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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
“MORBIMORTALIDAD DE PACIENTES CON INFARTO AGUDO
DE MIOCARDIO DE CONFORMIDAD CON LA LOCALIZACIÓN
DE LA LESIÓN”
ESTUDIO REALIZADO EN EL HOSPITAL DE ESPECIALIDADES
TEODORO MALDONADO CARBO DURANTE LOS MESES
DICIEMBRE DE 2016 A DICIEMBRE DE 2017
AUTOR: ALBA NARCISA PALACIOS QUIROZ
TUTOR: DR JUAN ANTONIO MORENO PINCAY
GUAYAQUIL, MAYO 2018
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
I
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
UNIDAD DE TITULACIÓN
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS/TRABAJO DE GRADUACIÓN TÍTULO Y SUBTÍTULO: MORBIMORTALIDAD DE PACIENTES CON INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO DE
CONFORMIDAD CON LA LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN
ESTUDIO REALIZADO EN EL HOSPITAL DE ESPECIALIDADES TEODORO MALDONADO CARBO DE DICIEMBRE DE
2016 A DICIEMBRE DE 2017
AUTOR: PALACIOS QUIROZ ALBA NARCISA
REVISOR(ES)/TUTOR(ES)
(apellidos/nombres):
DR. / DR. JUAN MORENO PINCAY
INSTITUCIÓN: UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
UNIDAD/FACULTAD: CIENCIAS MÉDICAS
MAESTRÍA/ESPECIALIDAD: ESCUELA DE MEDICINA
GRADO OBTENIDO: MÉDICO
FECHA DE PUBLICACIÓN: No. DE PÁGINAS: 69
ÁREAS TEMÁTICAS: SINDROME CORONARIO AGUDO, COMPLICACIONES
PALABRAS CLAVES
RESUMEN/ABSTRACT: El índice de mortalidad que representa el Síndrome Coronario Agudo es un importante problema
de salud pública, así como las patologías que se desarrollan como consecuencia del evento, convirtiendo al manejo oportuno de
los pacientes el fundamento del pronóstico de los que sobreviven.
OBJETIVO: Establecer la morbimortalidad de pacientes con Síndrome Coronario Agudo con Elevación del Segmento ST
de conformidad con la localización de la lesión.
MATERIALES Y MÉTODOS: Se realizó un estudio transversal retrospectivo con de 127 pacientes que acudieron a la
emergencia del HTMC. El muestreo se realizó en pacientes con sintomatología clásica de IAM, con confirmación
electrocardiográfica, enzimática y de cinecoronariografía, datos tabulados y filtrados en el programa Excel 2016.
RESULTADOS: De los 127 pacientes, 106 fueron hombres (83%) y 17 mujeres (17%). 81 pacientes mayores de 65 años
(64%), 39 (30%) entre 50 y 65 años y 7 (6%), menores a 50 años. Mortalidad: Fallecieron 47 individuos (37%) y de ellos, la lesión
más común fue la de tronco en 32% (n: 15) y la causa de muerte el shock cardiogénico (62%, n: 29). La arteria prevalente en los
sobrevivientes es la descendente anterior, con arritmias supraventriculares como complicación más frecuente (16%, n: 13)
seguido de la coronaria derecha, con bloqueos AV (36% n: 10).
CONCLUSIONES: Las lesiones severas que comprometen mayor cantidad de tejido miocárdico tienen un peor curso. La
localización de la lesión influye en la morbilidad del paciente que sobrevive a un IAM.
ADJUNTO PDF: X SI NO
CONTACTO CON AUTOR/ES: Teléfono: 0980087339 E-mail: albanpq@gmail.com
CONTACTO CON LA
INSTITUCIÓN:
Nombre: UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL Teléfono: 04- 228-4505 E-mail: www.ug.edu.ec
ANEXO 10
II
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
UNIDAD DE TITULACIÓN
Guayaquil, 02 de mayo de 2018
CERTIFICACIÓN DEL TUTOR REVISOR
Habiendo sido nombrado JUAN MORENO PINCAY, tutor del trabajo de titulación MORBIMORTALIDAD DE
PACIENTES CON INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO DE CONFORMIDAD CON LA LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN, elaborado por ALBA NARCISA PALACIOS QUIROZ, con CI No. 0926801895, con mi respectiva supervisión como
requerimiento parcial para la obtención de título de MÉDICO, en la Facultad de Ciencias Médicas, ha sido
REVISADO Y APROBRADO en todas sus partes, encontrándose apto para su sustentación.
________________________
DOCENTE TUTOR REVISOR
CI.
ANEXO 11
III
LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO EXCLUSIVA PARA EL USO
NO COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES NO ACADÉMICOS
Yo, PALACIOS QUIROZ ALBA NARCISA con C.I. No. 0926801895, certifico que los contenidos
desarrollados en este trabajo de titulación, cuyo título es “MORBIMORTALIDAD DE PACIENTES
CON INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO DE CONFORMIDAD CON LA LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN” son
de mi absoluta propiedad y responsabilidad Y SEGÚN EL Art. 114 del CÓDIGO ORGÁNICO DE LA
ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIÓN*, autorizo el uso de una
licencia gratuita intransferible y no exclusiva para el uso no comercial de la presente obra con fines no
académicos, en favor de la Universidad de Guayaquil, para que haga uso del mismo, como fuera
pertinente
PALACIOS QUIROZ ALBA NARCISA
CI. 0926801895
*CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIÓN (Registro Oficial n. 899 -
Dic./2016) Artículo 114.- De los titulares de derechos de obras creadas en las instituciones de educación superior y centros
educativos.- En el caso de las obras creadas en centros educativos, universidades, escuelas politécnicas, institutos superiores
técnicos, tecnológicos, pedagógicos, de artes y los conservatorios superiores, e institutos públicos de investigación como resultado
de su actividad académica o de investigación tales como trabajos de titulación, proyectos de investigación o innovación, artí culos
académicos, u otros análogos, sin perjuicio de que pueda existir relación de dependencia, la titularidad de los derechos
patrimoniales corresponderá a los autores. Sin embargo, el establecimiento tendrá una licencia gratuita, intransferible y no
exclusiva para el uso no comercial de la obra con fines académicos
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
UNIDAD DE TITULACIÓN
ANEXO 12
IV
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
UNIDAD DE TITULACIÓN
ANEXO 6
CERTIFICADO PORCENTAJE DE SIMILITUD
Habiendo sido nombrado JUAN ANTONIO MORENO PINCAY, tutor del trabajo de titulación
certifico que el presente trabajo de titulación ha sido elaborado por A L B A N A R C I S A
P A L A C I O S Q U I R O Z , C I . 0 9 2 6 8 0 1 8 9 5 , con mi respectiva supervisión como
requerimiento parcial para la obtención del título de MÉDICO.
Se informa que el trabajo de titulación: “MORBIMORTALIDAD DE PACIENTES CON INFARTO
AGUDO DE MIOCARDIO DE CONFORMIDAD CON LA LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN” , ha sido
orientado durante todo el periodo de ejecución en el programa antiplagio URKUND
quedando el 3% de coincidencia.
DR JUAN MORENO PINCAY
C.I. 090455807
V
ANEXO 4
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
UNIDAD DE TITULACIÓN
Guayaquil, 25 de abril del 2018
Sr. Dr. Cecil Flores
DIRECTOR DE LA CARRERA DE MEDICINA
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
Ciudad.-
De mis consideraciones:
Envío a Ud. El Informe correspondiente a la tutoría realizada al Trabajo de Titulación MORBIMORTALIDAD EN PACIENTES CON SÍNDROME CORONARIO AGUDO SEGÚN LA LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN del estudiante: PALACIOS QUIROZ ALBA NARCISA, indicando ha cumplido con todos los parámetros establecidos en la normativa vigente:
• El trabajo es el resultado de una investigación.
• El estudiante demuestra conocimiento profesional integral.
• El trabajo presenta una propuesta en el área de conocimiento.
• El nivel de argumentación es coherente con el campo de conocimiento.
Adicionalmente, se adjunta el certificado de porcentaje de similitud y la valoración del
trabajo de titulación con la respectiva calificación.
Dando por concluida esta tutoría de trabajo de titulación, CERTIFICO, para los fines
pertinentes, que el estudiante está apto para continuar con el proceso de revisión final.
Atentamente,
MORENO PINCAY JUAN ANTONIO
C.I. 0904558079
VI
DEDICATORIA
A las unidades de salud coronaria y cardiovascular como evidencia de la
importancia de la monitorización sistemática y protocolizada del paciente
coronario crítico, a expensas del mejor pronóstico que representa su
seguimiento estrecho en su morbimortalidad.
A la sociedad como mi contribución científica, siempre en miras del bienestar
de los pacientes que acuden a las unidades médicas.
A los miles de profesionales de la salud que día a día salen al mundo a distraer
las dolencias del cuerpo mientras la naturaleza cura la enfermedad. A esas
almas incansables que lo dejan todo en el campo con la única determinación
de prestarse al servicio de la sociedad. A mis compañeros de trinchera, a los
nuevos médicos para que recuerden la gran figura que suman nuestros
aportes individuales, nuestros pequeños granos de arena.
Alba.
VII
AGRADECIMIENTOS
Después de mucho andar, es inevitable dar ciertos atisbos al pasado, a
veces con el simple gusto de ver cuánto se ha avanzado. Con el tiempo uno
aprende que en más de las veces, el terminar una etapa no es más que el inicio
de una nueva, de una mejor, de una más desafiante y por obvias razones, más
gratificante. Hoy me sucede. Miro para ver a la joven llena de ímpetus que
empezó la carrera hace algo más de siete años y los sentimientos que me
albergan son complejos de plasmar en palabras.
Quien que se lleva el estandarte de la persona incondicional y del amor
desmesurado es Alba, mi mamá. Ella es a la primera persona que merece mi
más profundo agradecimiento, respeto, admiración y amor. Nadie me ha
demostrado jamás que me tiene tanto amor y cariño como ella. Todas esas
noches eternas dándome ánimos, el resto de los días sosteniendo mis hombros
para que no decayera… definitivamente no sería nada de lo que soy hoy si no
hubiera tenido una madre como ella. Agradezco a Jorge, papá, por la paciencia
y por su sacrificio, por su trabajo de sol a sombra. Porque fuimos caminando
juntos de la mano hasta este día: lo hemos logrado. Agradezco a mis hermanos
Mauro y Jorge, mis ejemplos de perseverancia y mis otros dos pilares
fundamentales. Gracias por haberme dado una infancia y adolescencia tan feliz,
por permitirme quererlos, porque me quieren y porque intentaron siempre ser lo
mejor y enseñarme sin condiciones para que fuera igual de buena o mejor que
ustedes. A esta pequeña y caótica familia: los amo.
A los maestros que he tenido a lo largo de mi formación académica. Tantos,
que pido disculpas si queda alguien afuera: Patricia, Camilo, María, Enrique,
Emilio, Judith, Juan, Georgina, Fabián, Danny, Esthela, Julio y Josué. Cada
parte del profesional que seré tiene un poco de lo mejor que pudieron
transmitirme. Gracias también por la paciencia y dedicación, llevo en mi corazón
sus nombres, las personas que son y la pasión que supieron despertar en mi
joven espíritu desde hace tantos años.
