Manejo de Bradicardia en la Emergencia

Dr. Juan Manuel Gomez

La bradicardia se define como una frecuencia cardiaca inferior a 60 latidos por minuto.

Causas:

Fisiológicas

Patológicas

Farmacológicas

Sintomática o un hallazgo

No siempre se correlaciona la FC con los síntomas,

Suele presentarse mareos, astenia, adinamia, hipotensión, disnea, síncope..etc.

La bradicardia puede favorecer la aparición de arritmias ventriculares

Arritmia Sinusal Fásica (+ comun): estimulo

vagal durante la inspiracion

Estimulacion vagal: maniobras de valsalva,

masaje del seno carotideo o globo ocular.

Hasta 35 lpm puede considerarse normal

(atletas entrenados durante el sueño).

Menos de 40 lpm descartar bloq. SA.

Nodulo Sinusal

Automatismo sinusal

Conducción sinoauricular

Frecuencia de descarga sinusal

a la aurícula

Situación intrínseca • Edad

• Temperatura

• pH

• Factores locales

• Factores mecánicos

• etc.

Tono vegetativo

Bradicardia sinusal Paro sinusal Bloqueo sinoauricular •Primer grado •Segundo grado •Tercer grado Enfermedad del seno

Bradiarritmias sinusales

Primer grado Segundo grado •Tipo I •Tipo II •2:1 •“Alto grado” Tercer grado

Bloqueo auriculoventricular

Nódulo Sinusal

Unión Sinoauricular

Aurícula

Célula P

Estímulo

Ritmo Sinusal con FC menor a 60 LPM

Etiologia:

Fisiológica,

•Respuesta a estimulos vagales

• del tono vagal

Farmacológica

• (BB, BC, DGX, Amiodarona, etc.)

Extracardíaca

• (HT endocraneana, hipotiroidismo, ictericia, hipotermia, etc.).

Síntomas de ↓ GC.

Signos: Ruidos Cardiacos y pulso arterial por debajo de 60 l.p.m. En ocasiones ↑ de la TA diferencial.

En general no precisa

Si es sintomática

-Etiológico

-Farmacológico: Atropina / Isoproterenol

-Eléctrico: Marcapasos cardiaco

Tratamiento

Falla intermitente en generación de impulsos en el NS

Ausencia de P, con pausa > 1 ciclo normal pero < a 2 intervalos PP

Expresa disfunción del NS.

Tipos: Transitorio Mantenido

Manifestaciones clínicas: ◦ Síntomas

Desde asintomáticos (<2 seg) hasta crisis de Stokes Adams (>2 seg).

◦ Signos En el pulso central y periférico: Falta de algún latido (en el transitorio) Pulso regular y en general lento

correspondiente al ritmo de escape (en el mantenido).

S

S

S S S S

Nódulo Sinusal

Unión Sino-auricular

Aurícula

P P P P P P

1,040 s

1,040 s

4,200 s

1,040 s

1,000 s

P P P P

Unión Auriculo- Ventricular

Aurícula

Ventrículo

QRS QRS QRS QRS

P

Punto de origen del ritmo de escape

P P P

II

Va a depender de: 1. Magnitud y sintomatología 2. Causa 3. Contexto: (deportista s/ tto, ancianos c/tto)

Posibilidades

1. Que no precise 2. Etiológico 3. Marcapasos

Tratamiento

DE

PRIMER

GRADO

Retraso estable en

la conducción

desde el NS a la

Aurícula.

TCSA >120 mseg

No producen

síntomas.

No requiere

Tto.

Ciclo Sinusal

TCSA

S S

Unión Sinoauricular

Aurícula

P P P

S

S = Impulso sinusal

TCSA = Tiempo de Conducción sinoauricular prolongado y constante

TMN

TMN = Tiempo máximo que debería de tener el TCSA para ser normal

ECG NORMAL

Nódulo Sinusal

2º

grado

FC baja: síntomas

de ↓ GC (IC,

presíncope, etc.). No todos los

estímulos sinusales llegan a

la musculatura auricular, solo

algunos.

Puede no precisar

tratamiento

Etiológico

Sintomático: Farmac.,

Eléctrico

• Tipo I, Mobitz I o Wenckebach: Los estímulos S ↓ velocidad de conducción a través de la Unión SA, hasta que uno queda bloqueado, repitiéndose periodicamente (Wenckebach) . ECG: ondas P sinusales con ciclos progresivamente mas cortos, seguidos de una pausa, que es inferior al doble del ciclo de base.

