ferropénicas)
Las anemias ferropénicas son aquellas causadas por una deficiencia
de hierro en el organismo, lo que impide la eritropoyesis medular normal.
La deficiencia de hierro (Fe), si es severa, afecta en primer lugar a la
producción de glóbulos rojos, con la aparición de anemia de
características propias: la anemia ferropénica. La carencia crónica de
hierro afecta el metabolismo del músculo, independientemente de la
hipoxia tisular por la anemia, e induce alteraciones importantes del
sistema nervioso central (SNC).
En la deficiencia profunda de hierro también se afecta la regulación
de la temperatura corporal y la producción de calor, por trastorno del
metabolismo de las hormonas tiroideas, en especial la triiodotironina. La
capacidad de trabajo disminuye acompañada de debilidad y fatiga fácil.
La carencia de cobre es en extremo rara porque la cantidad presente
en los alimentos es más que suficiente para proporcionar el complemento
corporal necesario de un poco más de 100 milígramos, no existiendo
pruebas de que se necesite suministrar cobre con fines profilácticos y
terapéuticos.
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1.1.2 El Hierro
El hierro participa en diversos procesos metabólicos, por lo que un
adulto normal suele mantener un total de 3-5 gramos del mismo, de los
cuales unas dos terceras partes están en la hemoglobina.
Para mantener estos depósitos, el hombre normal requiere absorber
alrededor de un miligramo de hierro cada día, mientras que en la mujer
no embarazada el requerimiento es sustancialmente superior, pues
requiere de dos a tres miligramos diarios, debido a su menor ingesta y a
las pérdidas menstruales.
1.1.2.1 Funciones del hierro en el organismo
El hierro (Fe) cumple importantes funciones en numerosos procesos
celulares y sistémicos vitales relacionados con:
a) Transporte y liberación de oxígeno (O2) a los tejidos como
componente esencial de la hemoglobina del eritrocito.
b) Síntesis de otras hemoproteínas, como mioglobina molecular
relacionadas con funciones específicas de depósitos.
c) Regulación de la síntesis mitocondrial del hem.
d) Utilización celular de oxígeno (O2): Como componente de
citocromos y oxidasas mitocondriales como el citocromo P450,
citocromo- oxidasa, catalasas, peroxidasas.
e) Regulación de funciones metabólicas diversas formando parte de
flavoproteínas con hierro no hem, como oxidasas, deshidrogenasas,
glicerofosfato deshidrogenasa, NADH deshidrogenasa y otras).
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- Etiología de las anemias por deficiencia de hierro
Las causas más importantes de anemias por deficiencia de Fe son:
- Incremento de la pérdida de hierro
Pueden estar dada por:
a) Hemorragia gastrointestinal: gastritis hemorrágica (fármacos tipo
aspirina), úlcera péptica, neoplasias, malformaciones arteriovenosas.
b) Necatoriasis o anquilostomiasis.
c) Hemorragia menstrual incrementada
d) Hemorragias urinarias
e) Hemólisis intravascular: Prótesis valvular aórtica,
hemoglobinuria paroxística nocturna, anemia hemolítica autoinmune.
- Incremento de los requerimientos de hierro
Se da por:
a) Rápido crecimiento: infancia, adolescencia
b) Embarazo
c) Eritropoyesis inefectiva
- Déficit de la utilización del hierro
Se da por:
a) Déficit funcional de la transferrina: -atransferrinemia hereditaria,
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atransferrinemia adquirida: anticuerpos anti-transferrina, anticuerpos
antirreceptor de transferrina.
b. Déficit de la liberación del hierro de los depósitos del sistema
retículoendotelial (SER): Inflamación, deficiencia de cobre.
- Déficit de la absorción del hierro
Se da por:
a. Enfermedades gástricas: gastritis atrófica, bloqueadores de los
receptores H2, gastrectomía.
b. Enfermedades intestinales: enfermedad celíaca, sprue, enteritis
regional, resección quirúrgica.
c. Por fármacos: antiácidos, quelantes o formadores de complejos:
colestiramina, tetraciclinas y otros.
d. Algunas dietas vegetarianas pobres en hierro
Figura 3. Farmacocinética del Hierro en el Organismo
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La absorción del hierro tiene lugar en el duodeno y en la primera
porción del yeyuno, de donde pasa directamente al plasma o permanece
en las células de la mucosa. En el plasma, el hierro es transportado en
asociación a una b1-glucoproteína, la transferrina, que es sintetizada en el
hígado y tiene la propiedad de identificar receptores específicos de
membrana de forma que el complejo hierro-transferrina interactúa con
estos receptores y penetra en la célula; ahí se libera el hierro que
permanece en la célula mientras que la transferrina es devuelta.
El 80% aproximadamente del hierro plasmático será utilizado por el
sistema eritrocitario; la vida del hematíe es de unos 120 días, tras los
cuales son catabolizados por el sistema reticuloendotelial. Parte del
hierro pasa al plasma y otra permanece como depósito. La capacidad del
organismo para excretar hierro es muy limitada, la mayor excreción se
realiza por descamación de células que contienen hierro en la mucosa
digestiva y la epidermis. Una situación especial es el embarazo, donde la
madre cede al feto y a los tejidos placentarios el hierro necesario para el
des arrollo de la gestación.
Figura 4. Fármacos utilizados en las Anemias Ferropénicas
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-Preparados orales de hierro
Se prefiere la vía oral. Existen preparados de liberación controlada
y con cubierta entérica, con el fin de evitar su liberación en el estómago,
donde resulta más irritante. Existen formulaciones ferrosas y férricas
muy variadas: las ferrosas son fumarato ferroso, gluconato, lactato,
glutamato, entre otras. En forma férrica existen: hierro-succinilcaseína,
hierro-sorbitex, ferritina, hierro- dextrano y ferrocolinato. Las reacciones
adversas más frecuentes son las gastrointestinales, en forma de náuseas,
sensación de plenitud, estreñimiento o diarrea, anorexia y pirosis; estos
efectos pueden disminuir asociándolo al alimento aunque ello implica
una reducción en la absorción.
-Formas parenterales
Sólo se deben usar si la forma oral fracasa: porque la pérdida de
hierro excede la cantidad absorbible por vía oral, porque es urgente una
repleción inmediata, porque no se tolera o no se cumple la prescripción
oral o porque no hay posibilidad de absorción. Las formas más
extendidas son el hierro-dextrano y el hierro-sorbitol, en todas ellas, el
hierro se encuentra en forma férrica. Nunca deben asociarse la forma
parenteral y la forma oral, pues una de las dos resulta innecesaria.