A ellos, los pacientes. Todos los desvelos y el rigor que nos imponemos
todos los días son por y para ustedes. Gracias sobre todo a aquellos que nos
brindaron una sonrisa en medio del caos, la palmada en el hombro, el gracias
VIII
genuino. A veces era lo único que necesitábamos. Y a los que no también,
porque nos ayudaron a forjar nuestra paciencia y carácter.
A ustedes, a los amigos que hice desde la escuela, el colegio, la universidad
y el internado: Jennifer, Mache, Génesis, Paola; Robert, Santiago, Paula,
Ambar, David, Fernando, José, Jamil, Carolina, Julito, Manuel; Ketty, Francisco
y Santiago. Con todos los que conviví día a día cada una de esas bellas etapas.
Gracias por permitirme compartirles mis sueños e ilusiones, mis penas y
frustraciones, por dejarme ser parte de sus vidas, así como una parte de ustedes
me permito llevar siempre conmigo.
ALBA NARCISA PALACIOS QUIROZ
IX
TABLA DE CONTENIDOS
TABLA DE CONTENIDOS ________________________________________________ IX
ÍNDICE DE TABLAS ____________________________________________________ XII
ÍNDICE DE FIGURAS ___________________________________________________ XIII
RESUMEN __________________________________________________________ XIV
ABSTRACT __________________________________________________________ XV
INTRODUCCIÓN ________________________________________________________ 1
CAPÍTULO I: EL PROBLEMA _______________________________________________ 3
1.1 Planteamiento del problema __________________________________________ 3
1.2 Determinación del problema __________________________________________ 5
1.3 Objetivos generales y específicos _______________________________________ 6
1.3.2 Objetivos específicos: ___________________________________________________ 6
1.4 Justificación e importancia ____________________________________________ 7
1.5 Variables de la investigación __________________________________________ 8
1.5.1 Variable independiente _________________________________________________ 8
1.5.2 Variable dependiente ___________________________________________________ 8
1.5.3 Operacionalización de las variables ________________________________________ 8
1.6 Hipótesis __________________________________________________________ 9
CAPÍTULO II: MARCO TEÓRICO __________________________________________ 10
2.1 Definiciones _______________________________________________________ 10
2.2 Factores de riesgo __________________________________________________ 10
2.2.1 Factores demográficos _________________________________________________ 11
2.2.2 Hipertensión Arterial __________________________________________________ 11
2.2.3. Tabaquismo _________________________________________________________ 12
2.2.4 Colesterol LDL ________________________________________________________ 12
2.2.5 Síndrome Metabólico, Resistencia a la Insulina y Diabetes ____________________ 13
2.2.6 Otros factores ________________________________________________________ 13
2.3 Fisiopatología _____________________________________________________ 14
2.4 Criterios diagnósticos _______________________________________________ 16
2.4.1 Biomarcadores cardiacos _______________________________________________ 18
X
4.2.2 Electrocardiografía ____________________________________________________ 19
4.2.3 Ecocardiografía _______________________________________________________ 20
2.5 Clasificación ______________________________________________________ 20
2.6 Consecuencias _____________________________________________________ 22
2.6.1 Insuficiencia Ventricular Izquierda _______________________________________ 22
2.6.2 Shock Cardiogénico ____________________________________________________ 23
2.6.3 Infarto Ventricular Derecho _____________________________________________ 23
2.6.4 Complicaciones mecánicas ______________________________________________ 24
2.6.4.2 Pseudoaneurisma_________________________________________________________ 24 2.6.4.3 Ruptura del Septum Interventricular __________________________________________ 24 2.6.4.4 Ruptura de Músculo Papilar ________________________________________________ 25
2.6.5 Arritmias ____________________________________________________________ 25
2.6.5.1 Taquicardia y Fibrilación ventricular __________________________________________ 25 2.6.5.2 Fibrilación auricular _______________________________________________________ 26 2.6.5.3 Bloqueos Auriculoventriculares ______________________________________________ 26 2.6.5.4 Bloqueos de Rama del Has de His ____________________________________________ 26
2.6.6 Otras complicaciones __________________________________________________ 27
2.6.6.1 Angina post IAM __________________________________________________________ 27 2.6.6.2 Derrame Pericárdico ______________________________________________________ 27 2.6.6.3 Aneurisma Ventricular Izquierdo _____________________________________________ 28
CAPÍTULO III: MATERIALES Y MÉTODOS ___________________________________ 29
3.1 Metodología a emplearse: ___________________________________________ 29
3.2 De la zona de trabajo (nacional, zonal, provincial, cantonal y local) __________ 29
3.3 Universo y muestra _________________________________________________ 29
3.4 Criterios de inclusión ________________________________________________ 30
3.5 Criterios de exclusión _______________________________________________ 30
3.6 Viabilidad ________________________________________________________ 31
3.7 Cronograma de actividades __________________________________________ 31
3.8 Recursos humanos y físicos __________________________________________ 32
3.8.1 Recursos humanos ____________________________________________________ 32
3.8.2 Recursos físicos _______________________________________________________ 32
3.9 Presupuesto y financiamiento ________________________________________ 33
3.10 Instrumentos de evaluación _________________________________________ 33
3.11 Metodología para el análisis de los resultados __________________________ 33
CAPÍTULO IV: RESULTADOS _____________________________________________ 34
4.1 Características de la población________________________________________ 34
XI
4.1.1 Grupo etario _________________________________________________________ 34
4.1.2 Pacientes por sexo ____________________________________________________ 34
4.2 Mortalidad poblacional _____________________________________________ 35
4.2.1. Mortalidad general de la población ______________________________________ 35
4.2.2. Mortalidad por edad __________________________________________________ 36
4.2.3 Mortalidad por sexo ___________________________________________________ 37
4.2.4 Mortalidad por causa y por arteria comprometida __________________________ 37
4.3 Morbilidad de la población __________________________________________ 39
4.3.1 Morbilidad de la arteria Descendente Anterior _____________________________ 39
4.3.2 Morbilidad de la arteria Coronaria Derecha ________________________________ 40
4.3.3 Morbilidad de la arteria Circunfleja _______________________________________ 40
4.3.4 Morbilidad de lesiones Multivaso ________________________________________ 41
4.3.5 Morbilidad del infarto según en territorio isquémico ________________________ 42
CAPÍTULO V: DISCUSIÓN ________________________________________________ 43
CAPÍTULO VI: CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES ________________________ 46
6.1 Conclusiones ______________________________________________________ 46
6.2 Recomendaciones __________________________________________________ 46
BIBLIOGRAFÍA ________________________________________________________ 48
XII
ÍNDICE DE TABLAS
Tabla 1.- Causas de lesión miocárdica ______________________________ 15
Tabla 2.- Criterios diagnósticos de IAM _____________________________ 17
Tabla 3.- Clasificación universal de tipos de IAM_______________________ 20
Tabla 4.- Morbilidad según el territorio isquémico ______________________ 42
XIII
ÍNDICE DE FIGURAS
Figura 1.- Pacientes por edad _____________________________________ 34
Figura 2.- Pacientes por edad, sexo femenino_________________________ 35
Figura 3.- Pacientes por edad, sexo masculino ________________________ 35
Figura 4.- Mortalidad poblacional ___________________________________ 36
Figura 5.- Mortalidad por edad _____________________________________ 36
Figura 6.- Mortalidad por sexo _____________________________________ 37
Figura 7.- Mortalidad por arteria comprometida ________________________ 38
Figura 8.- Etiología de la mortalidad ________________________________ 38
Figura 9.- Morbilidad de la DA _____________________________________ 39
Figura 10.- Morbilidad de la CD ____________________________________ 40
Figura 11.- Morbilidad de la Circunfleja ______________________________ 41
Figura 12.- Morbilidad de lesión Multivaso ____________________________ 41
Figura 13.- Morbilidad según el territorio isquémico ____________________ 42
XIV
RESUMEN
El índice de mortalidad que representa el Infarto Agudo de Miocardio es un
importante problema de salud pública, así como las patologías que se
desarrollan como consecuencia del evento, convirtiendo al manejo oportuno de
los pacientes el fundamento del pronóstico de los que sobreviven.
OBJETIVO: Establecer la morbimortalidad de pacientes con Infarto Agudo
de Miocardio de conformidad con la localización de la lesión.
MATERIALES Y MÉTODOS: Se realizó un estudio transversal retrospectivo
con de 127 pacientes que acudieron a la emergencia del HTMC. El muestreo se
realizó en pacientes con sintomatología clásica de IAM, con confirmación
electrocardiográfica, enzimática y de cinecoronariografía, datos tabulados y
filtrados en el programa Excel 2016.
RESULTADOS: De los 127 pacientes, 106 fueron hombres (83%) y 17
mujeres (17%). 81 pacientes mayores de 65 años (64%), 39 (30%) entre 50 y
65 años y 7 (6%), menores a 50 años. Mortalidad: Fallecieron 47 individuos
(37%) y de ellos, la lesión más común fue la de tronco en 32% (n: 15) y la causa
de muerte el shock cardiogénico (62%, n: 29). La arteria prevalente en los
sobrevivientes es la descendente anterior, con arritmias supraventriculares
como complicación más frecuente (16%, n: 13) seguido de la coronaria derecha,
con bloqueos AV (36% n: 10).
CONCLUSIONES: Las lesiones severas que comprometen mayor cantidad
de tejido miocárdico tienen un peor curso. La localización de la lesión influye en
la morbilidad del paciente que sobrevive a un IAM.
PALABRAS CLAVE: Infarto Agudo de Miocardio, morbilidad, letalidad,
circulación coronaria.
XV
ABSTRACT
The Myocardial Infarction mortality rate is an important public health issue,
so as the developing pathologies that come together with the event, making the
correct assessment of the patient the most important basis in the prognosis of
the ones that survive.
OBJECTIVE: Stablish the morbimortality of patients developing ST Elevation
Myocardial Infarction according with the location of the injury.
MATERIALS AND METHODS: This is a transversal retrospective study of
127 patients attending to the emergency of the HTMC. The sampling was made
in patients with classic signs and symptoms of STEMI, with ECG, troponin
enzymes and PCI studies, database tabulated and filtered in Excel 2016.
RESULTS: There were 106 males (83%) and 17 females (17%). 81 older
than 65 years old (64%), 39 (30%) between 50 and 65 years old and 7 (6%),
younger than 50 years. Mortality: there were 47 patients deceased (37%), the
most common injury was the main left coronary artery (32%, n: 15) and the most
common cause of death was cardiogenic shock (62%, n: 29). In the patients that
survived, the responsible artery for the STEMI was the anterior descending artery
with supraventricular arrhythmia (16%, n: 13), followed by the right coronary
artery, with AV blockages (30%, n: 10).
CONCLUSIONS: Severe lesions affecting more myocardial territories have
a worse evolution. The localization of the lesion directly affects the morbidity of
the patient that survives a STEMI.