• Tipo II o Mobitz II: Los estímulos sinusales atraviesan la

Unión SA con un TCSA constante (normal o prolongado) y bruscamente uno se bloquea.

ECG: la pausa sinusal es múltiplo del PP basal.

TIPOS

DIFERENCIA ENTRE: PARO SINUSAL Y BLOQ SA 2º MOBITZ II

En el PS luego de la pausa se produce aumento de la Frecuencia sinusal (calentamiento de foco automatico)

P

S S1 S2 S3 S4 S

P1 P2 P3 P

NS

USA

A TCSA1 TCSA2 TCSA3

1320 ms 1240 ms 2160 ms

S: Impulsos sinusales. NS: Nódulo Sinusal. USA: Unión sinoauricuar. A: Aurícula. TCSA: Tiempo de conducción sinoauricular. P: Ondas P del ECG

Bloq. SA 2º Mobitz I, c/ Wenckebach 4:3. se van acortando lo ciclos PP por un aumento progresivo, pero cada vez menor, del TCSA y el bloq. S4, provoca pausa que es menor que el doble del ciclo PP anterior.

3º

grado

Ninguno estímulo generado en el NS llegan a la aurícula. Aparece ritmo de

escape

Síntomas relacionado con FC

de escape

Asintomático - Sme. Stokes

Adams

Es raro que no precise

tratamiento,

Etiológico

Sintomático: Farmac.,

Eléctrico

P P P P

Unión Auriculo- Ventricular

Aurícula

Ventrículo

QRS QRS QRS QRS

P

Punto de origen del ritmo de escape

P P P

II S S S S S S

NS

USA

Se denomina disfunción sinusal al síndrome que afecta tanto a el automatismo como la conducción SA.

1. Orgánicas 2. Farmacológica 3. Alteraciones neurovegetativas 4. Respuesta inmune Chagas (Ac estimulan R M2

colinérgicos)

Definición:

Causas:

Variedad de

disfuncion sinusal

Intrínsecas 60%

Extrinsecas 40%

Reversibles

(farmacos,

isquemias, etc.)

Irreversibles

• Desconocidas • Genéticas • Infiltrativas • Isquémicas • Miocadiopatías • Enf. Neuromusculares •Traumáticas • Inflamatorias

Disautonomias

CAUSAS

Disfunción Intrínseca del Nódulo Sinusal

Disfunción Extrínseca del Nódulo Sinusal

Enfermedad del Seno

1. Bradicardia sinusal espontanea 2. Paro sinusal 3. Sme taqui-bradi 4. FAC con baja rta. 5. Bloq. SA Wenckebach o Mobitz II 6. Demora en aparición del estimulo luego de

CV de FA 7. ↑Automatismo del MP latente

Clinica:

Síntomas:

Cerebral Cardiaca Renal

Secundarios a Hipoperfusión:

Sincope, mareos, vértigos, alteración de personalidad, irritabilidad, disminución de la atención de la interpretación, fugas de memoria, insomnio, fatigabilidad, dolores musculares, decaimiento, oliguria, distensión abdominal epigasralgia.

EXPLORACION DEL NS

Maniobras Vagales

Pruebas Farmacológicas

Holter

Ergometría

Sobre estimulación Auricular

1- PRIMER PASO Pruebas funcionales: Masaje del seno carotideo: pausas > 3 seg.

Son anormales PEG: si FC max. es< 125 lpm, con carga de

350 Kgm o el incremento es< a 30% de la FC prevista debe sospecharse ENS.

Holter: < 80-000 latidos en 24 hs, fc 30 lpm o menos, bloq SA, PS, c/ pausas y ritmo de escape, taqui-bradi,

2- SEGUNDO PASO

Pruebas Farmacológicas: Atropina: (dif. Hipertonia vagal de disfuncion

intrinseca), 0.04 mg/kg en 2 min, se mide FS basal y 3-5 min posterior (normal ↑ FS 25-34). Anormal: FS <90 o ↑ <50% del basal, o ritmo de ls union AV c/ FC 70 lpm o <.

Isoproterenol: 1μg/min c/3 min hasta 5 μg/min. Anormal si no ↑ la FS + 125 lpm o aparece ascape AV.

3- TERCER PASO

Estudio Elecofisiologico:

Se evaluara el tiempo recuperacion del NS luego de la sobreestimulación-

Con esta sistematica se llega al diagnostico de certeza en el 80% de los casos.