-Hierro-dextrano
Forma un complejo que es disociado por el sistema
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reticuloendotelial, dejando libre el hierro para su ulterior utilización; una
pequeña parte permanece varias semanas como complejo. Puede
administrarse por vía intramuscular (IM) profunda o por infusión
intravenosa (IV). En ocasiones produce reacciones anafilácticas, que
pueden ser graves, o reacciones más suaves, del tipo de urticaria, fiebre,
cefaleas, náuseas, vómitos y linfadenopatía regional.
-Hierro-sorbitol
Se da por vía intramuscular (IM) profunda pero no por vía
intravenosa (IV). Si se ha administrado hierro por vía oral, deben
transcurrir 24 horas antes de iniciar la vía parenteral.
1.1.2.2 Farmacocinética y Farmacodinamia del Hierro
En individuos sanos se absorbe vía oral de 5 a 10% del hierro de la
dieta normal; en individuos con deficiencia de hierro se absorbe de 10 a
30% del mismo.
Cuando se aplica una dosis terapéutica, el individuo deficiente
absorbe hasta 60% de la sal; sin embargo, la absorción del hierro
inorgánico es menor cuando se administra junto con los alimentos u otras
drogas.
1.1.2.3 Absorción del Hierro
Puede ocurrir a lo largo del aparato digestivo, sin embargo la mayor
12
parte ocurre en el duodeno y yeyuno en su primera porción. Las
preparaciones con capa entérica pueden ir más allá del duodeno, lo que
ocasiona una menor absorción. Aunque se desconocen los mecanismos
mediante los cuales el hierro se absorbe, se cree que es por difusión de
transporte activo, ya sea auxiliado por un proceso enzimático o por
medio de un transportador enzimático.
1.1.2.4 Distribución del Hierro
Los iones de hierro pasan a la sangre, uniéndose inmediatamente a
la transferrina y a la glucoproteína B, globulina que los lleva a la médula
ósea donde se incorporan a la hemoglobina.
Las pequeñas cantidades de exceso se estacionan en las
vellocidades epiteliales donde sufren oxidación, que después de dicho
proceso son excretadas en heces. El cuerpo de un adulto sano varón
contiene aproximadamente 50 mg/kg de peso, mientras que el de una
mujer adulta contiene 35 mg/kg de peso. El hierro se encuentra en los
humanos en forma proteica o en moléculas de Hemo.
1.1.2.5 Eliminación del Hierro
No se debe administrar hierro por más de 6 meses a menos que el
paciente presente un sangrado continuo o existan embarazos repetidos.
13
1.1.2.6 Indicaciones del Hierro
Se usa el hierro para tratar la anemia ferropénica, puede observarse
una respuesta celular muy temprana (sobre todo reticulocitaria), pero el
tratamiento usualmente debe continuarse por al menos 3 meses, para
restituir los depósitos medulares (lo adecuado de esta reposición se mide
mejor por la normalización de los niveles séricos de ferritina que por los
del hematócrito).
1.1.2.7 Reacciones Adversas del Hierro
Las reacciones adversas de los preparados orales de hierro son de
tipo gastrointestinal: náuseas, constipación, irritación gástrica, etc.
Aunque estos efectos no son muy importantes, la clínica de la anemia es
con frecuencia poco notable, por lo que el incumplimiento del paciente es
frecuente.
1.1.2.8 Contraindicaciones del Hierro
No se debe prescribir a pacientes con hemocromatosis primaria, ni a
pacientes con anemia hemolítica a menos que coexista con deficiencia de
hierro. No se debe indicar cuando haya transfusiones sanguíneas
repetidas; contraindicado en pacientes con antecedentes de úlcera
péptica, enteritis regional o colitis ulcerativa y gastritis.
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1.1.2.9 Posología del Hierro
- La dosis oral de hierro debe ser expresada como hierro
elemental.
- La dosis usual en el adulto con deficiencia de hierro es de 50 a
100 mg, 3 veces al día.
- Los niños con deficiencia deberán ingerir de 4.6 mg/kg por día
en 3 dosis iguales.
- Para la prevención de la deficiencia por hierro, la embarazada
debe recibir un complemento de 30 a 60 mg de hierro elemental.
- Los niños deben recibir dosis suplementarias a la dosis de 1
mg/kg diariamente a partir del tercer mes de edad. Niños de bajo peso al
nacer requieren de 2 mg/kg por día inmediatamente después del
nacimiento.
1.1.3 Ácido Fólico y Vitamina B12
Figura 5. Anemias Premedulares (Megalobásticas)
15
1.1.3.1 Folatos
Los folatos de la dieta son derivados poliglutamato; en el tubo
digestivo sufren hidrólisis para ser absorbido en el duodeno y el yeyuno
por un sistema de transporte. Posteriormente, penetra por transporte
activo en las células de los tejidos, donde se transforma en
poliglutamatos, que participan en el intercambio metabólico
monocarbonado. El hígado excreta 5-metil-H4PteGlu por la bilis, pero
vuelve a ser reabsorbido en la circulación enterohepática. Una pequeña
parte de folatos se elimina por la orina.
Figura 6. Características Farmacocinéticas del Folato
y La Vitamina B12
La vitamina B12 de la dieta se halla en forma de hidroxicobalamina
y adenosilcobalamina. El ácido gástrico y las enzimas proteolíticas
separan las cobalaminas presentes en los tejidos y, una vez liberadas, se
fijan al factor intrínseco del estómago, una glucoproteína segregada por
16
las células parietales. La formación de este complejo es indispensable
para la absorción de la cobalamina.
En el proceso de absorción, la vitamina se disocia del complejo y
pasa al plasma, donde se fija a otras proteínas específicas denominadas
transcobalaminas (a y b-globulinas). El hígado es el principal órgano de
depósito. Se eliminan 0,5-5 mg/día por la bilis, también se elimina por la
orina y las heces. La eliminación urinaria es más lenta porque se fija más
a proteínas.
La aplicación fundamental es en la anemia megaloblástica; puesto
que sus características hematológicas son similares, tanto si se debe a una
deficiencia de vitamina B12 como de ácido fólico, es preciso asegurarse
primero del factor responsable porque no son intercambiables.
