View
16.300
Download
0
Category
Preview:
DESCRIPTION
Resumen del manejo del trauma craneoencefálico en el perro. Prof. Luis Ruiz DCV-UCLA. Barquisimeto, Venezuela
Citation preview
MANEJO CLINICO DEL TRAUMA
CRANEOENCEFALICO
Luis E. Ruiz Romero, MVDecanato de Ciencias Veterinarias – UCLA
Hospital Veterinario “Humberto Ramirez Daza”Barquisimeto, Estado Lara. VENEZUELA
Traumatismo craneoencefálico
Es una de las patologías más devastadoras del sistema nervioso en nuestros pacientes animales.
Generalmente causado por accidentes automotores (arrollamientos), caídas o provocado por otros animales o directamente por el hombre.
Traumatismo craneoencefálico
Se conoce que el traumatismo craneoencefálico (TC) provoca dos tipos de lesiones en el tejido afectado: primaria y secundaria.
La lesión primaria afecta las estructuras intracraneales al momento del impacto inicial.
Traumatismo craneoencefálico
Provoca daño a través de:
a. Compresión (producto de hemorragia epidural, subdural, subaracnoidea o parenquimatosa).
b. Daño neuroaxonal directo.
c. Laceración del tejido cerebral por fracturas de cráneo.
Traumatismo craneoencefálico
La lesión secundaria agrava el cuadro clínico y lo perpetúa en el tiempo.
Estos fenómenos se basan principalmente en el disturbio de la regulación del flujo sanguíneo cerebral (FSC), del metabolismo energético de la neurona, de la tensión arterial y de la disposición de O2 por pare del tejido nervioso cerebral.
Traumatismo craneoencefálico
En la actualidad, el tratamiento médico del TC se basa en tratar de disminuir a su mínima expresión los fenómenos de lesión secundaria del tejido nervioso para limitar su daño y disfunción.
Fisiopatología
Depleción del ATP: Despolarización masiva.
Gasto de ATP tratando de nivelar los gradientes electrolíticos.
La hipotensión sistémica disminuye la FSC.
Menor oferta de sustrato.
La falla de la ATPasa de Na+ y K+ provoca un aumento en el Ca2+ intracelular causando daño celular grave.
Fisiopatología
Disminución de la distribución de O2: Depende tanto de las concentraciones de
hemoglobina como de las concentraciones de O2.
Alteraciones de estos componentes (hemorragia, contusión pulmonar, etc) provocan la disminución del O2 acentuando la depleción del ATP y la acidosis láctica de la célula producto de la glicólisis anaerobia.
Fisiopatología
Excitotoxicidad
Fisopatología
PROULX J. y DHUPA N. (1998)
Fisiopatología
Otros mediadores:
Complemento, interleucinas, procesos fibrinolíticos y de coagulación (CID).
Fisiopatología
Desequilibrios metabólicos sistémicos:
La hipoglicemia disminuye el sustrato para la producción de ATP.
Fisiopatología
Reactividad vascular alterada (pérdida de la autorregulación vascular):
La autorregulación del flujo de sangre ocurre a muchos niveles y es la responsable del adecuado FSC para el funcionamiento correcto del tejido nervioso cerebral.
Fisiopatología
Mecanismos fisiológicos de control:
Presión de autoregulación.
PROULX J. y DHUPA N. (1998)
Fisiopatología
Autoregulación metabólica/química:
Tasa metabólica provoca vasodilatación.
Tasa metabólica provoca vasoconstricción.
CO2 provoca vasodilatación.
CO2 provoca vasoconstricción
Fisiopatología
Respuesta isquémica o reflejo de Cushing:
exagerados de la presión intracraneal (PIC)
provocan disminución del FSC.
CO2 dispara una descarga simpática violenta (a
través del centro vasomotor) para elevar la presión arterial media (PAM) y aumentando la presión de perfusión cerebral para proveer O2 a las neuronas.
Este incremento exagerado en la PAM es detectado por los baroreceptores quienes provocan una bradicardia como reflejo inmediato
Fisiopatología
Esta respuesta ocurre tardíamente y debe suponerse en pacientes que manifiesten este reflejo la PIC esta muy elevada para así instaurar un tratamiento agresivo y rápido.
Fisiopatología
Hay evidencia de que la muerte celularprogramada (apoptosis) puede ser uncomponente de muerte celular despuésdel daño cerebral traumático.
Aproximación clínica
Corregir cualquier anormalidad los sistemas organicos mayores como el respiratorio y el cardiovascular.
¿Qué tiempo transcurrido desde que ocurrió el trauma?
¿Cuáles signos clínicos estuvieron presentes inmediatamente luego del accidente?
Aproximación clínica
¿Ha desmejorado desde el momento del accidente?.
