MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE LA DIABETES PIE...

Manifestaciones cutáneas de la diabetes

Pie diabético

Dr. José Bañuls Roca

Servicio de Dermatología

Hospital General de Alicante

Grado de Podología 2º

23/marzo/2016

Fisiopatología de la diabetes

Mecanismo de producción de las lesiones cutáneas

Manifestaciones cutáneas relacionadas con la diabetes Acantosis nigricans

Queiroatropatía diabética

Necrobiosis lipoídica

Bullosis diabeticorum

Xantomas eruptivos

Dermopatía diabética

Infecciones cutáneas asociadas a la DM

Síndrome vascular Microangiopatía

Macroangiopatía

Neuropatía

Pie diabético Epidemiología/ Fisiopatología

Clínica

Diagnóstico

Prevención y tratamiento

Objetivos

Conocer la fisiopatología de la diabetes mellitus en relación con sus manifestaciones cutáneas

Conocer las manifestaciones cutáneas de la diabetes mellitus

Sospechar una diabetes no conocida a partir de determinadas lesiones cutáneas

Tratar adecuadamente un pie diabético y aconsejar las medidas de prevención

GENERALIDADES La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad de alta prevalencia (2-3%) y una causa importante de morbimortalidad.

Se caracteriza por hiperglucemia resultante :

↓ producción de insulina: Diabetes tipo 1 : destrucción

inmunitaria (autoanticuerpos) de células beta del páncreas.

↓ efecto de la insulina: Diabetes tipo 2 : resistencia a insulina en

órganos terminales y disminución de insulina pancreática por envejecimiento.

La DM causa alteraciones metabólicas, vasculares, neurológicas e inmunológicas.

Patogenia de la DM (1)

1) Glicosilación no enzimática de proteinas estructurales y reguladoras (unión glucosa a proteínas)

Glicoproteinas en pequeños vasos: microangiopatía Glicosilación del colágeno: alteraciones en la dermis (piel gruesa) y limitación de movilidad articular.

Además estos productos terminales glicosilados se relacionan con retinopatía,

nefropatía.

2)Alteración en metabolismo lipídico: ↑Trigliceridos

en sangre Placas de ateroma en grandes vasos→ macroangiopatía

Depositos en piel: xantomas eruptivos

Patogenia de la DM (2) 3) Degradación de glucosa vía sorbitol. Depósito de sorbitol en células de Schwann: neuropatía sensitiva, motora y autonómica.

4) Alteración de mecanismos inmunorreguladores (disminución de quimiotaxis, la fagocitosis y capacidad bactericida de leucocitos): infecciones.

Acantosis nigricans

Clinica: Placas cutáneas simétricas de color oscuro y superficie aterciopelada o verrugosa. Se localiza generalmente en los pliegues de flexión (axilas, ingles y nuca). Menos frecuente en zonas de extensión Histología: Hiperqueratosis, papilomatosis y mínima acantosis. El color marrón se debe a la hiperqueratosis. Tratamiento: tópico ineficaz. El tratamiento debe dirigirse a la causa: bajar peso, fármacos que mejoran la sensibilidad a insulina (antidibéticos orales: metformina).

Acantosis nigricans

Acantosis nigricans

Acantosis nigricans

Acantosis nigricans

Piel gruesa del diabético y limitación de la movilidad articular (queiroartropatía diabética)

Etiología: alteraciones bioquímicas del colágeno y mucopolisacáridos (glicosilación no enzimática). Mayor depósito y degradación inapropiada.

Clínica: engrosamiento de la piel y el tejido conectivo periarticular de los dedos de la mano. Recuerda a las alteraciones de la esclerodermia. No es una verdadera artropatía. No hay dolor.

Depende del tiempo de evolución y el mal control glucémico.