-Indicaciones del Ácido Fólico
Se debe administrar ácido fólico de forma profiláctica en las siguientes
situaciones:
a) Niños prematuros (50 mg/día)
b) Embarazo (100-200 mg/día)
c) Mielofibrosis crónicas (5 mg en días alternos)
d) Estados hemolíticos crónicos (5 mg/día)
e) Diálisis por insuficiencia renal (1-5 mg después de cada diálisis).
Son ya numerosos los datos que indican que el ácido fólico a dosis
bajas (unos 0,4 mg), administradas alrededor del tiempo de la
concepción, limita el riesgo de que el embrión desarrolle trastornos en el
cierre del tubo neural, que después se manifiestan en forma de
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anencefalia.
1.1.3.2 Vitamina B12
Desde el punto de vista farmacológico se emplean en clínica la
cianocobalamina y la hidroxicobalamina por su buena absorción y
estabilidad.
-Indicaciones de la vitamina B12
a) Anemia perniciosa por atrofia de mucosa gástrica.
b) Síndrome postgastrectomía total.
c) Resección ileal que impide la absorción.
d) Anomalías anatómicas del intestino delgado.
e) Deficiencias nutritivas.
f) Malabsorción congénita de cobalamina.
g) Deficiencias congénitas de factor intrínseco o de transcobalamina
II.
1.1.4 Anemias medulares ó aplásticas
Son causadas por destrucción o inhibición de la hematopoyesis
medular, a su vez pueden ser congénitas o adquiridas
18
Figura 7. Anemias Medulares o Aplásticas
Estas anemias pueden ser congénitas o adquiridas. Las anemias
adquiridas de esta tipo se relacionan con sustancias químicas o fármacos
(cloranfenicol, AINE, hipoglucemiantes, fenitoína, entre otros) que
desarrollan la anemia con graves efectos adversos.
1.1.4.1 Factores de crecimiento hematopoyéticos
· Eritroproyetina (EPO).
· Factor de células madres y ligandos.
· Interleucinas.
· Factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos.
· Factor estimulante de colonias de granulocitos.
· Factor estimulante de colonias de monocitos –macrófagos.
· Factor estimulante de colonias de macrófagos.
· Trombopoyetina (TPO)
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Se han identificado y clonado varias de estas hormonas y citocinas,
gracias a la tecnología del ADN recombinante, lo que ha permitido
producirlas en cantidades suficientes para su uso terapéutico. Los
factores de crecimiento hemopoyéticos y linfopoyéticos son hormonas
glucoproteicas elaboradas por varias células medulares y tejidos
periféricos, que regulan la proliferación y diferenciación de las células
progenitora hemopoyéticas, así como la función de las células sanguíneas
ya maduras.
Figura 8. Eritroproyetina (EPO)
En una infección o en un estado inflamatorio, citocinas
inflamatorias suprimen la secreción de eritropoyetina, el aporte de hierro
y la producción de progenitores. La eritropoyetina humana recombinante
(Epoyetina Alfa) que se produce mediante ingeniería es casi idéntica a la
hormona endógena.
Los preparados de epoyetina alfa disponibles incluyen Epogen,
Procrit y Exprex que se proporcionan en ámpulas de 2000 a 40000 U/ml
para utilizarse por vía intravenosa o subcutánea. Esta administración no
20
se ha acompañado de reacciones adversas importantes. En fechas
recientes se aprobó una nueva proteína estimulante de la eritropoyesis
(novel erythropoiesis-stimulating protein, NESP) o Darbepoyetina
Alfa( Aranesp) para su uso clínico en pacientes con indicaciones
semejantes a las de la epoyetina alfa.
Figura 9. Factor de Células Madres y Ligando
Actúa de manera sinérgica con una amplia gama de otros factores
estimulantes de colonias e interleucinas, para estimular células madres
pluripotentes y comprometidas. El FL también estimula células
dendríticas y linfocitos citolíticos naturales (respuesta contra neoplasias).
El SCF estimula células cebadas y melanocitos.
1.1.4.2 Factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos.
El GM-SCF humano recombinante (sargramostim) es una
21
glucoproteína producida en levaduras. Su efecto terapéutico primario es
en la estimulación de la mielopoyesis. El sargramostim(Leukine) se
administra en inyección subcutánea o por vía intravenosa, por esta vía el
goteo debe mantenerse de 3 a 6 horas. Aumenta la emigración,
fagocitosis, producción de superóxido y toxicidad mediada por células,
dependiente de anticuerpos, de neutrófilos, monocitos y eosinófilos.
Impide la proteinosis alveolar.
1.1.4.3 Factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF)
El G-CSF recombinante (fligastrim, NEUPOGEN) es una
glucoproteína producida en Escherichia coli. Aumenta las funciones
fagocíticas y citotóxicas de los neutrófilos. Es eficaz en el tratamiento de
neutropenia grave consecutiva a trasplante de médula ósea y
quimioterapia a altas dosis. Se administra en inyección subcutánea e
intravenosa.
Figura 10. Factor Estimulante de colonias de
granulocitos-macrofagos (GM-CSF)
22
Factor estimulante de colonias de macrófagos. Actúa junto con
tejidos y otros factores de crecimiento para determinar la proliferación,
diferenciación y supervivencia de una gama de células del sistema de
fagocitos mononucleares.
Figura 11. Factor Estimulante de colonias de
monocitos-macrofagos
Figura 12. Trombopoyetina
La trombopoyetina es una glucoproteína que se produce en el
hígado, células estromáticas de la médula y muchos otros órganos.
23
Se desarrollaron para su uso clínico dos formas de trombopoyetina
recombinante:
1. Factor del crecimiento y desarrollo de megacariocitos humanos
recombinantes (rHuMGDF) que se producen en bacterias y
2. Polipéptido de longitud completa denominado trombopoyetina
humana recombinante (rHuTPO).
1.1.3 Anemias postmedulares
Son aquellas producidas por por pérdida de sangre aguda y crónica,
debido a hemorragias o por destrucción aumentada de los hematíes
(hemólisis).