Debe verificarse si hay alteración neurológica:
Alteración del estado de la conciencia (depresión, estupor, coma).
Convulsiones.
Déficit de nervios pares craneales.
Caminata en círculos, ladeo de la cabeza, nistagmo.
Aproximación clínica
Pueden detectarse fracturas del cráneo (mala alineación ósea), fracturas de mandíbula o maxilar, hipema, epistaxis, pérdida de piezas dentales, hemorragia por los oídos, entre otros, que puedan sugerir traumatismo en la cabeza.
Tratamiento:Fluidoterapia
Fluidos cristaloides isotónicos.
Deben ser utilizados a efecto.
Administrados en exceso pueden provocar aumentos de la PIC.
Tratamiento:Fluidoterapia
Cristaloides hipertónicos:
Se necesitan volúmenes pequeños de restauración.
Mejoran la contractilidad cardíaca.
Aumentan el volumen intravascular mejorando la PPC.
Pueden tener un efecto osmótico que contribuya a disminuir el edema intracraneal.
Tratamiento:Fluidoterapia
Pueden activar el reflejo vagal pulmonar cuando se administra en bolos IV provocando bradicardia.
Provocan hipernatremia la cual desencadena convulsiones y obnibulación. En casos graves desmielinización del puente y tálamo.
Las dosis más seguras para el uso de solución salina hipertónica 4 ml/Kg de una solución de 7,5% en infusión IV lenta.
Tratamiento:Fluidoterapia
Coloides:
Se requieren volúmenes pequeños para restauración.
Mejoran el volumen intravascular de forma más permanente y efectiva que las soluciones cristaloides hiperosmóticas ayudando a una mejor PCC.
se ha observado un efecto “tapón” en sectores dañados de la barrera hematoencefálica evitando la extravasación de líquido hacia el intersticio y de esta forma el aumento consecuente de la PIC
Tratamiento:Fluidoterapia
Las dosis de recomendadas son de 20-30 ml/Kg en caninos y 10-15 ml/Kg en felinos. En gatos se recomienda pasar un bolo IV inicial de 10 ml/Kg en 20-30 minutos para evitar una reacción anafiláctica.
Tratamiento:Fluidoterapia
Manitol: Es capaz de disminuir la
PIC porque actúa como diurético osmótico además de que parece ser capaz de barrer con los radicales libres.
La acción diurética del manitol puede resultar nociva, debido a su efecto diurético, con la consecuente pérdida de electrolitos y agua, causando depleción del volumen.
Tratamiento:Fluidoterapia
Resulta preocupante que por el daño de la barrera hematoencefálica ingrese al intersticio cerebral y acumule agua en él aumentando la PIC.
Se prefiere el uso intermitente en bolos de 0.250-1 g/Kg cada 6-8 horas IV lento (más de 20 minutos).
Tratamiento:Fluidoterapia
Productos sanguíneos:
Se reservan para pacientes con riesgo de coagulación intravascular diseminada, depleción de múltiples factores coagulantes o hipoalbumineia marcada (2 g/dl o menor).
Corticoterapia
Se ha demostrado que su uso, además de antiinflamatorio, inhibe la peroxidación lipídica y sirve como barredor de radicales libres.
No ha demostrado mejorar la condición neurológica a largo plazo en pacientes humanos.
Sus efectos hiperglucemiantes pueden exacerbar la acidosis celular y posterior daño a la célula, además acrecentar la sensibilidad de la neurona.
Corticoterapia
El protocolo de uso del succinato sódico de metilprednisolona (SSMP):
30 mg/Kg IV inicial y luego bolos de 15 mg/kg a las 2 y 6 horas post-lesión.
Corticoterapia
Se esta investigando los 21-aminoesteroides (lazaroides) que podrían ser eficaces para el tratamiento del TC sin los efectos secundarios de los glucocorticoides.
Hiperventilación
Disminuye la PaCO2 provocando vasoconstricción y consecuente disminución de la PIC.
La vasoconstricción provoca disminución del FSC y puede provocar isquemia cerebral.
Hiperventilación
Esta recomendada solo en pacientes hipoventilados u hipoxigenados que presenten episodios de hiposaturación de O2.
Oxigenoterapia
Se debe mantener niveles de saturación de O2 por encima del 95% para garantizar aporte adecuado al tejido lesionado y sano del cerebro.
Barbitúricos
Pueden usarse para inducir coma y disminuir la tasa metabólica cerebral, la FSC y la PIC.
No es tratamiento de rutina y debe usarse en casos de falla del tratamiento convencional
Vigilar presión sanguínea, saturación de O2 y gases en sangre.
Terapéuticas experimentales
Hipotermia.
Antagonistas de los receptores NMDA.
Dimetilsulfóxido.
Acetilcisteína.