KEYWORDS: Myocardial Infarction, morbidity, mortality, coronary circulation.
1
INTRODUCCIÓN
El Infarto Agudo de Miocardio es un problema con impacto importante en la
salud pública, y es aún la causa de un tercio de todas las muertes en adultos
mayores de treinta y cinco años a nivel mundial aproximadamente, así como en
nuestro país. Es alarmante el número de pacientes que acuden a la emergencia
de los hospitales en el contexto de un síndrome coronario isquémico agudo.
Pacientes en cuyos casos particulares, las primeras horas del evento son
primordiales para intentar rescatar la mayor parte de tejido miocárdico que
pueda volver a su funcionabilidad. Estudios trascendentes a través de los años
siguen demostrando la significativa tasa de éxito de la revascularización
miocárdica temprana, y cómo la misma repercute en la morbimortalidad de esta
población.
Las principales complicaciones que ocurren posterior a un IAM afectan la
evolución de los pacientes a los que logra rescatarse viabilidad miocárdica. Las
complicaciones funcionales comprenden insuficiencia valvular izquierda y shock
cardiogénico, con insuficiencia tanto sistémica como diastólica, ésta última
responsable de hipertensión venosa pulmonar y congestión pulmonar. Las
manifestaciones clínicas se hacen tan evidentes como la extensión de la
isquemia aumenta. Cuando un paciente sufre shock, el pronóstico es pobre y
pocas intervenciones -con excepción de la revascularización coronaria precoz-,
proveen beneficios concluyentes
Las complicaciones mecánicas son problemas serios que ponen en peligro
la vida del paciente, entre las que destacan ruptura de pared libre,
pseudoaneurisma, ruptura de septum interventricular y ruptura de músculo
papilar. El desgarro usualmente procede de un infarto extenso con expansión
subsecuente, muchas de las veces con un hematoma disecante y ocurre cerca
de la unión del infarto y el músculo normal. La ruptura es más común en la cara
anterior o lateral del VI que en el VD y casi nunca sucede en el atrio. Otras
características asociadas incluyen reperfusión, edad avanzada, sexo femenino,
hipertensión, la ausencia de circulación colateral y primer IAM. La supervivencia
depende del reconocimiento de la complicación, de la estabilización
hemodinámica del paciente y sobre todo, del reparo quirúrgico precoz.
2
Las complicaciones eléctricas surgen de la isquemia, necrosis y
disfuncionalidad del sistema eléctrico de conducción. Las arritmias malignas
precoces son gravemente mortales y son la principal complicación durante las
primeras horas de evolución. Entre los desórdenes eléctricos más comunes
tenemos a la fibrilación y taquicardia ventricular, fibrilación auricular, bloqueos
auriculoventriculares y bloqueos de las ramas del Has de His. Una hipótesis
acerca del mecanismo de las arritmias ventriculares en la fase aguda de un IAM
es la reentrada causada por la heterogeneidad de las características eléctricas
del miocardio isquémico. El aumento de la frecuencia cardiaca y el llenado
ventricular insuficiente puede disminuir significativamente el gasto
cardiaco(53)(54). La presencia de FA en un paciente con IAM aumenta
significativamente su mortalidad, en especial en un infarto de cara inferior.
Otras complicaciones del IAM comprenden la angina post IAM, aneurisma
del VI y derrame pericárdico. El dolor precordial debe poder distinguirse entre la
angina recurrente o infarto y las causas no isquémicas de malestar, tales como:
pericarditis, embolia pulmonar y condiciones no cardiacas.
No podemos olvidar el grado en que puede quedar afectada la calidad de
vida del paciente isquémico y su limitación funcional al respecto de su
reintegración a la vida cotidiana: razón mayor para reforzar el manejo intra y
extrahospitalario adecuado y las técnicas de intervención oportunas.
Siendo la localización oportuna de la lesión coronaria originaria del evento
vital en el objetivo de viabilizar la mayor parte del territorio miocárdico
comprometido que sea posible, es que surge el siguiente tema de investigación:
¿cómo evolucionan los pacientes con Síndrome Coronario Agudo con Elevación
del Segmento ST? ¿Podemos clasificar a estos pacientes según el territorio de
la lesión que sufrieron y asociarlos con las morbilidades con que conviven
cuando hubieron sobrevivido al evento? ¿Cuántos de estos pacientes fallecieron
y qué arteria lesionada fue en mayor proporción la responsable?
3
CAPÍTULO I: EL PROBLEMA
1.1 Planteamiento del problema
El Infarto Agudo de Miocardio es un problema con impacto importante en
la salud pública, y es aún la causa de un tercio de todas las muertes en adultos
mayores de treinta y cinco años a nivel mundial aproximadamente(1), así como
en nuestro país. En Estados Unidos un estimado de la mitad de los varones y el
tercio de las mujeres de mediana edad padecerá de uno u otro problema clínico
relacionado a la cardiopatía isquémica(1). En Europa, es causa de más de 4
millones de muertes, lo que equivale a un 47% de la mortalidad en dicho
continente anualmente(2).
Según el Instituto Nacional de Estadísticas y Censos (INEC), cada 50
minutos muere una persona a causa de la enfermedad cardiovascular, es decir,
unas 28 al día y 10 mil al año. El Infarto Agudo de Miocardio representa la octava
causa de muerte en el Ecuador y su tasa de mortalidad es de 20.3 por cada
100000 habitantes, equivalente a una cantidad de 2571 personas fallecidas
anualmente(3). Son cifras preocupantes que, aunque se han reducido de cierta
forma gracias a la detección oportuna, técnicas diagnósticas y terapia
fibrinolítica, siguen siendo una carga importante para el sistema sociosanitario,
tanto por el gran coste que representa el manejo del paciente coronario, como
por las pérdidas en productividad que genera la mortalidad y la convalecencia
de esta enfermedad. Esto se demuestra, pues revisando nuevamente la
estadística del INEC, el Infarto Agudo de Miocardio es una de las patologías con
mayores días promedio de estancia hospitalaria en pacientes mayores de 35
años, superada apenas por las Quemaduras, el Evento Isquémico Cerebral y la
enfermedad por VIH(3).
En este sentido, conviene también recordar el predominio masculino en
esta patología: en el 2014, 1791 hombres padecieron de Enfermedad Coronaria
versus 731 mujeres, una razón de 2.5:1. De ellos, 27 hombres tuvieron un infarto
subsecuente, y 1100 presentaron otras complicaciones posteriores al evento.
4
Asimismo, 10 mujeres tuvieron un infarto subsecuente y 500 complicaciones
posteriores(3).
Es innegable la revolución que representan los avances actuales en el
diagnóstico y terapéutica de la enfermedad cardiaca isquémica, que en realidad
se convierten en el pilar en la lucha por la supervivencia de dichos pacientes y,
siendo la localización oportuna de la lesión coronaria originaria del evento vital
en el objetivo de viabilizar la mayor parte del territorio miocárdico comprometido
que sea posible, es que surge el siguiente tema de investigación: ¿cómo
evolucionan los pacientes con Síndrome Coronario Agudo con Elevación del
Segmento ST? ¿Podemos clasificar a estos pacientes según el territorio de la
lesión que sufrieron y asociarlos con las morbilidades con que conviven cuando
hubieron sobrevivido al evento? ¿Cuántos de estos pacientes fallecieron y qué
arteria lesionada fue en mayor proporción la responsable?
5
1.2 Determinación del problema
Naturaleza: Descriptivo
Campo: Salud Pública
Área: Cardiología
Aspecto: Texto del tema
Tema de investigación: Morbimortalidad de pacientes con Infarto Agudo de
Miocardio según la localización de la lesión.
Lugar: Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Periodo: 2016-2017
1.2.2 Formulación del problema
¿Cómo es la relación de causalidad entre la(s) arteria(s) de la circulación
coronaria responsable(s) de un Infarto Agudo de Miocardio y las morbilidades
consecuentes en los pacientes que sobreviven al evento? ¿Cómo es la relación
de las mismas en los pacientes que fallecen?
6
1.3 Objetivos generales y específicos
1.3.1 Objetivo general:
Establecer la morbimortalidad de pacientes con Infarto Agudo de Miocardio
de conformidad con la localización de la lesión en el Hospital de
Especialidades Teodoro Maldonado Carbo.
1.3.2 Objetivos específicos:
• Demostrar cómo es la incidencia de compromiso arterial en el Infarto
Agudo de Miocardio
• Estimar las patologías cardiovasculares secundarias a un Infarto Agudo
de Miocardio que más prevalecen y complican a los pacientes que
sobreviven al evento
• Evaluar la relación entre la extensión de isquemia miocárdica y la
mortalidad de la población estudiada
• Identificar el grupo etario y sexo más afectado por Infarto Agudo de
Miocardio
7
1.4 Justificación e importancia
Es alarmante el número de pacientes que acuden a la emergencia de los
hospitales en el contexto de un infarto agudo de miocardio. Pacientes en cuyos
casos particulares, las primeras horas del evento son primordiales para intentar
rescatar la mayor parte de tejido miocárdico que pueda volver a su
funcionabilidad. Estudios trascendentes a través de los años siguen
demostrando la significativa tasa de éxito de la revascularización miocárdica
temprana, y cómo la misma repercute en la morbimortalidad de esta población.
Habiendo establecido ya el problema que genera esta patología en nuestro
medio, el estudio epidemiológico que se propone en el presente trabajo va más
allá de determinar en una población específica la cantidad de personas que
mueren a causa del Infarto Agudo de Miocardio, sino también identificar a esa
parte de enfermos que sobreviven gracias al manejo oportuno de la patología,
pero que en su convalecencia -y junto además con sus otros factores de riesgo
cardiovasculares- desarrollan otras comorbilidades como secuela del evento
inicial, dándole el realce especial que merece la ecografía, la cinecoronariografía
y la monitorización electrocardiográfica continua en el escenario de la
revascularización, pesquisa de arritmias tempranas malignas y complicaciones
posteriores que puedan agravar el pronóstico de los pacientes manejados por
esta patología.
Finalmente, no podemos olvidar el grado en que puede quedar afectada la
calidad de vida del paciente isquémico y su limitación funcional al respecto de
su reintegración a la vida cotidiana: razón mayor para reforzar el manejo intra y
extrahospitalario adecuado y las técnicas de intervención oportunas.
8
1.5 Variables de la investigación
1.5.1 Variable independiente
Infarto Agudo de Miocardio
1.5.2 Variable dependiente
Complicaciones cardiovasculares
Mortalidad
1.5.3 Operacionalización de las variables
VARIABLE CONCEPTO UNIDAD DE
MEDIDA
TIPO DE
VARIABLE
Infarto Agudo de
Miocardio
Supresión
brusca del
aporte
sanguíneo a un
determinado
territorio como
consecuencia
de la
obstrucción del
flujo sanguíneo
en una o más
arterias.