1.2 Antianémicos más utilizados. Aspectos importantes
1.2.1 Ácido fólico: Comprimidos, ácido fólico 1 mg, 5 mg
Indicaciones: Tratamiento de la anemia megaloblástica por déficit
de folato; prevención del defecto del tubo neural en la gestación (véanse
las notas anteriores)
Contraindicaciones: Nunca se debe administrar sin vitamina B12
en la anemia megaloblástica no diagnosticada u otros estados de déficit
de vitamina B12 por el riesgo de precipitar degeneración combinada
subaguda de la médula espinal; enfermedad maligna dependiente de
folatos
Precauciones: las mujeres tratadas con antiepilépticos necesitan
consejo médico antes de iniciar el tratamiento con ácido fólico.
24
Posología: Tratamiento del déficit de folatos, anemia
megaloblástica, por vía oral, ADULTOS 5 mg al día durante 4 meses; en
estados de malabsorción pueden ser necesarios hasta 15 mg al día
Prevención de un primer episodio de defecto del tubo neural, por vía
oral, ADULTOS 400-500 microgramos al día antes de la concepción y
durante las primeras doce semanas de gestación
Prevención de la recurrencia de defecto del tubo neural, por vía oral,
ADULTOS 5 mg al día (reducidos a 4 mg al día, si hay un preparado
adecuado disponible) desde por los menos 4 semanas antes de la
concepción hasta la doceava semana de gestación
1.2.2 Hidroxicobalamina: Inyección (Solución para inyección),
hidroxicobalamina 1 mg/ml, ampolla 1 ml
Indicaciones: Anemia megaloblástica por déficit de vitamina B12
Precauciones: Excepto en urgencias, no se debe administrar antes
de que se confirme el diagnóstico; hay que vigilar los niveles de potasio
sérico - arritmias secundarias a la hipokaliemia al inicio del tratamiento
Posología: Anemia megaloblástica sin afectación neurológica, por
inyección intramuscular, ADULTOS y NIÑOS inicialmente 1 mg 3
veces por semana durante 2 semanas, después 1 mg cada 3 meses
Anemia megaloblástica con afectación neurológica, por inyección
intramuscular, ADULTOS y NIÑOS inicialmente 1 mg a días alternos
hasta que no se produzca más mejoría, después 1 mg cada 2 meses
Profilaxis de la anemia macrocítica, por inyección intramuscular,
ADULTOS y NIÑOS 1 mg cada 2-3 meses
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Ambliopía por tabaco y atrofia óptica de Leber, por inyección
intramuscular, ADULTOS y NIÑOS 1 mg al día durante 2 semanas,
después 1 mg dos veces a la semana hasta que no aparezca más mejoría,
después 1 mg cada 1-3 meses
Efectos adversos: prurito, exantema, fiebre, escalofríos, sofocos,
náusea, mareo; raramente erupciones acneiformes y ampollosas,
anafilaxia
1.2.3 Sales ferrosas: Comprimidos, sulfato ferroso desecado 200 mg
(65 mg de hierro); sulfato ferroso 300 mg (60 mg de hierro);
fumarato ferroso 210 mg (68 mg de hierro); gluconato ferroso 300
mg (35 mg de hierro) Solución oral, sulfato ferroso (25 mg de
hierro)/ml
Indicaciones: Anemia por déficit de hierro
Contraindicaciones: Hemosiderosis, hemocromatosis; cualquier
forma de anemia no causada por déficit de hierro; pacientes que reciben
transfusiones sanguíneas repetidas; tratamiento con hierro parenteral
Precauciones: No se debe administrar durante más de 6 meses;
gestación; úlcera péptica, enteritis regional, colitis ulcerosa, estenosis
intestinal, diverticulosis; sobredosificación: véase la sección 4.2.4;
interacciones: Apéndice 1
Posología: Anemia por déficit de hierro, por vía oral, ADULTOS
hierro elemental 100-200 mg al día distribuidos en varias tomas
Prevención de la anemia por déficit de hierro (en casos de especial
riesgo), por vía oral, ADULTOS (mujeres) hierro elemental 60 mg al día;
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NIÑOS menores de 5 años hierro elemental 2 mg/kg (máximo 30 mg) al
día, mayores de 5 años hierro elemental 30 mg al día; en mujeres y niños
mayores de 5 años, también puede administrarse ácido fólico.
Aunque los preparados de hierro se absorben mejor con el estómago
vacío, se pueden administrar después de las comidas para reducir los
efectos adversos gastrointestinales; pueden decolorar las heces. Los
preparados líquidos que contienen sales de hierro deben diluirse bien con
agua (y si es posible ingerirlos con una caña para prevenir la
decoloración de los dientes)
Efectos adversos: Estreñimiento, diarrea, heces oscuras, náusea,
dolor epigástrico, irritación gastrointestinal; la administración crónica o
excesiva puede producir hemosiderosis
1.2.4 Sal ferrosa con ácido fólico: Comprimidos, sulfato ferroso
desecado 325 mg (105 mg de hierro), ácido fólico 350 microgramos;
sulfato ferroso desecado 160 mg (50 mg de hierro), ácido fólico 400
microgramos; fumarato ferroso 322 mg (105 mg de hierro), ácido
fólico 350 microgramos
Indicaciones: Prevención de los déficits de hierro y ácido fólico en
la gestación
Precauciones: las dosis bajas de ácido fólico en las combinaciones
anteriores son inadecuadas para el tratamiento de la anemia
megaloblástica; sobredosificación: véase la sección 4.2.4; interacciones:
Apéndice 1
27
Posología: Anemia grave, por vía oral, ADULTOS hierro elemental
120 mg al día con ácido fólico 400 microgramos al día durante 3 meses;
NIÑOS menores de 2 años hierro elemental 25 mg al día con ácido fólico
100-400 microgramos al día durante 3 meses, 2-12 años hierro elemental
60 mg al día con 400 microgramos de ácido fólico al día durante 3 meses
Prevención de los déficits de hierro y ácido fólico en la gestación,
por vía oral, ADULTOS el equivalente de unos 100 mg de hierro
elemental con 350-400 microgramos de ácido fólico al día durante toda la
gestación
28
2. LOS ANTIHISTAMÍNICOS
Son medicamentos que reducen los síntomas de alergias causadas
por la liberación de una sustancia llamada histamina. El factor causante
de la alergia, por ejemplo el polen de las plantas, se une a los anticuerpos
y provoca la liberación de histamina en unas células llamadas mastocitos.
A partir de ahí comienzan los desagradables síntomas de la alergia.