Trometamina.
Mesilato de deferoxamina.
Apoyo nutricional
Alimentación entérica (sonda nasogástrica).
Compuestos ricos en péptidos.
Evitar hiperglucemia.
Cirugía
Fracturas de cráneo deprimidas.
Hematomas subdurales.
Hipertersión intracraneal grave.
Cuando existe deterioro neurológico a pesar del tratamiento médico.
MonitoreoTABLA 1. GUIA DE MONITOREO DE PACIENTES
CON TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
Medios de
VigilanciaFrecuencia Objetivos
Acción si es
anormal
Examen
neurológico50-60 min
Si se deteriora
responder con
terapia médica
más radical u
operación
Presión arterialContínua o cada 2
horas
PAM 80-120
mmHg
Terapéutica con
líquidos +/- apoyo
presor si la PAM
<80 mmHg
Oximetría de
pulso (SPO2)
Contínua o cada
4-6 horasSPO2 >= 95%
Suplemento de
oxígeno
Fuente: elaboración propia
Medios de
VigilanciaFrecuencia Objetivos
Acción si es
anormal
Frecuencia y ritmo
cardíaco
Contínua o cada
horaTratar arritmias
Frecuencia y ritmo
respiratorioCada hora 10-25/min Intubar y ventilar
Temperatura
corporal4 X día 38.3-38.9 °C
Si hay fiebre, valorar la
causa y tratarla; para
tratar la hipotermia
conservar temperatura
entre 31 y 34 °C.
Claentar con lentitud.
Glucosa en sangre 2 X día 80<GS<200 mg/dl
Añadir dextrosa si la
GS <80. Si hay
hiperglucemia disminuir
dextrosa parenteral o
medicar con insulina.
TABLA 1. GUIA DE MONITOREO DE PACIENTES CON TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
Continuación…
Fuente: elaboración propia
Monitoreo
Monitoreo
Monitoreo
Pronóstico
Categoría Grado
Actividad Motora
Marcha normal reflejos espinales
normales6
Hemiparesis, tetraparesis 5
Recumbencia, rigidez extensora
intermitente4
Recumbencia, rigidez extensora
constante3
Recumbencia, rigidez extensora
contanste, opistotomo.2
Recumbencia, reflejos espinales y
tono muscular deprimido o ausente1
TABLA 2. ESCALA DE COMA DE GLASGOW MODIFICADA PARA PERROS Y GATOS
Fuente: Braund, 2003
Reflejos del tallo cerebral
Reflejos pupilares normales con
reflejo oculocefálico normales6
Reflejos pupilares lentos, con reflejo
oculocefalico normal o deprimido.5
Miosis bilateral con reflejo
oculocefalico normal o deprimido4
Pupilas puntiformes con reflejo
oculocefalico deprimido o ausente 3
Midriasis unilateral sin respuesta con
reflejo oculocefalico deprimido o
ausente
2
Midriasis bilateral sin respuesta reflejo
oculocefalico deprimido o ausente1
TABLA 2. ESCALA DE COMA DE GLASGOW MODIFICADA PARA PERROS Y GATOSContinuación…
Fuente: Braund, 2003
Nivel de conciencia
Alerta al entorno 6
Depresión o delirio, capaz de
responder al entorno pero de manera
inapropiada
5
Semicomatoso, con respuesta a
estimulos visuales4
Semicomatoso con respuesta a
estimulos auditivos3
Semicomatoso, con respuesta solo a
estimulos nocivos repetidos2
Comatoso, sin respuesta a estímulos
nocivos1
TABLA 2. ESCALA DE COMA DE GLASGOW MODIFICADA PARA PERROS Y GATOSContinuación…
Fuente: Braund, 2003
Total (suma de las tres
categorias) ?
Pronóstico Grave 3 - 8
Pronóstico reservado a
pobre9 - 14
Buen pronóstico 15 - 18
TABLA 2. ESCALA DE COMA DE GLASGOW MODIFICADA PARA PERROS Y GATOS
Continuación…
Fuente: Braund, 2003
Lecturas recomendadas
BEAL MW. (2002) CNS Trauma in the small animal patient. Proceedings of The North American Veterinary Conference. Pág 152-163.
BRAUND KG. (2003) Traumatic Disorders. International Veterinary Information Service. URL: http://www.ivis.org(Last updated 15-Ago-2003).
Lecturas recomendadas
JHONSON J. y MURTAUGH R. (2001) Traumatismo craneoencefálico In: Kirk Terapéutica Veterinaria de Pequeños Animales. XIII Edición. Volumen I. McGraw Hill Interamericana.
PROULX J. y DHUPA N. (1998) Head Trauma. Compend Contin Educ. Vol 20 Nº 8 y 9.
Gracias por su atención…
Recommended