Limitación de movilidad articular

Signo de la plegaria

Necrobiosis lipoídica

Marcador cutáneo de diabetes. Infrecuente. Prevalencia de NL en diabéticos es del 0,3 al 3%. 60% diabéticos y 20% historia familiar Puede preceder hasta 2 años el diagnóstico. Tanto en DM tipo 1 como 2. Suele comenzar a los 30 años. Más frecuente en mujeres. No clara patogenia. No se relaciona claramente con el nivel de glucemia ni con el control de la misma.

diabeticos nl

Necrobiosis lipoídica

Clínica: una o varias placas. Amarillo-marrones bien delimitada. Borde violáceo. Al principio color rojo-marrón. Evoluciona a la atrofia central amarillo-anaranjada con telangiectasias. Puede ulcerarse. Localización: región tibial anterior. Otras localizaciones son tobillos, pantorrillas, muslos, pies. Asintomáticas. Evolución lenta. Remisión espontánea rara (menos 20%).

Necrobiosis lipoidica

Necrobiosis lipoidica

Necrobiosis lipoidica

Necrobiosis lipoidica

Necrobiosis lipoídica

Tratamiento: No suele ser efectivo. Corticoides tópicos. Corticoides intralesionales en el borde activo (riesgo de ulceración). Corticoides sistémicos. No claro beneficio. Otros tratamientos anecdóticos (Pentoxifilina, dipiridamol)

Bullosis diabeticorum

Aparición espontánea y brusca de ampollas tensas sin base inflamatoria, en miembros inferiores sin otra causa demostrable. Típica aunque rara. Localización: dedos de los pies, pies, pretibial. Las lesiones son generalmente asintomáticas y la evolución es hacia la formación de una costra y curación en varias semanas. El nivel de separación suele ser subepidérmico Fisiopatología desconocida. Diabetes de larga evolución con complicaciones vasculares

Bullosis

diabeticorum

Infecciones cutáneas

Mayor riesgo a determinadas infecciones. Etiología: - Deficiencia en función leucocitaria: quimiotaxis, adherencia y fagocitosis leucocitaria - Hipoperfusión tisular. Las infecciones graves y con mayor número de complicaciones se dan en diabéticos mal controlados, sobre todo en episodios de hiperglucemia y acidosis diabética. 1) Por bacterias 2) Por hongos

Infecciones cutáneas

Infecciones bacterianas 1.Estreptococo del grupo B (S. Agalactiae). Localizaciones más frecuentes piel, partes blandas y hueso (celulitis, úlceras del pie y escaras). A pesar del tto un 20% evolución fatal. 2.Estreptococo del grupo A. Infecciones de partes blandas. 3.Infecciones por Estafilococo aureus. Aumento de foliculitis y forunculosis en relación a un mayor porcentaje de portadores. 4.Otitis externa maligna. Causada por Pseudomona aeruginosa. Pacientes mayores. Mortalidad 20-40%. Desbridamiento. 5.Fascitis necrosante: del 10-60% de casos se dan en DM. Periné, tronco, abdomen y miembros superiores. La mayoría infección polimicrobiana (E. coli, bacterioides, peptoestreptococos, clostridium) , un 10% monomicrobiana (estreptococos). Tratamiento: Desbridamiento. Antibióticos de amplio espectro. Mortalidad 40%. En la zona genital se denomina GANGRENA DE FOURNIER

Celulitis

Fascitis necrotizante

Forúnculos

Infecciones micóticas

1. Candida: Más frecuentes en diabéticos mal controlados. Intertrigo, vulvovaginitis, balanitis, paroniquia, onicomicosis, glositis, queilitis angular.

2. Dermatofitos: mayor frecuencia de onicomicosis. 3. Mucormicosis rinocerebral: Cefalea, fiebre, letargo,

congestión nasal, dolor y tumefacción oculofacial. La cetoacidosis es el factor de riesgo más importante. Tratamiento con desbridamiento y anfotericina B. Mortalidad del 50%.

Candidiasis

Balanitis candidiásica

Paroniquia candidiásica

Intertrigo candidiásico

Onixis candidiásica

Tiña pedis

Onicomicosis

Zygomicosis (mucormicosis)

Mucormicosis rinocerebral

Xantomas eruptivos

Pápulas amarillo rojizas de 1-4 mm en nalgas y superficie de extensión de los miembros. Aparecen en brotes.

Se asocia a hipertrigliceridemia grave de base (mayor a 1000 mg/dl)

Etiología: La insulina regula la actividad de la enzima lipoproteinlipasa (LPL). La depuración de la lipoproteinas depende de un nivel adecuado de insulina. Los triglicéridos se acumulan en macrófagos dérmicos.