Anterior
Septal
Lateral
Inferior
Cualitativa
politómica
nominal
Complicaciones
cardiovasculares
Fenómeno que
sobreviene en
el curso
habitual de una
Insuficiencia
cardiaca
Shock
cardiogénico
Reinfarto
Cualitativa
politómica
nominal
9
enfermedad y
que la agrava.
Complicaciones
mecánicas
Arritmias
Derrame
pericárdico
Mortalidad Cantidad de
personas que
mueren en un
lugar y en un
período de
tiempo
determinados
en relación con
el total de la
población
Sí
no
Cualitativa
dicotómica
Edad Tiempo que ha
vivido una
persona desde
su nacimiento.
<40 años
40-65 años
>65 años
Cuantitativa
continua
Sexo Condición
orgánica que
distingue a los
machos de las
hembras.
Hombre
Mujer
Cualitativa
dicotómica
1.6 Hipótesis
Las arterias del árbol coronario responsables del Infarto Agudo de Miocardio
influyen directamente en la mortalidad de los pacientes que sufren de esta
patología, y en los que sobreviven, determinan en muchos de ellos cierta
comorbilidad como complicación secundaria al mismo.
10
CAPÍTULO II: MARCO TEÓRICO
2.1 Definiciones
Una causa frecuente de visita al departamento de emergencias en nuestro
medio la constituye el paciente que presenta un Síndrome Coronario Agudo
(SCA). Definimos el mismo como un síndrome clínico obtenido a partir de un
suministro insuficiente de oxígeno al miocardio con respecto a la demanda(4).
La Asociación Americana del Corazón (AHA)(5), señala que el SCA abarca el
espectro de situaciones concordantes con la isquemia miocárdica aguda que
surge como consecuencia de la disminución súbita del flujo sanguíneo
coronario. La prolongación de la isquemia celular miocárdica secundaria a la
reducción aguda de la irrigación coronaria de una o más áreas del miocardio
tiene como consecuencia la necrosis de dichas células, patología conocida
como Infarto Agudo de Miocardio (IAM).
Las últimas Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Española de
Cardiología (SEC) sugieren el empleo de la expresión IAM cuando exista
evidencia de injuria miocárdica (elevación de troponinas cardiacas en valores
superiores al percentil 99 del límite superior de referencia), existencia de
necrosis y la presencia de signos y síntomas clínicos compatibles con isquemia
del músculo cardiaco(6). De acuerdo con la Sociedad Argentina de Cardiología
(SAC), el SCA es un término que se refiere al síndrome equivalente a isquemia
miocárdica aguda, que incluye al IAM con y sin elevación del Segmento ST, con
o sin onda Q y a la angina inestable(7).
2.2 Factores de riesgo
A lo largo de las décadas ha primado estudiar y localizar a esa población
que se encuentra en un riesgo cardiovascular elevado. Múltiples estudios
dedicados a esta premisa son concluyentes en cuanto a los factores de riesgo a
los que se expone un grupo demográfico específico, cómo influyen en la
fisiopatología de la enfermedad coronaria, cómo están íntimamente
interrelacionados entre ellos, e incluso, hacen una estimación de la posibilidad
11
de mortalidad en los siguientes diez años. A continuación, se mencionan varios
de los factores de riesgo determinantes para el desarrollo de un SCA.
2.2.1 Factores demográficos
La edad avanzada representa un factor de riesgo de superior incidencia y
mortalidad en pacientes con enfermedad cardiovascular y síndrome coronario
agudo debido al riesgo acumulado a lo largo de los años y de comorbilidades
como diabetes e insuficiencia cardiaca. Por sí solo, el paciente anciano tiene
una tasa de mortalidad por IAM del 17% pasados los 70 años, reciba o no
tratamiento trombolítico o intervencionista. Puede atribuirse a la edad el cambio
de la fisiología cardiovascular, el peso específico de otros factores de riesgo
coronario, presentaciones clínicas atípicas y pautas terapéuticas menos
agresivas(8).
A medida que avanza la edad sucede una variación en la distribución por
sexos de pacientes que padecen un síndrome coronario agudo, y la mortalidad
del sexo femenino puede llegar a duplicar la de su contraparte. Esta estadística
es atribuible en parte a lo explicado con anterioridad, el riesgo acumulado de
factores de riesgo como sedentarismo, diabetes e hipertensión(9).
2.2.2 Hipertensión Arterial
La hipertensión arterial es un factor de riesgo elevado, entre otras cosas,
para enfermedad coronaria y mortalidad global, habiendo una correlación
directamente proporcional entre el grado de hipertensión y la lesión orgánica.
Dado a la gran prevalencia de pacientes hipertensos a nivel mundial, es por sí
mismo, un factor de riesgo importante, cuyo riesgo relativo de desarrollar
Síndrome Coronario agudo es de más del 59%(10).
Se estima que cada incremento de 20 mmHg de la presión arterial
sistémica o 10 mmHg de la diastólica eleva el riesgo de infarto al doble
consistente e independiente de otros factores de riesgo asociados(11). Esto
puede suceder por varios mecanismos: el aumento de cifras tensionales
promueve el desarrollo de ateroesclerosis coronaria acelerada; la hipertrofia del
ventrículo izquierdo y las alteraciones estructurales de vasos pequeños
12
ocasionan un desbalance en la perfusión miocárdica; el proceso de fibrosis
miocárdica, así como otras alteraciones estructurales comprometen la
funcionabilidad miocárdica; y el desarrollo de arritmias malignas y muerte súbita
como consecuencia de la Hipertrofia del VI(10).
2.2.3. Tabaquismo
Además del envejecimiento, el tabaquismo continúa siendo el factor de
riesgo más importante para la enfermedad arterial coronaria(12). El consumo de
cigarrillo es la principal causa de muerte prevenible en los Estados Unidos,
adjudicándose a estos pacientes la pérdida de por lo menos una década de
expectativa de vida. Más allá de los efectos agudos desfavorables en la presión
arterial y tono simpático y la reducción en el aporte de oxígeno miocárdico, el
tabaquismo contribuye a la patogénesis de aterotrombosis por una gran
variedad de mecanismos(13). El tabaquismo de larga data puede intensificar la
oxidación del colesterol LDL y desmejorar la vasodilatación arterial coronaria
dependiente del endotelio. Este último efecto, atribuido a la disfunción endotelial
de la biosíntesis de óxido nítrico consecuencia del consumo agudo o crónico del
tabaco(14). Así mismo, el tabaquismo representa un efecto adverso en cuanto
a la inflamación y hemostasia debido al incremento de la proteína C reactiva,
molécula soluble intracelular de adhesión-1, fibrinógeno, y homocisteína(13).
También se lo ha asociado a agregación plaquetaria espontánea, aumento de
la adhesión de monocitos al endotelio, y alteraciones adversas de factores
fibrinolíticos y antitrombóticos derivados del endotelio, incluidos el activador del
plasminógeno tisular y del factor de la vía tisular(14). En contraste con los no
fumadores, los fumadores tienen una prevalencia elevada de espasmo coronario
y un umbral disminuido para arritmias ventriculares, así como su asociación con
resistencia a la insulina y ateroesclerosis prematura(12).
2.2.4 Colesterol LDL
El colesterol LDL es el factor de riesgo causal de IAM y muerte
cardiovascular mejor establecido(13). Sus niveles elevados son buenos
predictores de eventos cardiovasculares en varias poblaciones debido a su
predisposición para acelerar la enfermedad ateroesclerótica en esta
13
población(15). Existe una relación entre la hipercolesterolemia y el tiempo de
exposición acumulado a la misma que, una vez superado el umbral, resulta en
ateroesclerosis clínicamente evidente(13).
2.2.5 Síndrome Metabólico, Resistencia a la Insulina y Diabetes
La resistencia a la insulina y la diabetes destacan como factores de riesgo
cardiovasculares mayores; la presencia de diabetes confiere un riesgo
equivalente a envejecer quince años, y un impacto comparable o incluso mayor
al tabaquismo(16). La intolerancia a la glucosa junto con la obesidad,
incrementan marcadamente el riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 2 y
aterotrombosis prematura(17). Los pacientes con diabetes tienen de dos a ocho
veces más oportunidades de sufrir eventos cardiovasculares en comparación
con sujetos de la misma etnia y edad no diabéticos, y el 75% de todas las
muertes en diabéticos resultan de enfermedad coronaria(13). Ellos tienen tasas
sustancialmente mayores de complicaciones ateroescleróticas en escenarios de
prevención primaria y después de intervencionismo coronario. Así mismo, el
riesgo de enfermedad cardiovascular inicia mucho antes del establecimiento de
la diabetes clínica. Estos eventos son aún más comunes en pacientes con otros
factores de riesgo agregados(16).
Debido al papel de la intolerancia a la glucosa en la enfermedad
cardiovascular, se recomienda la pesquisa de pacientes con síndrome
metabólico, en un intento por prevenir las consecuencias que se encuentran ya
establecidas a lo largo del tiempo hasta la diabetes clínicamente evidente. La
hiperglicemia causa acumulación de productos finales de glicación avanzada
asociados a daño vascular(16). Los diabéticos tienen una función vasodilatadora
endotelial alterada y parecen tener una adhesión leucocitaria al endotelio
vascular aumentada, un paso crítico en la aterogénesis. Ellos también presentan
comúnmente anormalidades en la fibrinólisis endógena(18). El conjunto de estos
efectos contribuye a la disfunción celular endotelial y aterogénesis acelerada.
2.2.6 Otros factores
Existen otros marcadores de riesgo no convencionales asociados a
enfermedad cardiovascular, cuyo realce surge de la necesidad de encontrar
14
otros factores predictivos en pacientes que sufrieron consecuencias
cardiovasculares y no eran positivos para los otros factores clásicos, o en
aquellos que los tuvieron, pero no presentaron eventos adversos aun después
de un seguimiento de treinta años(13). Dentro de ellos se describen marcadores
inflamatorios como la Proteína C Reactiva de alta sensibilidad, citocinas como
la IL-1, IL-6, la ICAM-1, la P-selectina, el ligando CD40, la mieloperoxidasa, entre
otros. Otro biomarcador abiertamente investigado es la determinación sérica de
homocisteína(19). El estudio imagenológico directo de la placa de ateroma, al
igual que los marcadores antes expuestos no tienen una evidencia tan fuerte
como los factores de riesgo clásicos, pero son otras vías que se proponen
mientras se amplía el entendimiento biológico y molecular de la fisiopatología de
la enfermedad cardiovascular(20).
2.3 Fisiopatología
La tabla 1. enumera las causas de lesión miocárdica que preceden a la
presentación del síndrome coronario agudo. Luego de una interrupción
anterógrada al flujo de la arteria coronaria epicárdica, la zona miocárdica
perfundida por ese vaso inmediatamente pierde la habilidad de acortarse y
realizar trabajo contráctil(13). La secuencia de patrones anormales de
contracción que surge a partir de este fenómeno es la siguiente: 1) disincronía,
o disociación de la contracción de segmentos adyacentes; 2) hipocinesia, o una
reducción en la extensión de acortamiento; 3) acinesia, o detención del
acortamiento y 4) disquinesia, expansión paradójica y abombamiento
sistólico(21). Sucede un mecanismo compensatorio poco efectivo secundario a
la activación del sistema nervioso simpático y del mecanismo de Frank-Starling,
ya que se produce la contracción de zonas no infartadas del miocardio y
disquinesia de la zona infartada(21).