Si es sintomática indicación de MPD

Se prioriza estimulación Auricular

En enf. NS asociada a enf del nodo AV se prefiere estimulacion bicameral.

En ancianos con sintomas secundarios a bradiarritmias puede intentarse tto farmacologico con teofilina 200-400 mg/dia VO.

Clase I

1. Disfunción sinusal sintomática, con vinculación documentada entre los síntomas y la bradiarritmia, como bradicardia sinusal grave (< 40 lpm), o pausas sinusales. (Nivel de evidencia C).

2. Bradicardia sinusal sintomática o pausas sinusales secundarias a tratamiento farmacológico esencial para el paciente y de largo tratamiento sin otras terapias alternativas posibles. (Nivel de evidencia C).

3. Insuficiencia cronotrópica sintomática. (Nivel de evidencia C).

Rev. argent. cardiol. v.77 n.4 Ciudad Autónoma de Buenos Aires jul./ago. 2009

Clase IIa 1. Bradicardia sinusal espontánea o secundaria a tratamiento farmacológico esencial para el paciente, en las cuales no se pudo demostrar la vinculación entre síntomas y bradiarritmias. (Nivel de evidencia C).

2. Síncope de origen desconocido con anomalías significativas en la función sinusal encontradas en una exploración electrofisiológica, como el síndrome de taquicardia-bradicardia. (Nivel de evidencia C).

Clase IIb 1. Pacientes poco sintomáticos con frecuencias permanentes de < 40 lpm aun en la etapa diurna. (Nivel de evidencia C).

Rev. argent. cardiol. v.77 n.4 Ciudad Autónoma de Buenos Aires jul./ago. 2009

Clase III 1. Enf. NS asintomática, aun en aquellos con < 40 lpm, en forma espontánea o inducida por drogas depresoras del automatismo sinusal. (Nivel de evidencia C).

2. Enf. NS y síntomas (síncopes, presíncopes, mareos) donde se ha documentado adecuadamente otra causa ajena a la bradicardia como origen de los síntomas. (Nivel de evidencia C).

3. Enf. NS sintomática inducida o agravada por fármacos que pueden ser prescindibles. (Nivel de evidencia C).

Rev. argent. cardiol. v.77 n.4 Ciudad Autónoma de Buenos Aires jul./ago. 2009

BLOQUEO AV(*) ACTUAL O SOSPECHA QUE APAREZCA

SI NO

Se desea sincronía AV

Se desea respuesta en frecuencia

NO

ENFERMEDAD DEL SENO

NO SI

SI

VVI VVIR

Se desea respuesta en frecuencia

NO SI

DDD DDDR

Se desea respuesta en frecuencia

NO SI

AAI AAIR

(*) AV = Auriculoventricular

Retraso o detención del estímulos, desde la auricula al ventriculo, por alteración del sistema específico de conducción, compuesto por el nodo AV, el haz de His, su rama derecha e izquierda y el his-purkinje.

Conducción enlentecida a nivel del Nodo AV y menos frecuente en el haz de his

Intervalo normal del PR 0,18 seg en niños, 0,20 en adultos y 0,22 en ancianos.

El PR se acorta al aumentar la FC si eso no ocurre es un equivalente de Bloq AV 1º.

ECG:

1.-Intervalo P-R prolongado, mayora 0,20seg.

2.-Toda onda P va seguida de un complejo QRS.

3.La duracion del QRS puede ser normal o prolonada.

Ciclo auricular

P

Unión AV

Ventrículo

P

P = Onda auricular

PR: Tiempo de Conducción auriculoventricular prolongado y constante (> 0,21 s.)

TMN

TMN = Tiempo máximo que debería de tener el PR para ser normal

Aurícula

P P P P

P P P

PR PR PR PR

QRS QRS QRS QRS

QRS = Ondas ventriculares

DEFINICION No todos los impulsos sinusales llegan a los

ventrículos, algunos se quedan detenidos en la unión AV.

Clasificación:

Wenckebach (tipo I).

Mobitz (tipo II).

BAV 2:1.

Alto grado.

Se va alargando el PR hasta que una P no es seguida de QRS. repitiendose cíclicamente.

Wenckebach "típico“: el > incremento PR ocurre en el 2º latido conducido y el incremento en los sucesivos PR es progresivamente menor, la pausa es menor que el doble del ciclo precedente y que el ciclo que sigue el impulso bloqueado es mayor que el ciclo previo al bloqueo.