Tratamiento: restricción de grasas y tratamiento de la DM. Desaparecen progresivamente.

Xantomas eruptivos

Xantomas eruptivos

Xantomas eruptivos: los histiocitos están cargados de

triglicéridos

Xantomas

tendinosos

Xantoma

tuberoso

No son típicos de diabetes mellitus

xantelasma

No son típicos de diabetes mellitus

SÍNDROME VASCULAR

Microangiopatía Responsable en otros órganos de

retinopatía, nefropatía

Característica de la DM

Macroangiopatía Arteriosclerosis precoz

MICROANGIOPATÍA ETIOLOGÍA

Depósito glicoproteinas en lámina basal con disminución luz del vaso

CLÍNICA

Dermopatía diabética

Gangrenas húmedas

Por disminución perfusión y aumento necesidades tisulares: maceración, sobreinfección

Dermopatía diabética

Prevalencia cercana al 30% de diabéticos. Más frecuentes en diabetes de años de evolución y en hombres. Se cree debidas a traumatismos con anómala cicatrización por microangiopatía Clínica: máculas pequeñas (aprox. 1cm) atróficas, rosadas o marrones en regiones pretibiales. Asintomáticas. Desaparecen en 1-2 años con ligera atrofia o hipopigmentación. Van apareciendo nuevas lesiones. Suele asociarse a pacientes con retinopatía, nefropatía y neuropatía.

Dermopatía diabética

MACROANGIOPATÍA

ETIOLOGÍA

Aumento lípidos

CLÍNICA

Alteraciones tróficas piel y anejos

Disminución vello

Frialdad acral

Distrofia ungueal

Gangrenas secas

Por stop vasos distales

Troncos mayores------gangrena de un territorio

ÚLCERAS ISQUÉMICAS (isquemia vascular por macroangiopatía). También se pueden dar en el paciente diabético. Clínica:

Paciente de 60-70 años

Piel fría Formación de callo mínima Base de úlcera necrótica Localización distal (dedos del pie) Pulsos ausentes o disminuidos Sensibilidad normal. Dolor intenso Pronóstico poco favorable. Tto. Revascularización.

NEUROPATÍA

Neuropatía motora

Neuropatía sensitiva

Neuropatía autonómica

En 10% de diabéticos

Por aumento de sorbitol en las células de Schwann

NEUROPATÍA MOTORA

Atrofia interóseos: deformidades (hallux

valgus, dedos martillo, pie cavo)

Pérdida equilibrio flexión/extensión: zonas inhabituales de presión

Subluxaciones

Disminución reflejos

Disminución masa muscular

Pie con dedos en martillo y arco plantar

NEUROPATÍA SENSITIVA

Alteración de fibras sensitivas que afecta a la sensibilidad termoalgésica y tactil

Disminuye sensibilidad al dolor, Tª y calor

Aparecen lesiones: callosidades, úlceras

Se mantienen lesiones por ausencia de dolor

NEUROPATÍA AUTONÓMICA

Alteración sudoración

Fenómenos vasomotores

Disminuye tono venoso que favorece edema

El flujo sanguíneo a nivel óseo puede estar aumentado

Abolición reflejo inflamatorio neurógeno

PIE DIABÉTICO

DEFINICIÓN

Proceso de descompensación tisular en el pie y la pierna que desembocará en infección, morbilidad y posible amputación

PIE DIABÉTICO

EPIDEMIOLOGÍA

1/7,5 pacientes diabéticos: alteración trófica pie

15% pacientes > 80 años

20% ingresos hospitalarios

Problemas: riesgo amputación, cuando existe amputación , mayor riesgo de 2ª amputación