2.1 Uso de los Antihistamínicos
Los antihistamínicos-H1 se usan en el tratamiento de las
enfermedades alérgicas provocadas por la histamina, entre las que se
pueden citar:
• Rinitis alérgica
• Conjuntivitis alérgica
• Enfermedades dermatológicas alérgicas (dermatitis de contacto)
• Urticaria
• Angioedema
• Diarrea
• Prurito (dermatitis atópica, picaduras de insectos)
• Anafilaxis (sólo como tratamiento adicional)
• Náuseas y vómitos (antihistamínicos-h1 de primera generación)
• Sedación (h1 de primera generación).
29
El antihistamínico puede administrarse por vía tópica (a través de la
piel, la nariz o los ojos) o por vía sistémica (por ingestión o inyecciones),
según sea la naturaleza de la afección alérgica.
Diversos autores afirman que, para la tos y congestión nasal
asociadas con el resfriado común, los descongestionantes
antihistamínicos de primera generación son más efectivos que los más
modernos (no sedantes). Entre estos antihistamínicos están la
difenhidramina (Benadryl), la carbinoxamina (Clistin), la clemastina
(Tavist), la clorfeniramina (Chlor-Trimeton) y la bromfeniramina
(Dimetane). Sin embargo, existen dudas de que realmente sea
conveniente tomar estas sustancias sólo por un resfriado.
2.2 Antihistamínicos clásicos o de primera generación.
Los antihistamínicos de primera generación son los más antiguos,
relativamente baratos y muy extendidos. Aunque son efectivos para
aliviar los síntomas de la alergia, también son agentes antagonistas del
receptor de la acetilcolina (anticolinérgicos). Generalmente también
actúan sobre los receptores α-adrenérgicos y/o los receptores de
serotonina. Esta carencia de selectividad por el receptor es la base del
pobre perfil de tolerancia de algunos de estos productos, especialmente si
se les compara con la segunda generación de antihistamínicos-H1. La
respuesta de los pacientes y las reacciones adversas varían dependiendo
de la clase de antihistamínico.
Los antihistamínicos clásicos o de primera generación son fármacos
que penetran bien en el SNC y son poco selectivos en sus acciones. Por
30
todo ello, causan diversos efectos indeseables como sedación,
somnolencia, aumento del apetito y efectos anticolinérgicos (sequedad de
boca, visión borrosa, estreñimiento y/o retención de orina); algunos de
estos efectos también se han utilizado con fines terapéuticos, como sus
acciones de inhibición del vómito y el mareo, o la acción de secar las
mucosas para aliviar el goteo nasal. Por lo general, los antihistamínicos
clásicos se transforman rápidamente en el hígado en derivados (o
metabolitos) inactivos, por lo que es necesario tomarlos tres o cuatro
veces al día. Se utilizan en todas las indicaciones comentadas antes, y
forman parte además de una legión de compuestos anticatarrales de venta
con y sin receta, desde hace sesenta años. Alguno de ellos puede usarse
igualmente por vía parenteral (intramuscular o intravenosa), lo que
fomenta su empleo en la urticaria y otras reacciones alérgicas agudas.
2.2.1 Clases
El primer antihistamínico-H1 que se descubrió fue el piperoxan. El
descubrimiento fue realizado por Jeff Forneau y Daniel Bovet (1933) en
sus esfuerzos por desarrollar un modelo animal para la anafilaxis en la
Universidad de Ryerson. Bovet ganó el Premio Nobel de Fisiología y
Medicina en 1957 por este hallazgo. Gracias a su hallazgo, en las
siguientes décadas se desarrollaron los antihistamínicos-H1. Éstos se
clasifican dependiendo de su estructura química, y los agentes dentro de
cada grupo tienen propiedades similares.
Etilendiaminas: Fue el primer grupo de antihistamínicos-H1
clínicamente efectivos que se desarrolló.
31
• Mepiramina (pirilamina)
• Antazolina
Etanolaminas: Fue el agente prototípico de este grupo. Tienen
efectos anticolinérgicos adversos, como la sedación, pero no suelen
presentar problemas gastrointestinales.
• Difenhidramina
• Carbinoxamina
• Doxilamina
• Clemastina
• Dimenhidrinato
Alkilaminas: El isomerismo es un factor significativo en la
actividad de los agentes de este grupo. La E-triprolidina, por ejemplo, es
mil veces más potente que la Z-triprolidina. Esta diferencia se debe a la
posición y ajuste de las moléculas en el sitio de enlace del receptor H1 de
la histamina. Tienen pocos efectos adversos sedantes y gastrointestinales,
pero una mayor incidencia de estimulación paradójica del Sistema
Nervioso Central.
• Feniramina
• Clorfenamina (clorfeniramina)
• Dexclorfeniramina
• Bronfeniramina
• Triprolidina
Piperazinas: Estos compuestos están relacionados estructuralmente
con las etilenediaminas y las etanolaminas. Producen significativos
efectos anticolinérgicos (sedación). Se usan a menudo para el mareo por
32
movimiento, vértigo, náuseas y vómitos. El antihistaminíco cetirizina, de
segunda generación, también pertenece a este grupo químico.
• Ciclicina
• Clorciclicina
• Hidroxicina
• Meclicina
Tricíclicos y tetracíclicos: Están relacionados estructuralmente con
el antipsicótico fenotiazina y con los antidepresivos tricíclicos y
tetracíclicos, lo que explica sus efectos adversos y su escaso perfil de
tolerancia. El antihistamínico loratadina, de segunda generación, es un
derivado de estos compuestos.
• Prometazina
• Alimemazina (trimeprazina)
• Ciproheptadina
• Azatidina
• Ketotifeno
Generalmente, se conoce como "antihistamínicos" solamente a los
antagonistas de los receptores H1, especialmente aquellos utilizados en el
tratamiento de las rinitis y dermatitis alérgica. Todos los antihistamínicos
se unen a los receptores de la histamina sin estimularlos, mediante un
mecanismo conocido como "antagonismo competitivo", por lo tanto su
efecto terapéutico es más efectivo cuando ha sido administrados en forma
profiláctica; puesto que impiden, pero no revierten las reacciones
iniciadas por la histamina.