Otra variable que tomar en cuenta es el fenómeno de isquemia a distancia,
que ocurre por la pérdida del flujo sanguíneo a colaterales de la arteria
relacionada al infarto que contribuye a la irrigación de zonas no infartadas. Sin
embargo, la presencia de circulación colateral ha sido demostrada como factor
de conservación de la función sistólica de la zona isquémica, así como con la
15
mejora de la Fracción de Eyección del Ventrículo Izquierdo (FEVI) poco después
del infarto(22). En cuanto a otros patrones ecocardiográficos valorables, y dado
a que con la alteración de función de bomba posterior al infarto se produce un
aumento del volumen telesistólico, valores aumentados de este parámetro
constituyen un factor predictivo de mortalidad importante(23).
Tabla 1.- Causas de lesión miocárdica
Lesión por isquemia miocárdica primaria
Rotura de una placa
Formación de un trombo intraluminal en una arteria coronaria
Lesión por isquemia miocárdica por desequilibrio entre el aporte y la demanda
Taquiarritmias/bradiarritmias
Disección aórtica o valvulopatía aórtica grave
Miocardiopatía hipertrófica
Shock cardiogénico, hipovolémico o séptico
Insuficiencia respiratoria grave
Anemia grave
Hipertensión arterial con o sin hipertrofia del VI
Espasmo coronario
Disfunción endotelial coronaria sin enfermedad arterial coronaria significativa
Lesión sin relación con isquemia miocárdica
Contusión cardiaca, cirugía, ablación, colocación de marcapasos o descargas de
desfibrilador
Rabdomiólisis con afectación cardiaca
Miocarditis
Fármacos cardiotóxicos
Lesión miocárdica multifactorial o indeterminada
Insuficiencia cardiaca
Embolia pulmonar grave o hipertensión pulmonar
Miocardiopatía por estrés
Sepsis y pacientes muy enfermos
Trastornos neurológicos agudos graves
Procesos infiltrantes
Ejercicio extenuante
Fuente: Scirica B, Morrow D. ST-Elevation Myocardial Infarction: Pathology, Pathophysiology, and Clinical Features. En Braunwald E et al, editors. Heart Disease.
16
A textbook of cardiovascular medicine. 10th edition. Philadelphia: Elsevier; 2015. p. 1081. Autoría: propia.
Mientras los miocitos necróticos se deslizan entre sí, la zona infartada se
estira y adelgaza, en especial en pacientes con infartos anteriores extensos, lo
que ocasiona una expansión de esta. En ciertos pacientes puede establecerse
un círculo vicioso de dilatación que produce más dilatación. Los inhibidores del
sistema renina-angiotensina-aldosterona pueden modificar favorablemente el
grado de dilatación ventricular y, por ende, el tamaño del infarto incluso en
ausencia de disfunción ventricular sintomática(24). El tiempo, el edema y la
fibrosis mejoran la rigidez del miocardio, y en consecuencia la función del VI
porque evita la discinesia de la pared(25).
El riesgo de presentación clínica evidente de disfunción ventricular
izquierda depende del área de contracción anormal miocárdica: 1) si el
segmento supera el 15%, ocurrirá una reducción en la fracción de eyección; 2)
si es del 25%, se dará la presentación sindrómica y; 3) si la afectación es de
más del 40% se produce shock cardiogénico(26).
Durante la fase de cicatrización se recupera la función en el miocardio con
lesión inicialmente reversible a menos que se produzca extensión en el infarto.
Aquellos pacientes con persistencia de movimientos anormales de la pared
tienen mayor probabilidad de presentar signos clínicos de insuficiencia
ventricular y, en consecuencia, un peor pronóstico de supervivencia a largo
plazo(27).
2.4 Criterios diagnósticos
Como fue mencionado anteriormente, el térmico IAM debería ser usado cuando
hay evidencia de necrosis miocárdica en un escenario clínico compatible con
isquemia miocárdica aguda(28). Debe tenerse en consideración que la
especificidad de las herramientas clínicas para el diagnóstico de IAM varían
considerablemente con el tiempo en que demore la evaluación posterior al
establecimiento del infarto(13). Bajo estas condiciones la tabla 2. enumera los
criterios diagnósticos de IAM
17
Tabla 2.- Criterios diagnósticos de IAM
Cualquiera de los siguientes criterios concuerda con el diagnóstico de IAM:
• Detección de un aumento y/o descenso de los valores de
biomarcadores cardiacos (de preferencia Troponina cardiaca), con al
menos un valor por encima del percentil 99 del límite de referencia
superior y con al menos uno de los siguientes:
o Síntomas de isquemia
o Nuevos o presuntos nuevos cambios significativos en el
segmento ST y onda T o un nuevo bloqueo completo de rama
izquierda.
o Aparición de ondas Q patológicas en el electrocardiograma
o Evidencia imagenológica de una pérdida nueva de miocardio
viable o una nueva anormalidad en la contractilidad regional de
la pared.
o Identificación de un trombo intracoronario por angiografía o
autopsia.
• Muerte cardiaca con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica y
cambios presumiblemente nuevos en el electrocardiograma o nuevo
bloqueo completo de rama izquierda, pero muerte sucedida antes de
que se determinaran valores de biomarcadores cardiacos, o antes de
que éstos aumentaran.
• El IAM relacionado a intervencionismo percutáneo (IPC) es
arbitrariamente definido como la elevación de valores de troponinas
cardiacas a más del quíntuple del percentil 99 del límite de referencia
superior en pacientes con valores basales normales, o un incremento
del 20% de valores de troponinas cardiacas si los valores basales son
elevados y se encuentran estables o disminuyendo. Además, se
requieren: síntomas sugestivos de isquemia miocárdica, nuevos
cambios isquémicos en el electrocardiograma, hallazgos angiográficos
consistentes con una complicación del procedimiento, o demostración
imagenológica de una nueva pérdida de miocardio viable o nueva
anormalidad en la contractilidad regional de la pared.
18
• Trombosis de la endoprótesis asociada a IAM cuando se ha detectado
por angiografía coronaria o autopsia en el escenario de isquemia
miocárdica y con la elevación y/o disminución de valores de
biomarcadores cardiacos por lo menos uno de los valores por encima
del percentil 99 del límite de referencia superior.
• El IAM asociado a baipás aortocoronario es arbitrariamente definido por
la elevación de más de diez veces los valores de biomarcadores
cardiacos por encima del percentil 99 del límite de referencia superior
en pacientes con valores basales de troponinas cardiacas normales.
Además, es necesario: nuevas ondas Q patológicas o nuevo bloqueo
completo de rama izquierda, nueva oclusión documentada
angiográficamente de un injerto o una arteria coronaria nativa, o
evidencia imagenológica de pérdida nueva de miocardio viable o nueva
anormalidad en la contractilidad regional de la pared.
Así mismo, cualquiera de los siguientes criterios es compatible con IAM
antiguo:
• Ondas Q patológicas con o sin síntomas en ausencia de causas no
isquémicas
• Evidencia imagenológica de una región de pérdida de miocardio viable
que está adelgazada y es incapaz de contraerse en ausencia de causas
no isquémicas
• Hallazgos patológicos de IAM previo.
Fuente: Scirica B, Morrow D. ST-Elevation Myocardial Infarction: Pathology, Pathophysiology, and Clinical Features. En Braunwald E et al, editors. Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine. 10th edition. Philadelphia: Elsevier; 2015. p. 1069. Autoría: propia.
2.4.1 Biomarcadores cardiacos
La injuria miocárdica puede detectarse por la presencia de marcadores
séricos correspondientes a proteínas liberadas por células miocárdicas
dañadas(13). La necrosis compromete la integridad de la membrana del
sarcolema; macromoléculas intracelulares empiezan a difundirse al intersticio y
finalmente hasta la microvasculatura y linfáticos regionales al infarto(29).
19
El marcador preferido para detectar injuria miocárdica es la troponina
cardiaca, que consta de tres subunidades que regulan el proceso contráctil
dependiente de calcio del músculo estriado, siendo -en el contexto clínico
apropiado- la elevación o descenso de Troponina T la más sistematizada del
complejo de troponinas en la evaluación de los pacientes con síndrome
coronario agudo(30). Dicha enzima se eleva aproximadamente tres horas
después del inicio del dolor precordial y permanece elevada en un rango de 10
a 14 días. Si la Troponina T no está disponible, la mejor alternativa resulta la
medición cuantitativa de CK-MB(31).
4.2.2 Electrocardiografía
La electrocardiografía de 12 derivaciones sigue siendo una herramienta útil
en la aproximación diagnóstica y de localización del IAM. Es claro que la
extensión de la elevación del ST, situación de la isquemia y la duración del QRS
se correlacionan con el riesgo de resultados adversos(32). Además de
diagnóstico y pronóstico, la resolución del segmento ST provee información
valiosa y no invasiva acerca del éxito de reperfusión del IAM, habiendo siendo
resuelta ya sea por intervención coronaria percutánea o por fibrinólisis(33). La
definición clásica de un SCA en el EKG es una nueva elevación del ST en dos
derivaciones continuas con los siguientes puntos de corte(13):
• ≥0.1 mV en todas las derivaciones (excepto V2 – V3)
• En las derivaciones V2 – V3 se toman como puntos de corte:
o ≥0.2 mV en hombres ≥ 40 años
o ≥0.25 mV en hombres < 40 años
o ≥0.15 mV en mujeres
En cuanto a la estimación del tamaño del infarto, se dice que existe una relación
entre el número de derivaciones en las que se encuentra elevación del ST y la
tasa de mortalidad: pacientes con 8 o 9 de 12 derivaciones con elevación del ST
tienen una mortalidad tres a cuatro veces mayor que esos con 2 o 3 derivaciones
con elevación del ST(34).
20
4.2.3 Ecocardiografía
La ecocardiografía se ha convertido en una técnica ideal para la evaluación
en pacientes con dolor precordial compatible con IAM(35). El hallazgo
ecocardiográfico de una región delimitada de contracción desordenada puede
apoyar el diagnóstico de isquemia miocárdica. La función del VI estimada por el
ecocardiograma se correlaciona bien con mediciones por angiografía y es útil en
el pronóstico después del IAM(36). Aún más, el uso temprano de ecocardiografía
puede ayudar en la detección precoz de miocardio aturdido, pero potencialmente
viable, isquemia residual provocable, pacientes en riesgo de desarrollar
insuficiencia cardiaca y complicaciones mecánicas de IAM.
La técnica de Doppler permite la valoración del flujo sanguíneo en las
cámaras cardiacas y a través de las válvulas cardiacas. Cuando se usa en
conjunto con la ecocardiografía, el Doppler puede ayudar a detectar y
diagnosticar la severidad de insuficiencia mitral o tricúspidea después del IAM,
el sitio de ruptura ventricular aguda, cuantificación del shunt a través del defecto
resultante y valoración del taponamiento cardiaco agudo(37).