Solo 50% sobreviven > 3 años

Coste psicosocial

PIE DIABÉTICO Fisiopatología

Alteraciones vasculares

Alteraciones neuropáticas

Infecciones

Trastornos tróficos

Frialdad

Cambios de Tª

Ausencia de pulso

Hiperqueratosis

Fisuras y grietas

Alteración reflejos

PIE DIABÉTICO Fisiopatología

Factores desencadenantes

Calzado inadecuado

Traumatismos

Lesiones térmicas

Pedicura

Deformidades

PIE DE RIESGO

Síntomas y/ o signos de neuropatía

Síntomas y/ o signos de vasculopatía

Antecedentes de úlcera o amputación

Disminución de la agudeza visual

Microalbuminuria y/o insuficiencia renal

Trastornos ortopédicos (Hallux valgus, dedos en martillo)

Edad avanzada

Alcoholismo

Aislamiento social

Diabetes de larga evolución (>10 años)

Actitudes psicológicas negativas

Incapacidad de flexionarse y verse adecuadamente los pies

Higiene deficiente de los pies

Pie con elevada probabilidad de úlceras y complicaciones

En estos pacientes medidas de prevención primaria y secundaria

tienen importancia capital

PIE DIABÉTICO ULCERADO: MAL PERFORANTE PLANTAR

Pérdida de sensibilidad al dolor: lesión no detectada

Deformidad pie por alteración motora que origina puntos de apoyo en zonas distintas de habituales (puntas de dedos, cabezas metatarsianos...)

Callosidades en dichas zonas

Vesícula profunda debajo de la callosidad por autolisis inflamatoria

Rotura vesícula, sobreinfección bacteriana

Progresión en profundidad de la infección que puede acompañarse de afectación ósea concomitante

PIE DIABÉTICO GRADOS DE AFECTACIÓN CUTÁNEA

Sin lesiones pero pie de riesgo Úlcera superficial Úlcera profunda que penetra TCS con

afectación de tendones y ligamentos Úlcera profunda que se acompaña de

celulitis, absceso y a menudo de osteomielitis

Gangrena en un dedo o pequeña zona talón Gangrena extensa

TRATAMIENTO DEL PIE DIABETICO

1) Detección precoz del paciente con pie de riesgo

Evaluación anual de higiene, autocuidado y calzado

Pie de riesgo:

revisiones trimestrales

verificar vacunación antitetánica

TRATAMIENTO DEL PIE DIABETICO

2) Educación sanitaria

Instrucción sobre medidas de higiene

Instruir al paciente para que detecte precozmente cualquier lesión

Situaciones que deben evitarse

3) Control metabólico adecuado diabetes

PIE DIABÉTICO MEDIDAS DE HIGIENE

Inspección diaria pies en busca de lesiones

Lavado diario pies con agua tibia

Secado cuidadoso

Crema hidratante si existe sequedad

Tratar hiperhidrosis

Acudir periódicamente al podólogo

Calcetines de algodón, lana o hilo. Evitar costuras

Pasar la mano por calzado para detectar cuerpos extraños

Calzado cómodo de piel, amplio, sin costuras con tacón reforzado. Si zapatos nuevos adaptación progresiva

PIE DIABÉTICO SITUACIONES QUE DEBEN EVITARSE

No andar descalzos

No enmascarar las posibles lesiones con desinfectantes que tiñan la piel

No cortar las uñas más allá del límite de los dedos

No utilizar objetos punzantes para rebajar duricias

No mantener los pies en remojo más de 5 minutos

No aproximar los pies a fuentes de calor

No utilizar callicidas corrosivos

PIE DIABÉTICO TRATAMIENTO PRECOZ

Hiperqueratosis y fisuras Hidratación: lanolina, urea. Piedra pómez

Deformidades Prótesis de silicona. Plantillas

Uña incarnata Calzado que no comprima

Cuidado correcto uñas

Tratamiento quirúrgico

Micosis Tratamiento precoz

PIE DIABÉTICO TRATAMIENTO PRECOZ

Ulceras grado I Limpieza y antisépticos locales

Úlceras profundas Descartar infecciones partes blandas (eritema,

tumefacción, dolor...)

Descartar osteomielitis (gammagrafía...)

Limpieza lesión, eliminar tejidos necróticos

Tratamiento antibiótico empírico con Amoxicilina con clavulánico y ciprofloxacino

Ciprofloxacino y clindamicina o metronidazol

Reposo

El tratº estructurado de la úlceras profundas evita la amputación

PIE DIABÉTICO TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Corrección deformidades

Amputaciones