33
Entre estos tenemos: Azelastina, Bromfeniramina, Ciproheptadina,
Clorfenamina, Difenhidramina, Dimenhidrinato, Dimetindeno,
Doxilamina, Fenoxifenadina, Isotipendilo, Prometazina
34
Tabla 1. Clasificación quimica de los antihistamínicos H1
Grupo químicoPrincipios activos
1.ª generación Marcas comerciales Principios activos2.ª generación Marcas comerciales
ALQUILAMINAS Dexclorfeniramina Polaramine Acrivastina Dimetindeno Fenistil
ETANOLAMINAS
Difenhidramina Benadryl, Soñodor Dimenhidrinato Biodramina, Cinfamar Doxilamina Dormidina Clemastina Tavegil
ETILENDIAMINAS
Pirilamina(Mepiramina) Fluidasa (asoc.)
Tripelenamina Azaron Antazolina Alergoftal (asoc.)
FENOTIACINAS Alimemazina (Trimeprazina) Variargil Mequitazina Mircol Prometazina Fenergan, Frinova
PIPERACINAS
Meclozina Navicalm,Dramine, Chiclida Oxatomida Cobiona, Oxatokey
Hidroxicina Atarax Cetirizina
Alercina, Alerlisin,Alerrid, Alersol,Cetimerck, Cetineu, Cetirizina EFG, Coulergin, Ratioalerg, Reactine, Stopcold Virlix, Zyrtec
Levocetirizina Muntel, XazalPIPERIDINASDerivados de azatadina Ciproheptadina Periactin, Viternum,
Klarvitina Loratadina Clarytine, Civeran, Loratadina EFG,Velodan
Tabla 1 (Cont.)
35
Grupo químicoPrincipios activos
1.ª generación Marcas comerciales Principios activos2.ª generación Marcas comerciales
Ketotifeno Ketasma, Zaditen,
Zasten Desloratadina Aerius, Azomyr
Rupatadina Alergoliber, Rinialer, Rupafin
Olopatadina Olopatanol (colirio)Epinastina Relestat (colirio)
PIPERIDINASButirofenonas Ebastina Alastina, Bactil, Ebastel,
Ebastina EFG
Fexofenadina Fexofenadina EFG, Telfast
PIPERIDINASBenzimidazoles
Bilastina Bilaxten, Ibis, ObalixMizolastina Mizolen, Zolistan
PIPERIDINAS Ciclohexil-piperidinas Levocabastina Livocab, Bilina
FTALAZINONAS Azelastina Afluón, Corifina
.
36
Los antihistamínicos no sedantes o de segunda generación actúan
más selectivamente sobre los receptores H1 y penetran menos en el SNC,
por lo que se consideran más seguros desde el punto de vista del
rendimiento laboral y escolar, la conducción de vehículos y otras
actividades diarias que dependen del grado de somnolencia y lasitud.
Además presentan, en general, menos interacciones medicamentosas que
los fármacos clásicos. Por otra parte, sus características farmacológicas
permiten en la mayor parte de los casos su uso en dosis única diaria. Los
antihistamínicos de 2.ª generación se emplean sobre todo en la
rinoconjuntivitis alérgica y en la urticaria aguda y crónica, aunque sólo
como tratamiento de mantenimiento, ya que existen en comprimidos,
gotas o jarabes, en aerosoles nasales y en colirio, pero carecen de
presentaciones por vía intramuscular o intravenos
2.2.2 Efectos Adversos
Todos los antihistamínicos de primera generación producen sueño,
en alrededor del 25% de los pacientes, en dosis terapéuticas. Se observa
también un retardo del tiempo de reacción, confusión, discoordinación
motora y una disminución en la capacidad de conducir vehículos. En el
adulto se suele observar estados de ansiedad, angustia y depresión. Sin
embargo, en algunos pacientes generan inquietud, hiperactividad e
insomnio.
Los niños son muy sensibles a su acción tóxica y pese a
metabolizarlos más rápidamente que el adulto, fácilmente pueden
presentar alucinaciones, convulsiones y coma. Todos estos efectos sobre
37
el SNC dependen de su unión a receptores H1 localizados en el cerebro y
para lo cual no existe antídoto conocido. Son liposolubles, por lo tanto
atraviesan la barrera hemato-encefálica.
La clorfenamina es la única que cuenta con una presentación
inyectable, muy útil en procesos agudos graves (shock anafiláctico) que
requiere de administración parenteral. Algunos de estos, tienen acción a
otro nivel, otros mecanismos de acción, en otros órganos y por ello tienen
también otras indicaciones.
2.2.3 Interacciones
Como las interacciones con alcohol, barbitúricos, antidepresivos
tricíclicos, inhibidores de la MAO, atropina, amantadina, fcnotiacinas y
otros depresores del SNC son frecuentes, sui indicación debe ser bajo
supervisión médica.
2.2.4 Antihistamínicos clásicos más usados
Los antihistamínicos de 1.ª generación más usados son la
difenhidramina (empleada como hipnótico y como antihistamínico) y su
derivado, el dimenhidrinato, usado sobre todo en el mareo del
movimiento; la clorfeniramina y su análogo, la dexclorfeniramina, que
es, prácticamente, el único antihistamínico utilizado por vía parenteral
(intramuscular o intravenosa); la clemastina; la hidroxicina (también
empleada como hipnótico y como antihistamínico), la azatadina, la
ciproheptadina y el ketotifeno (véase tabla 1).
38
Hay muchos más antihistamínicos clásicos, que en su mayoría forman
parte de compuestos anticatarrales de venta libre.
2.3 Antihistamínicos no sedantes o de segunda generación
Los antihistamínicos de segunda generación son medicamentos
mucho más selectivos para los receptores H1 periféricos y no tanto para
los receptores colinérgicos e histaminérgicos del Sistema Nervioso
Central. Esta selectividad reduce considerablemente las reacciones
adversas, sobre todo los efectos sedantes en comparación con los de
primera generación, aunque siguen proporcionando el alivio eficaz de los
trastornos alérgicos. Algunos antihistamínicos de segunda generación
son:
• Por vía sistémica: acrivastina, astemizola, cetirizina, loratadina,
mizolastina, terfenadina y fexofenadina.
• Por vía tópica: azelastina, levocabastina, olopatadina.