2.5 Clasificación
Se ha clasificado al IAM en cinco categorías, tomando en cuenta las
circunstancias en que ocurrió. La tabla 3. recoge y explica la clasificación
universal de los tipos de IAM. Es importante recordar que estos cambios en las
definiciones y la aparición de biomarcadores específicos de injuria miocárdica
tienen implicaciones importantes no solo en el cuidado clínico de los pacientes,
sino también en los estudios epidemiológicos, políticas de salud y ensayos
clínicos.
Tabla 3.- Clasificación universal de tipos de IAM
Tipo 1: IAM espontáneo
El IAM espontáneo relacionado a ruptura, ulceración, fisura, erosión o
disección de la placa con la formación consecuente de un trombo
intraluminal en una o más arterias coronarias que ocasiona una
21
disminución del flujo sanguíneo miocárdico, o de un émbolo plaquetario
distal con necrosis miocítica secundaria. El paciente puede tener una
enfermedad coronaria severa, pero en ocasiones puede ser leve o
inexistente.
Tipo 2: IAM secundario a desbalance isquémico
En el escenario de injuria miocárdica con necrosis en que una condición
diferente a enfermedad coronaria contribuye a un desbalance entre el
aporte de oxígeno miocárdico y/o demanda, por ejemplo, disfunción
endotelial coronaria, espasmo arterial coronario, embolismo coronario,
taquiarritmias/bradiarritmias, anemia, fallo respiratorio, e hipertensión con
o sin hipertrofia del VI.
Tipo 3: IAM que resulta en muerte cuando los valores de biomarcadores
no están disponibles
Muerte cardiaca con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica y
cambios presumiblemente nuevos en el electrocardiograma o nuevo
bloqueo completo de rama izquierda pero que la muerte ha ocurrido antes
de que se pudieran obtener muestra de sangre, antes de que los
biomarcadores cardiacos pudieran elevarse o, en casos raros, cuando los
biomarcadores cardiacos no fueron recogidos.
Tipo 4a: IAM relacionado a IPC
El IAM asociado a IPC es arbitrariamente definido por la elevación de
valores de troponinas cardiacas al quíntuple del percentil 99 de los niveles
de referencia superior en pacientes con valores basales normales, o un
incremento en más del 20% si los valores basales están elevados, estables
o en decremento. Además, se necesita: síntomas sugestivos de isquemia
miocárdica, nuevos cambios isquémicos en el electrocardiograma o nuevo
bloqueo completo de rama izquierda, pérdida angiográfica de la
permeabilidad de una arteria coronaria mayor o una rama lateral o flujo
lento persistente o flujo ausente o embolización, o demostración
imagenológica de una pérdida nueva de miocardio viable o una nueva
anormalidad en la contractilidad regional de la pared.
Tipo 4b: IAM relacionado a trombosis de la endoprótesis
22
IAM asociado con trombosis de la endoprótesis detectada por angiografía
coronaria o autopsia en el contexto de isquemia miocárdica y con elevación
y/o disminución en los valores de biomarcadores cardiacos por lo menos
un nivel sobre el percentil 99 del límite de referencia superior.
Tipo 5: IAM relacionado con baipás aortocoronario
El IAM relacionado con baipás aortocoronario es definido arbitrariamente
por la elevación de valores de biomarcadores cardiacos 10 veces más por
encima del percentil 99 del límite de referencia superior en pacientes con
valores basales de troponinas cardiacas normales. Además, se necesita:
nuevas ondas Q patológicas o nuevo bloqueo de rama izquierda,
documentación angiográfica de una nueva oclusión de un injerto o de la
arteria coronaria nativa, o evidencia imagenológica de una nueva pérdida
de miocardio viable o una nueva anormalidad de la contractilidad regional
de la pared.
Fuente: Thygesen K, Alpert J, Jaffe A, Simoons M, Chaitman, Bernard R, Harvey W. Third universal definition of myocardial infarction. Trials & Registries Subcommittee: E. Magnus Ohman (USA) Jeroen J. Bax European Heart Journal Document Reviewers: Joao Morais; 2012; 33: 2551-67. Autoría: propia.
2.6 Consecuencias
2.6.1 Insuficiencia Ventricular Izquierda
La insuficiencia del VI es por sí mismo el predictor más importante de
mortalidad después de un IAM(38). En pacientes con SCA con elevación del ST
pueden ocurrir insuficiencia tanto sistémica como diastólica, ésta última
responsable de hipertensión venosa pulmonar y congestión pulmonar. Las
manifestaciones clínicas se hacen tan evidentes como la extensión de la
isquemia aumenta(39). Otros factores predictores de insuficiencia del VI además
del tamaño del infarto son la edad avanzada y padecimiento de diabetes. Un
déficit hemodinámico severo incrementa la mortalidad en este contexto(13)s.
23
2.6.2 Shock Cardiogénico
El shock cardiogénico es la expresión clínica más severa de fallo del VI(40)
y está asociada con daño extenso del miocardio del VI en más del 80% con IAM
con elevación del ST de pacientes en quienes sucede(41); los demás tienen un
defecto mecánico como ruptura del septo o de músculo papilares o predominio
de infarto del VD(13). Este estado de bajo gasto cardiaco está caracterizado por
presión de llenado ventricular elevada, hipotensión sistémica y evidencia de
hipoperfusión de órganos vitales como: disminución del sensorio, extremidades
frías, acidosis u oliguria(42). Los pacientes con shock cardiogénico causado por
IAM con elevación del ST suelen ser mayores, tienen antecedentes de diabetes,
un infarto precio o fallo cardiaco congestivo, o tener un infarto anterior extenso
al momento del desarrollo del shock(43). En décadas pasadas, estuvo reportado
que en más del 20% de pacientes que sufrían IAM con elevación del ST
concurrían con shock cardiogénico, pero ensayos observacionales actuales
arrojan una tasa de incidencia que oscila entre el 5% al 10%(41). Cuando un
paciente sufre shock, el pronóstico es pobre y pocas intervenciones -con
excepción de la revascularización coronaria precoz-, proveen beneficios
concluyentes(40).
2.6.3 Infarto Ventricular Derecho
Las características clínicas del infarto del VD oscilan desde una disfunción
ventricular leve hasta el shock cardiogénico(13). Las manifestaciones
electrocardiográficas y patrones hemodinámicos característicos han sido
observados en pacientes con infarto del VD clínicamente significativo, que
acompaña a un aproximado del 30% de infartos inferiores del VI(44). Las
presiones de llenado derechas están elevadas, mientras que las presiones de
llenado izquierdas están normales o ligeramente elevadas. Las presiones
sistólicas y del pulso de del VD están disminuidas y el gasto cardiaco está
frecuentemente deprimido severamente(45).
24
2.6.4 Complicaciones mecánicas
2.6.4.1 Ruptura de Pared Libre
El curso clínico de la ruptura puede ser catastrófico -con un desgarro agudo
que conlleva a taponamiento cardiaco y muerte súbita-, a subagudo -con
náuseas, hipotensión, y malestar pericárdico como únicas manifestaciones
clínicas de su presencia(46)-. El desgarro usualmente procede de un
infarto extenso con expansión subsecuente, muchas de las veces con un
hematoma disecante y ocurre cerca de la unión del infarto y el músculo
normal. La ruptura es más común en la cara anterior o lateral del VI que en
el VD y casi nunca sucede en el atrio(47). Otras características asociadas
incluyen reperfusión, edad avanzada, sexo femenino, hipertensión, la
ausencia de circulación colateral y primer IAM. La supervivencia depende
del reconocimiento de la complicación, de la estabilización hemodinámica
del paciente y sobre todo, del reparo quirúrgico precoz(44).
2.6.4.2 Pseudoaneurisma
La ruptura incompleta puede suceder cuando el trombo organizado, el
hematoma y el pericardio sellan una ruptura del VI y previene así el
desarrollo de hemopericardio. Con el tiempo, esta área se convierte en un
pseudoaneurisma que mantiene comunicación con la cavidad del VI(44).
En contraste con los aneurismas verdaderos, que siempre contienen
elementos miocárdicos en sus paredes, las paredes de los falsos están
compuestos de hematoma organizados, pericardio y falta de elementos de
la pared miocárdica original. La forma adecuada de diagnosticarlos es a
través de la ecocardiografía(13).
2.6.4.3 Ruptura del Septum Interventricular
Como en la ruptura de la pared libre, un infarto transmural subyace a la
ruptura del septo IV(13). La perforación puede oscilar en longitud de uno a
varios centímetros. Puede tener una apertura directa o irregular y
serpiginosa. Las rupturas consecuentes por un IAM de cara anterior suelen
25
ser de localización apical, mientras que los IAM inferiores ocasionan
perforaciones en el septo basal y tienen un peor pronóstico que las
anteriores(48). Las situaciones asociadas a la ruptura incluyen falta de
circulación colateral, edad avanzada, sexo femenino y enfermedad renal
crónica. El defecto puede ser visualizado por ecocardiografía con flujo
Doppler. La ruptura del septo IV aumenta la mortalidad en los primeros 30
días, por lo que el defecto debe ser reparado quirúrgicamente(44).
2.6.4.4 Ruptura de Músculo Papilar
La ruptura parcial o total de un músculo papilar es una complicación de un
IAM rara pero frecuentemente mortal. La transección total de un músculo
papilar de VI es incompatible con la vida porque la insuficiencia mitral
súbita que se desarrolla no puede ser tolerada(47). Debido a su irrigación,
el IAM inferior puede conllevar a la ruptura del músculo papilar
posteromedial y la ruptura del anterolateral es consecuencia de un IAM
anterolateral, aunque esta última es menos común. La ecocardiografía es
el examen ideal para el diagnóstico y diferencial de insuficiencia mitral,
usualmente causada por consecuencias menos severas del IAM(49).
2.6.5 Arritmias
2.6.5.1 Taquicardia y Fibrilación ventricular
Una hipótesis acerca del mecanismo de las arritmias ventriculares en la
fase aguda de un IAM es la reentrada causada por la heterogeneidad de
las características eléctricas del miocardio isquémico(13). Los mecanismos
celulares en las arritmias por reperfusión parecen incluir el aclaramiento de
varios iones como lactato y potasio y sustancias metabólicas tóxicas que
se acumulan en la zona isquémica(50). Las TV y FV que suceden
tardíamente junto con la disfunción del VI se asocian con deterioro
hemodinámico. La profilaxis para estas arritmias ventriculares incluye el
control de los niveles de potasio y la administración temprana de
bloqueantes beta en pacientes sin contraindicación para su uso(51).
26
2.6.5.2 Fibrilación auricular
Esta arritmia ocurre usualmente de forma transitoria en pacientes con IAM
y es consecuencia del aumento del tono simpático y ocurren comúnmente
en pacientes con insuficiencia del VI(52), embolia pulmonar o infarto
auricular. El aumento de la frecuencia cardiaca y el llenado ventricular
insuficiente puede disminuir significativamente el gasto cardiaco(53)(54).