Latidos PR i Aumento

1º 0.20

2º 0.24 0.04 s

3º 0.26 0.02 s

4º 0.27 0.01 s

5º bloqueo

Más común que el Mobitz II.

Puede ser fisiológico: atletas o vagotónicos.

2º a drogas: digoxina, Bb, antagonistas Ca.

IAM inferior.

Se puede ver periodicidad de tipo Wenckebach durante Taqui. A o marcapaseo auricular rápido.

Benigno, en especial en jóvenes.

Seguimiento con Holter.

Excelente pronóstico en atletas; si es sintomático, puede obligar a suspender el entrenamiento.

PR: Tiempo de Conducción auriculoventricular

P = Onda auricular

QRS = Ondas ventriculares

Ciclo auricular

P

Unión AV

Ventrículo

P

Aurícula

P P P

P P P

PR PR

QRS QRS QRS

PR

Tipo Mobitz I : 3/2

Definicion:

Es el bloqueo súbito de la conducción auriculoventricular, el cual se da sobre el fondo de una conducción normal o prolongada.

Suelen ser intra o infrahisianos, y evolucionan a

bloq. AV C. con mas frecuencia que los tipo Mobitz I, por lo que tienen peor pronóstico que estos últimos.

ECG:

Intervalo PR normal o prolongado (pero constante),

Súbitamente se bloquea una onda P,

La pausa ventricular (segmento PP del impulso bloqueado) va a ser el doble de una diástole normal.

Pronóstico: malo; premonitorio de un BAV III o PC, como expresión de un bloqueo trifascicular.

Se caracteriza por la presencia de una onda P bloqueada, que es intercalada con una onda P que conduce.

El intervalo PR de la onda P que conduce puede ser normal o alargado.

La pausa ventricular es el doble de una diástole normal.

Puede deberse a un mecanismo de tipo W o M.

Se caracteriza por la ausencia de conducción de 2 o más ondas P consecutivas.

Casi siempre considerado manifestación de BAV Mobitz.

El BAV 3:1 puede ser consecuencia de la penetración incompleta de impulsos bloqueados que dejan refractario el sistema de conducción al llegar el estímulo siguiente.

Igual pronóstico que el BAV Mobitz.

Definicion:

Se caracteriza por la ausencia de conducción de aurículas a ventriculos, con una frecuencia que oscila entre 40 y 60 lpm (haz de His) o menor de 40 lpm (si la descarga proviene del sistema de Purkinje).

Clinica:

En el momento de producirse, si la pausa hasta que aparece el ritmo de escape es lo suficientemente prolongada puede aparecer un Sme de Stokes Adams. Posteriormente dependerá, como en el de segundo grado de la FC del ritmo de escape.

Causas:

Congénito: 1 cada 15000-25000 nacidos vivos.

Adquirido:

Idiopática o esclero-degenerativa.

Cardiopatía isquémica: A o C.

Cardiopatía Chagásica.

POP (RV- correcciones).

EI/ Enfermedad de Lyme

Cardiopatía reumática.

2º a drogas.

Hipotiroidismo.

Sarcoidoisis/ Amiloidosis/ Esclerodermia.

AR/ LES/ Esclerosis sitémica

ECG:

Las P sinusales a una frecuencia normal, independientes de los QRS.

Los estímulos auriculares sinusales no atraviesan la unión AV

Ritmo de escape por debajo del bloqueo. Cuanto mas bajo el origen > duración QRS y <

FC.

P P P P P P P P P P P

P P P P P P P P P

P P P P P P P P P

A

B

C

Origen del Estimulo:

NAV o haz de His: QRS= < a 0,10 FC 40-50 l.p.m; His-Purkinje: QRS entre 0,12 y 0,14 FC 30-40 l.p.m.; Pared libre ventricular: QRS 0,20 FC de hasta 20 l.p.m.

o incluso menos.

1. Bloqueos AV 1º

• No precisan tto. Únicamente control por si avanzan de grado

2. Bloqueos AV 2º

• Tipo Mobitz I: Si son asintomáticos: controles periódicos

• Tipo Mobitz II: En general marcapasos definitivos

3. Bloqueos AV 3º

• Congénitos asintomáticos control periódico, sintómaticos marcapasos definitivo

• Adquiridos síntomáticos: En fase aguda: atropina o isoproterenol y/o marcapasos temporal. Posteriormente Marcapasos definitivo

Clase I 1.Bloqueo AV completo o de alto grado adquirido. (Nivel de

evidencia B). 2. Bloqueo AV completo congénito sintomático. (Nivel de evidencia

B). 3. Bloqueo AV de 2º sintomático, (Mobitz I o II, 2:1, etc.) y (supra,

intra o infrahisiano). (Nivel de evidencia B). 4. Bloqueo AV de cualquier grado en enfermedades

neuromusculares como la distrofia miotónica, el síndrome de Keans-Sayre, la distrofia de Erb y la atrofia muscular peroneal. (Nivel de evidencia B).