Los antihistamínicos de tercera generación son enantiómeros activos
(levocetirizina) o metabolitos (desloratadina y fexofenadina) derivados
de los de segunda generación. Su objetivo es aumentar la eficacia sobre
los síntomas alérgicos a la vez que se disminuyen las reacciones
adversas. Por ejemplo, la fexofenadina presenta un menor riesgo de
producir arritmia cardíaca que la terfenadina. Sin embargo, hay escasa
evidencia de alguna ventaja de la levocetirizina o la desloratadina en
comparación con la cetirizina y la loratadina
Los antihistamínicos de segunda generación muestran un perfil de
seguridad mejor que sus antecesores de primera generación, pues ofrecen
39
al paciente buen estado de alerta y concentración en sus tareas cotidianas.
Actúan mediante un antagonismo competitivo reversible de los
receptores H1
A este grupo de antagonistas H1 más modernos, pertenecen
Terfenadina, Astemizol, Loratadina, Cetirizina, Ebastatina y Epinastina.
Todos los antihistamínicos de segunda generación son de
administración oral, no contándose por el momento con prescntaciónes
parenterales.
Son más lipofóbicos, presentan cadenas laterales cargadas y se
encuentran unidos a las proteínas plasmáticas, hechos que les impiden
atravesar la barrera hémato-encefálica. También muestran una mayor
afinidad por los receptores H1 periféricos que los centrales. Se usan en la
prevención y alivio de los estornudos, prurito y rinorrea en pacientes con
rinoconjuntivitis alérgica, así como en el tratamiento del prurito en
pacientes con urticaria.
En los efectos adversos, tener la misma precaución en general para
los antihistamínicos.
2.3.1 Antihistamínicos de segunda generación más usados
Los antihistamínicos de 2.ª generación disponibles por vía oral son,
en orden alfabético: bilastina, cetirizina, desloratadina, ebastina,
fexofenadina, levocetirizina, loratadina, mizolastina y rupatadina.
Por otra parte, existen varios antihistamínicos de 2.ª generación
activos por vía tópica, en colirios y/o aerosoles nasales, como azelastina,
emedastina, epinastina, levocabastina u olopatadina.
40
2.4 Efectos secundarios de los antihistamínicos
Como todos los medicamentos, los antihistamínicos también pueden
producir algunos efectos secundarios indeseables, siendo el más común
en este caso la sedación (deseos de dormir).
La histamina es una amina primaria derivada del imidazol. Es una
amina biógena que se encuentra ampliamente distribuida en las mucosas
del tracto gastrointestinal y respiratorio, así como en la piel.
En forma arbitraria los "antihistamínicos" han sido clasificados
clínicamente de acuerdo a la capacidad depresora del SNC en:
A) Antihistamínicos Clásicos o de Primera Generación.
B) Antihistamínicos No Sedantes o de Segunda Generación.
2.5 Principales Efectos tóxicos de los antihistamínicos
Sedación, ataxia, si se administran vía oral pueden ocasionar
anorexia, náusea, vómito, constipación y diarrea. Los antihistamínicos
derivados de la piperacina (ciclina, meclicina, clorociclina) pueden tener
efectos teratogénicos, deben usarse con precaución en animales
gestantes. Algunos antihistamínicos aplicados tópicamente pudieran
producir dermatitis alérgica.
2.6 Riesgos de los antihistamínicos
Los antihistamínicos son medicamentos que pueden aliviar los
síntomas de reacciones alérgicas casi nunca graves pero si molestas como
41
estornudos en cadena, ojos irritados, naríz que gotea, urticaria,
hinchazones, etc. Según el PLM (Diccionario de Especialidades
Farmacéuticas) hay en el mercado 34 marcas con casi 50 presentaciones.
Se trata de medicamentos que en el papel requieren de receta médica para
su venta, pero que se encuentran en venta libre como OTC (over the
counter), por lo que los consumidores deben tomar en cuenta los riesgos
por sobredosis, (muy frecuentes entre los consumidores compulsivos de
antihistamínicos) y sus interacciones con otros medicamentos. Además
debe de tomarse en consideración que muchas de las pequeñas reacciones
alérgicas son autolimitadas por lo que se alivian sin medicamentos. Los
antihistamínicos deben sus propiedades al papel que desempeñan en el
bloqueo de los efectos de una sustancia llamada histamina. Aunque no se
conocen perfectamente las funciones de la histamina, se sabe que
interviene en muchas funciones y que puede originar síntomas de alergia
y que grandes cantidades pueden llevar al organismo hasta a un choque
anafiláctico, aunque generalmente la histamina se libera en dosis
pequeñas que aumentan, en ciertas personas, con la presencia de
sustancias alergenas (sustancias que provocan alergias) como el polen, el
polvo, la presencia de algunos animales, alimentos lácteos, algunas
frutas, etc. Por ello, lo mejor es que las personas sensibles eviten el
contacto con dichas sustancias.
Los antihistamínicos tradicionales (cetirizina, meclozina, etc.)
provocan con más frecuencia reacciones secundarias pasajeras como
somnolencia y pérdida de atención, sequedad en la boca, pérdida de la
capacidad para manejar o maniobrar maquinaria, trastornos de la visión,
impotencia, incapacidad para orinar, reacciones cutáneas, diarrea y
42
estimulación del apetito. Están contraindicados para mujeres
embarazadas y lactantes o menores de 2 años. Hasta los 12 años sólo
deberían consumirse bajo supervisión médica, igualmente en casos de
personas que padecen glaucoma, dificultades para orinar o hipertrofia de
la próstata. No es conveniente mezclarlos con el alcohol, las
benzodiacepinas y analgésicos derivados de la morfina o los somníferos,
la atropina y algunos antidepresivos. Por su parte los antihistamínicos de
la nueva generación (bloqueadores antihistamínicos de receptores H1)
por lo general no provocan estas reacciones secundarias, aunque pueden
implicar graves problemas y hasta la muerte cuando se toman en dosis
elevadas.
Entre los antihistamíncos de la nueva generación están la
terfenadina y el aztemizol que pueden provocar trastornos del ritmo
cardiaco en caso de sobredosis o de toma conjunta con antibióticos como
la eritromicina, azitromicina, claritromicina y roxitromicina, así como los
medicamentos para combatir hongos, como el ketoconazol. La Comisión
Europea ha ordenado el retiro del mercado de los productos que
contengan terfenadina en dosis de 120 mg, como el Teldane de 120 mg,
para prevenir el riesgo para el corazón debido a una sobredosis
accidental. En general las personas con problemas cardiacos, problemas
del hígado o del riñón deberían pedir consejo médico antes de tomar
cualquier antihistamínico.