La presencia de FA en un paciente con IAM aumenta significativamente su
mortalidad, en especial en un infarto de cara inferior(43).
2.6.5.3 Bloqueos Auriculoventriculares
Los bloqueos AV suceden comúnmente con la oclusión de la arteria
coronaria derecha que ocasiona isquemia del nodo AV(13). Los de primer
y segundo grado tipo I no requieren terapia específica a menos que se
presenten en pacientes sintomáticos, con fallo cardiaco o bloqueos de
rama, caso contrario el tratamiento inmediato con atropina está
indicado(28). El bloqueo AV de segundo grado tipo II puede provenir de un
infarto inferior o anterolateral y por su progresión potencial a bloqueo
completo, debe ser tratado con un marcapasos(55).
Los bloqueos de tercer grado pueden suceder en infartos anteriores o
inferiores, siendo estos últimos los más comunes. Los pacientes con
bloqueos completos tienen infartos más extensos y funciones derecha e
izquierda más deprimidas(44). El tratamiento con marcapasos está
indicado si surgen síntomas relacionados con la frecuencia cardiaca, si hay
arritmias ventriculares o hipotensión o si se desarrolla fallo de bomba(56).
Los pacientes con infartos anteriores tienen un pronóstico pobre y
desarrollan súbitamente asistolia, además de insuficiencia del VI y shock.
El bloqueo en estos casos se desarrolla como resultado de una necrosis
septal extensa que involucran a las ramas(56).
2.6.5.4 Bloqueos de Rama del Has de His
El bloqueo de rama derecha puede por sí solo provocar un bloqueo AV
porque usualmente está relacionado con un infarto anteroseptal(57). Esta
condición aumenta el riesgo de mortalidad aún si no se asocia con bloqueo
27
AV, pero en este caso, es porque se acompaña de fallo cardiaco
congestivo(58).
La asociación de bloqueo de dos de las tres ramas de Has se denomina
bloqueo bifasicular y aumenta el riesgo de desarrollar un bloqueo AV
completo y por ende un aumento concomitante en la mortalidad por el
defecto en sí, como por la falla cardiaca severa secundaria a la necrosis
miocárdica extensa requerida para producir un bloque de esa
magnitud(43). Un bloqueo de rama completo, el bloqueo bifasicular o
trifasicular se asocian más a un infarto anterior que a un posteroinferior(13).
2.6.6 Otras complicaciones
2.6.6.1 Angina post IAM
El dolor precordial debe poder distinguirse entre la angina recurrente o
infarto y las causas no isquémicas de malestar, tales como: pericarditis,
embolia pulmonar y condiciones no cardiacas(13). Las causas isquémicas
por considerar incluyen la reoclusión de un vaso que fue inicialmente
recanalizado, oclusión mecánica o trombótica de un vaso distal durante el
IPC, isquemia nueva de una arteria no relacionada al infarto y espasmo
coronario(59). La presencia de angina post IAM está asociada con mayor
mortalidad a corto plazo y a mayor probabilidad de complicaciones dentro
del hospital (falla cardiaca congestiva, bloqueos AV)(44).
2.6.6.2 Derrame Pericárdico
Los derrames son detectados mayormente por ecocardiograma y son más
comunes con un IAM anterior y en infartos extensos con falla cardiaca
congestiva(26). La mayoría de ellos o provoca compromiso hemodinámico.
Su reabsorción es lenta, con resolución posterior a varios meses. Cuando
ocurre un taponamiento cardiaco, es consecuencia de ruptura ventricular
o pericarditis hemorrágica(13).
28
2.6.6.3 Aneurisma Ventricular Izquierdo
El término aneurisma verdadero está reservado a un área discreta,
disquinética de la pared del VI con un cuello amplio y es consecuencia
poco común del IAM(13). La pared de aneurisma verdadero es más
delgada que el resto del ventrículo y está compuesta generalmente por
tejido fibroso, así como músculo necrótico mezclado con miocardio
viable(5).
29
CAPÍTULO III: MATERIALES Y MÉTODOS
3.1 Metodología a emplearse:
Se presenta un estudio observacional, analítico, retrospectivo, cuantitativo,
de diseño no experimental, de corte transversal. El método utilizado es de
observación analítica.
3.2 De la zona de trabajo (nacional, zonal, provincial, cantonal y local)
El presente estudio fue realizado en el Hospital de Especialidades Teodoro
Maldonado Carbo de la ciudad de Guayaquil, provincia del Guayas, Zona 8.
Centro de tercer nivel de referencia para atención de patologías de alta
complejidad en Ecuador.
3.3 Universo y muestra
El universo comprende a pacientes que acudieron al servicio de Emergencia
y que recibieron el diagnóstico de Infarto Agudo de Miocardio durante los meses
de diciembre de 2016 a diciembre de 2017. En este periodo se identificaron un
total de 530 pacientes.
Conociendo este universo, la muestra se tomó de aquellos pacientes con
criterios diagnósticos de Infarto Agudo de Miocardio: dolor precordial típico,
cambios electrocardiográficos del segmento ST y movilización de enzimas
cardiacas. De ellos, pacientes cuya lesión fue demostrada angiográficamente
por cateterismo cardiaco. Fue evaluada la mortalidad y las complicaciones
posteriores de aquellos que sobrevivieron al evento.
Se realizó un muestreo aleatorio estratificando mediante la fórmula descrita
a continuación:
30
𝑛 =𝑍2𝜎2𝑁
𝑒2(𝑁 − 1) + 𝑍2𝜎2
En donde:
n: muestra
N: 530
σ: desviación estándar = 0.68
Z: nivel de confianza = 1.96
e: límite aceptable de error = 0.5
Resultado:
N = 127
3.4 Criterios de inclusión
• Pacientes con Infarto Agudo de Miocardio con Elevación del segmento
ST
• Pacientes mayores de 35 años
• Pacientes con lesión angiográficamente demostrada por
cinecoronariografía
• Pacientes que se mantuvieron en seguimiento después del evento.
• Pacientes que se hospitalizaron posteriormente por causa cardiovascular
relacionada con el evento anterior.
• Pacientes que fallecieron a causa del evento.
3.5 Criterios de exclusión
• Pacientes con otros Síndromes Coronarios Agudos
• Pacientes menores de 35 años
31
• Pacientes que no movilizaron enzimas cardiacas, que no presentaron
modificaciones del ST, y cuya lesión no pudo demostrarse por
cateterismo.
• Pacientes que no reflejan alguna otra evolución posterior al evento
3.6 Viabilidad
El presente estudio es viable en primer lugar porque el problema de salud
pública que significa el Infarto Agudo de Miocardio interesa al personal médico
y al sistema sanitario en general, porque la patología genera una frecuente visita
al departamento de Emergencia en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo y
porque debe insistirse en el manejo oportuno del paciente coronario. Finalmente,
dicha casa de salud ofrece una importante facilidad estadística gracias a la
recolección de datos del sistema AS400.
3.7 Cronograma de actividades
Actividades MESES
NO
VIE
MB
RE
DIC
IEM
BR
E
EN
ER
O
FE
BR
ER
O
MA
RZ
O
AB
RIL
MA
YO
Solicitud de tema
aceptación de trabajo de
titulación
Revisiones bibliográficas
Elaboración del
anteproyecto
Revisión y corrección del
anteproyecto
32
Estudio de las historias
clínicas del Hospital de
Especialidades TMC
Culminación del trabajo de
titulación
Entrega del trabajo de
titulación
3.8 Recursos humanos y físicos
3.8.1 Recursos humanos
• Pacientes del Hospital de Especialidades Teodoro Maldonado Carbo
con diagnóstico de Infarto Agudo de Miocardio
• Tutor: Dr. Juan Moreno Pincay
• Especialistas en Cardiología / Hemodinamia / Electrofisiología /
Medicina Intensiva del Hospital Teodoro Maldonado Carbo
• Personal del Departamento de Estadísticas
3.8.2 Recursos físicos
• Computadora
• Sistema AS400
• Internet
• Textos bibliográficos
• Libreta
• Hojas
• Bolígrafos
• Resaltador
• Impresora
33
3.9 Presupuesto y financiamiento
Financiamiento propio.
3.10 Instrumentos de evaluación
La información se obtuvo mediante el departamento de TICS y Estadística
del Hospital Teodoro Maldonado Carbo. Se recabó las historias clínicas del
Sistema AS400 y se seleccionó la muestra según los criterios de inclusión y
exclusión. En consecuencia, se recolectaron los datos y cuadros estadísticos de
los pacientes con Infarto Agudo de Miocardio que cumplían los requerimientos
antes descritos.
3.11 Metodología para el análisis de los resultados
Los datos seleccionados fueron organizados, procesados, analizados,
graficados y tabulados mediante la utilización de estadística descriptiva. El
programa que se utilizó fue Microsoft Excel 2016, donde los datos y gráficos
fueron expresados como frecuencia absoluta y porcentaje.
34
CAPÍTULO IV: RESULTADOS
4.1 Características de la población
4.1.1 Grupo etario
Se dividió a la población de estudio según los siguientes rangos: pacientes
entre 40 a 50 años, entre 50 a 65 años y mayores a 65 años. Como se refleja
en la Figura 1. el grupo prevalente fue el de mayores a 65 años, con una cantidad
de 81 pacientes (64%); seguidos por los de 50 a 65 años, en número de 39
(30%) y el grupo menos poblado fue el más joven, de 40 a 50 años, con 7
pacientes (6%). La edad media entre los pacientes fue de 68 años.
Figura 1.- Pacientes por edad
4.1.2 Pacientes por sexo
En el estudio realizado se obtuvo un total de 127 pacientes, de los cuales
106 fueron varones (83%) y 21 fueron mujeres (17%). A continuación en las
Figura 2 y 3., se describe la relación entre esta variable y los grupos etarios.
0
20
40
60
80
100
120
140
40-50 AÑOS 50-65 AÑOS >65 AÑOS TOTAL
7
39
81
127
6
30
64
100
FRECUENCIA PORCENTAJE
35
Figura 2.- Pacientes por edad, sexo femenino
Figura 3.- Pacientes por edad, sexo masculino
4.2 Mortalidad poblacional
4.2.1. Mortalidad general de la población
De los pacientes estudiados, se reportó el deceso de 47 individuos (37%),
mientras que del resto de las personas que sobrevivieron al evento, se
cuantificaron 80 (63%) como se muestra en la Figura 4.
0
20
40
60
80
100
40-50 AÑOS 50-65 AÑOS <65 AÑOS TOTAL
17
1321
5
33
62
100
FRECUENCIA PORCENTAJE
0
20
40
60
80
100
120
40-50 AÑOS 50-65 AÑOS <65 AÑOS TOTAL
6
36
64
106
6
34
60
100
FRECUENCIA PORCENTAJE
36
Figura 4.- Mortalidad poblacional
4.2.2. Mortalidad por edad
De los 47 pacientes que fallecieron, 1 de ellos (2%) se incluyó en la categoría
más joven (de 40-50 años), mientras que 12 (26%) tuvo entre 50 a 65 años y 34
(72%) presentaron la edad más avanzada (mayores a 65 años), de conformidad
a lo expresado en la Figura 5.