Clase IIa

1. Bloq. AV completo congénito asintomático, c/ frecuencia < a 40 lpm o pausas > 3 seg durante la actividad. (NE B).

2. Bloq. AV de 2º Mobitz II asintomático. (NE B).

3. Bloq. AV de 1º c/ FC< a 40 lpm con síntomas similares al del "síndrome del marcapasos”, que mejoran con la estimulación secuencial temporaria con intervalos AV más breves. (NE B).

Clase IIb

1. Bloq. AV de 1º c/ PR> 300 mseg, en presencia de disfunción VI o síntomas de IC, (NE C).

2. Bloq. AV de 2º Mobitz I, con repercusión hemodinámica derivada de la pérdida de la sincronización AV, aun sin bradicardia. (NE B).

3. Enfermedades neuromusculares sintomáticas con intervalo HV > 70 mseg. (NE C).

Clase III

1. Bloq. AV completo congénito asintomático sin pausas > 3 seg. ni FC< a 40 lpm durante la actividad. (NE B).

2. Bloq. AV completo adquirido transitorio provocado por anomalías agudas inflamatorias, isquémicas o metabólicas o por el efecto de fármacos. (NE B).

3. Bloq. AV de 2º Mobitz I asintomático. (NE B).

4. Bloqueo AV de 1ºasintomático.

Disturbios hidroelectroliticos que no se corrigen IAM Miocarditis BAV o BS que no responden a atropinizacion o isoproterenol BAV por drogas con FC <40 lpm o asistolia de 30 seg

documentada aun asintomaticas. Bloqueo de rama alternante o trisfascicular con BAV Mobitz I. BAV de 2do grado tipo II- BAV de alto grado- BAV completo. Arritmias Ventriculares pausas o bradicardia dependientes . Hemodinamia inestable-bajo gasto- bradiarritmias- arritmias

ventriculares pausa dependiente. Pos-operatorio de cirugia cardiaca.

Se propone atropina (0,5 mg iv) como el tratamiento de elección de la bradicardia sintomática (Clase IIa, NE B).

Si no responde a atropina, debe iniciarse el tratamiento con agonistas beta adrenérgicos (dopamina o adrenalina) o iniciar el marcapasos transcutáneo (Clase IIa, NE B).

RCP AHA 2010

BRADICARDIA FC< 60 lpm

o FC inadecuada para la condición clínica

•Mantenga la vía aérea permeable, ARM si es necesario •Oxigeno •Monitor ver ritmo y ECG, TA y sat O2 •Vía endovenosa

Causa por la cual persiste la Bradicardia Hipotensión Alteración del estado mental Shock Cardiopatía Isquémica ICD

SI NO

Monitorización

ATROPINA 0,5 mg bolo repetir c/ 3-5 min hasta 3 mg DOPAMINA 2-10 mcg/kg/min EPINEFRINA 2-10 mcg/min MP TRANSITORIO

¿Signos o Síntomas graves? ¿Debido a la Bradicardia?

NO

SI

Bloqueo AV de 2º grado tipo II o 3er. grado

Observar

NO

Marcapaso Definitivo Sintomático: MP transcutaneo

SI

Secuencia de Intervencion •Atropina: 0,5 – 1 mg •MP transcutaneo •Dopamina: 5-20 µg/Kg/min •Adrenalina: 2-10 µg/min •Isoproterenol: 2-10 µg/min

RCP Avanzado II Algoritmos AHA 2000

Atropina: dosis será de 0.5 mg. por vía IV cada 5 minutos

hasta alcanzar los 2 mg. (cuidado en el BAV completo-2do grado Mobitz tipo 2- Cardiopatia isquemica-digitalicos y Betabloqueantes).

Dopamina (5-20 mcgr/Kp/min- despues de la atropina)

Isoproterenol (5-10 mcgr/min- bradicardias graves-

contraindicado en Paro CP- taquicardias y taquiarritmias

documentadas-intox digitalica).

Marcapasos transitorio.