2.7 El sueño y los antihistamínicos
Una de las funciones más importantes de la histamina es mantener
43
despiertas a las personas. Los receptores H1 de la histamina están en
muchas partes del cuerpo, pero un 40% del total se encuentra en un área
del sistema nervioso central llamada hipotálamo, que regula muchas
funciones del organismo, entre otras, los ritmos de sueño y vigilia. Al
inhibir la histamina, todos los antihistamínicos tienen un efecto sedante
más o menos potente, según cada fármaco y cada persona. Este efecto
sedante es mucho más propio de los antihistamínicos clásicos, y por ello
éstos son el ingrediente activo de muchos fármacos contra el insomnio,
incluso de venta sin receta. Pero la somnolencia excesiva genera
problemas de relación, disminución del rendimiento laboral y escolar, y
también mayor riesgo de accidentes de tráfico.
Los antihistamínicos de 2.ª generación provocan mucho menos
sueño que los clásicos, ya que tienen más dificultad para penetrar en el
SNC. Sin embargo, existen importantes diferencias entre ellos. Los
antihistamínicos piperazínicos (hidroxicina, oxatomida, cetirizina, etc.)
son en general más sedantes que los piperidínicos (fexofenadina,
ebastina, desloratadina, etc.). De cualquier forma, la somnolencia y otros
efectos secundarios de los antihistamínicos tienden a mejorar en los
primeros días, al continuar el tratamiento.
2.8 El uso de antihistamínicos y el aumento de peso
Otra de las acciones de la histamina en el sistema nervioso central es
el mantenimiento de la sensación de saciedad. Los antihistamínicos
estimulan el apetito a través de su acción sobre los receptores H1 en el
SNC, así como a través de la inhibición de otros receptores, como los de
44
la hormona serotonina. De nuevo, este efecto es más frecuente en los
antihistamínicos clásicos, y por ello durante muchos años fueron el
ingrediente principal de muchos compuestos utilizados como
estimulantes del apetito, en las hiporexias (baja apetencia) de cualquier
causa. Los antihistamínicos de 2.ª generación, al caracterizarse por una
mayor dificultad para penetrar en el SNC, también causan menos
aumento del apetito que los clásicos.
2.9 Otros efectos indeseables de los antihistamínicos
Los antihistamínicos pueden inhibir, además de los receptores H1 de
la histamina, algunos receptores de la acetilcolina, desencadenando los
llamados efectos anticolinérgicos: sequedad de boca, estreñimiento,
visión borrosa por dificultades en la acomodación (enfoque de los
objetos), retención de orina y otros. Por otra parte, las acciones de
inhibición del vómito y el mareo de muchos antihistamínicos se deben en
buena medida a sus acciones anticolinérgicas en el SNC. Cuando se
emplean por vía tópica sobre la piel, pueden producir alergia de contacto
y reacciones solares o de fotosensibilidad.
Además, en la última década del siglo xx se detectó en algunos
pacientes tratados con los antihistamínicos astemizol y terfenadina la
aparición de arritmias cardíacas graves. Estas podían ocurrir en
situaciones de sobredosis o de administración simultánea de otros
fármacos con metabolismo hepático común, por acúmulo del
antihistamínico no metabolizado en las células del miocardio (músculo
cardíaco). Este problema motivó la retirada del mercado de los citados
45
principios activos, y no se ha acusado posteriormente con otros
antihistamínicos, bien porque no se eliminan a través del hígado, bien
porque no se acumulan o porque su acúmulo en el organismo no afecta a
las células del corazón. Sin embargo, es importante que las personas con
cardiopatías o en tratamiento con fármacos que impliquen al trazado
electrocardiográfico (especialmente el llamado intervalo QT del
electrocardiograma), consulten con su médico antes de tomar cualquier
antihistamínico.
46
CONCLUSIONES
Luego de la realización de este trabajo el autor entiende que la
anemia puede ser por falta de hierro y por falta de ácido fólico y que
estos son de gran importancia para el desarrollo de un individuo sano. El
hierro, por ejemplo, se encuentra en cada célula del cuerpo, forma parte
de la sangre y es el encargado de transportar el oxígeno a todo el cuerpo.
El ácido fólico es de suma importancia en la formación del feto
durante los primeros meses de gestación, administrado bajo estricta
vigilancia médica y la vitamina B12 es de vital importancia en la salud de
personas mayores.
Los antianémicos (eritropoyetina, conocida como EPO) están
indicados para el tratamiento de la anemia secundaria a la insuficiencia
renal crónica relacionada con diálisis. Además, en los pacientes con
riesgo elevado de complicaciones transfusionales, reducen la necesidad
de transfusiones cuando son intervenidos de cirugía mayor. También
incrementan la producción de sangre autóloga (del propio individuo) en
pacientes en programas de trasplante y quimioterapia.
En relación a los antihistamínicos se concluye que aunque cumplen
su función pueden causas efectos adversos por lo que su uso debe ser
controlado. Las reacciones adversas de los antihistamínicos están
asociadas en su mayor parte con los de primera generación. Esto se debe
a su relativa carencia de selectividad por el receptor H1. El efecto
adverso más común es la sedación; este efecto secundario se utiliza en
muchos preparados contra el insomnio. Otros efectos no deseables
incluyen: mareo, ruidos en el oído (tinnitus), visión borrosa, euforia,
47
descoordinación, ansiedad, insomnio, temblores, náuseas y vómitos,
estreñimiento, diarrea , sequedad de boca y tos seca. Más infrecuentes
son los siguientes efectos secundarios: retención urinaria, palpitaciones,
hipotensión, dolor de cabeza, alucinaciones y psicosis.
Los más recientes antihistaminícos-H1 de segunda generación son
bastante más selectivos para los receptores de histamina y, por tanto,
tienen una mayor tolerancia, aunque todavía presentan efectos adversos
como: mareo, fatiga, dolor de cabeza, náuseas y sequedad de boca.
48
BIBLIOGRAFÍA
Flores J. (2004) Farmacología Humana. Masson.
Goodman y Gilman (2006) Las Bases Farmacológicas de la terapéutica, 11va Edición.
Beers, M. Y Berkow,R M.D. El Manual Merck de Diagnóstico y Tratamiento. 10ma edición
Durán Quintana, MA Gonzalo Garijo (1995) Los antihistamínicos H1 en las enfermedades alérgicas
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