Figura 5.- Mortalidad por edad
80
47
127
63
37
100
0
20
40
60
80
100
120
140
PERSONAS QUE VIVEN PERSONAS QUE FALLECEN TOTAL
FRECUENCIA PORCENTAJE
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
40-50 AÑOS 50-65 AÑOS >65 AÑOS TOTAL
1
12
34
47
2
26
72
100
FRECUENCIA PORCENTAJE
37
4.2.3 Mortalidad por sexo
De los 47 pacientes que fallecieron, un número de 13 (28%) resultaron
mujeres, mientras que los 34 restantes (72%) fueron hombres. Así lo muestra la
Figura 6.
Figura 6.- Mortalidad por sexo
4.2.4 Mortalidad por causa y por arteria comprometida
Como se observa en la Figura 7., la lesión del tronco de la coronaria
izquierda obtuvo la mayor incidencia de letalidad. De los 47 fallecidos, 15 (32%)
se afectaron de la arteria mencionada, 10 (21%) con la descendente anterior, 9
(19%) de la descendente posterior, 6 (13%) con una combinación de la
descendente anterior más la circunfleja, 3 (6%) la ocasionó el infarto multivasos
y el restante 9%, otras lesiones.
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
MUJERES VARONES TOTAL
13
34
47
28
72
100
FRECUENCIA PORCENTAJE
38
Figura 7.- Mortalidad por arteria comprometida
Por su parte, en la Figura 8. representa la relación entre la mortalidad de la
población y la causa del deceso. De los 47 pacientes fallecidos, 29 (62%)
presentaron shock cardiogénico; 10 (21%) arritmias ventriculares malignas; 5
(11%) padecieron de bloqueos aurículo-ventriculares; y 3 pacientes (6%)
complicaciones letales del tipo ruptura de pared libre, reinfarto y ruptura septal
respectivamente.
Figura 8.- Etiología de la mortalidad
TRONCO32%
DESCENDENTE ANTERIOR
21%
DESCENDENTE POSTERIOR
19%
DESCENDENTE ANTERIOR Y
CIRCUNFLEJA13%
OTROS9%
MULTIVASO 6%
TRONCO DESCENDENTE ANTERIOR
DESCENDENTE POSTERIOR DESCENDENTE ANTERIOR Y CIRCUNFLEJA
OTROS MULTIVASO
62%
21%
11%
2% 2% 2%
SHOCK CARGIOGÉNICO ARRITMIAS VENTRICULARES
BLOQUEOS AV ANGINA POST IAM
RUPTURA PARED LIBRE RUPTURA SEPTO
39
4.3 Morbilidad de la población
La siguiente estadística fue obtenida de los pacientes que sobrevivieron al
evento, estudiándose en ella la incidencia de las arterias afectadas y la o las
patologías que se presentaron como consecuencia a la injuria miocárdica y
privación de oxígeno del territorio infartado.
4.3.1 Morbilidad de la arteria Descendente Anterior
La arteria más incidente entre los pacientes que sobrevivieron al síndrome
resultó ser la descendente anterior. La incidencia de complicaciones posterior al
infarto de la arteria descendente anterior puede analizarse en la Figura 9. Doce
pacientes (16%) presentaron durante el curso de su patología arritmias
supraventriculares, 9 (12%) episodios recurrentes de dolor precordial o de
nuevos síndromes coronarios, 8 (11%) insuficiencia cardiaca y 7 (9%) bloqueos
de rama, entre las complicaciones más relevantes.
Figura 9.- Morbilidad de la DA
9
4
7
8
8
8
9
10
12
12
5
9
11
11
11
12
13
16
0 5 10 15 20
OTROS
BLOQUEOS AV
BLOQUEOS DE RAMA
INSUFICIENCIAS VALVULAR IZQUIERDA
INSUFICIENCIA CARDIACA
NINGUNA
ANGINA POST IAM
TRASTORNOS DE MOTILIDAD
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
PORCENTAJE FRECUENCIA
40
4.3.2 Morbilidad de la arteria Coronaria Derecha
La arteria coronaria derecha sucede a la anterior en segundo lugar de
incidencia. La figura 10. destaca las complicaciones observadas en este grupo
de pacientes en orden de incidencia. Diez de ellos (36%) presentaron bloqueos
aurículoventriculares en la convalecencia de la enfermedad, 4 (14%) arritmias
supraventriculares y 2 de ellos (8%) presentaron complicaciones poco comunes
como son derrame pericárdico y aneurisma ventricular respectivamente.
Figura 10.- Morbilidad de la CD
4.3.3 Morbilidad de la arteria Circunfleja
Un porcentaje ya menor de pacientes sufrió una lesión de la arteria
circunfleja. Seis de estos pacientes (35%) presentaron insuficiencias del aparato
valvular, 3 (18%) dolor precordial o infarto recurrente y 1 (6%), presentó ruptura
parcial de músculo papilar del ventrículo izquierdo. Así se aprecia en la Figura
11.
4
1
1
2
3
3
4
10
14
4
4
7
11
11
14
36
0 10 20 30 40
OTROS
DERRAME PERICÁRDICO
ANEURISMA
ANGINA POST IAM
NINGUNA
BLOQUEOS DE RAMA
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
BLOQUEO AV
PORCENTAJE FRECUENCIA
41
Figura 11.- Morbilidad de la Circunfleja
4.3.4 Morbilidad de lesiones Multivaso
De los pacientes que sobrevivieron, únicamente uno de ellos presentó lesión
del tronco de la coronaria izquierda. Las lesiones menos frecuentes observadas
en este estudio fueron las multivaso, siendo la complicación más incidente en
ellas el pseudoaneurisma apical (50%), seguidas de insuficiencia cardiaca y
angina post IAM en un 25% respectivamente, como lo refleja la Figura 12.
Figura 12.- Morbilidad de lesión Multivaso
5
1
2
3
6
29
6
12
18
35
0 10 20 30 40
OTROS
RUPTURA PARCIAL M PAPILAR
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
ANGINA POST IAM
INSUFICIENCIAS VALVULARES
PORCENTAJE FRECUENCIA
1
1
2
25
25
50
0 10 20 30 40 50 60
ANGINA POST IAM
INSUFICIENCIA CARDIACA
PSEUDOANEURISMA
PORCENTAJE FRECUENCIA
42
4.3.5 Morbilidad del infarto según en territorio isquémico
En la tabla 4. se resumen los datos presentados en este estudio en las
secciones anteriores. A continuación, el detalle:
Tabla 4.- Morbilidad según el territorio isquémico
Descriptivos Descendente
anterior
Coronaria
derecha
Circunfleja Multivaso
Promedio 5,75 2,8 1,8 1,2
Varianza 14,19 7,5 0,86 0,2
Desviación
estándar
3,76 2,74 0,92 0,44
Autoría: propia
Figura 13.- Morbilidad según el territorio isquémico
0
5
10
15
20
25
DESCENDENTEANTERIOR
CORONARIADERECHA
CIRCUNFLEJA MULTIVASO
DESVIACIÓN ESTÁNDAR PROMEDIO VARIANZA
43
CAPÍTULO V: DISCUSIÓN
Están bien estudiadas las características epidemiológicas del infarto agudo
del miocardio, siendo ésta una patología que prevalece en edades avanzadas.
En el estudio presentado esto se demuestra, pues se observa una notable
prevalencia del grupo de mayor edad, mayores de 65 años, en una proporción
del 64%, siendo la edad media entre los pacientes 68 años. Tanguay A., Lebon
J. y cols. encuentran en su estudio una edad media de 65 años(32). En el estudio
de Carrick D. y cols. la edad media es en cambio de 59 años(25).
De los 127 pacientes estudiados, prevaleció el sexo masculino, tal y como
se lo analizó en capítulos anteriores, el factor que representa el sexo en la
cardiopatía isquémica. Un total de 106 pacientes (83%) fueron hombres y 21
(17%) mujeres. De las mujeres, 1 de ellas (5%) presentó una edad menor a 50
años y 7 (33%) comprendieron edades entre 50 y 65 años. Por su parte, de los
106 hombres estudiados, 6 de ellos (6%) comprendieron edades menores a 50
años y 36 (34%). Así como lo reporta la bibliografía en epidemiología del
síndrome coronario agudo, en edades más avanzadas -en este caso mayores a
65 años-, tiende a haber una inversión o normalización de la curva de incidencia,
y como también se demuestra en este estudio, las mujeres mayores de 65 años
representan un 62% (n: 13) y los hombres mayores de 65 años un 60% (n:64).
En una población similar a la nuestra, obtenida de un estudio colombiano de
Bedoya C. y cols., también se observó una prevalencia del sexo masculino, pero
con una proporción menos marcada, 57.68% frente a 42.32% de mujeres(60).
Un estudio estadounidense de Yanishi K. y cols., sus resultados mostraron un
30% de presentación de síndrome coronario agudo en mujeres y un 70% en
varones(61). Así mismo, la mayor proporción de muertes por sexo y por edad
fue mayor en hombres y en pacientes mayores de 65 años.
Un enfoque importante del presente estudio es demostrar cuál fue la arteria
que provocó el mayor número de decesos. Como se mostró en el capítulo
anterior, de los 47 pacientes, y por las condiciones mortales que implica una
lesión del tronco de la coronaria izquierda, encontramos en este grupo por sí
sólo, una carga del 32% de muertes. Por la prevalencia que implica la presencia
de lesiones en la descendente anterior en el general de esta población, es la
44
arteria responsable que le sigue a la antes discutida, con el 19% de pacientes
fallecidos por la isquemia en su territorio de irrigación. El estudio en una
población cubana realizado por Piñón J. y cols., mostró una mortalidad mayor
por lesión de tronco (58.5%), seguida así mismo por la lesión anterior, con
23.6%(62).
Un aporte que demuestran varios estudios es la causa por la que mueren
principalmente los pacientes que padecen SCA, y esta es el shock cardiogénico.
En el presente, el shock cardiogénico representó la causa del 62% de los
fallecidos y las arritmias ventriculares como segunda complicación en mortalidad
en un 21%. Siguiendo con el trabajo de Piñón J., la prevalencia del shock
cardiogénico fue del 41%, seguidos por un 25.5% de arritmias ventriculares(62),
mientras que en el de Sánchez V. y cols. se encontró una prevalencia del 85%
de fallecimientos en su estudio por shock cardiogénico(63).
El resto de los pacientes sobrevivió al evento. Uno de los objetivos de este
estudio es determinar la arteria que predominó como causante del síndrome en
esta población, y al igual que en otras investigaciones al respecto, la arteria
descendente anterior es la que con mayor frecuencia ocasiona los IAM.
Echeverry D. y cols. encontraron una prevalencia de lesión de la descendente
anterior del 35%, seguida por la coronaria derecha en 28.7%(64). López E. y
cols. también encuentran como arteria responsable a la descendente anterior en
un 57.9% y a la coronaria derecha en 31.7%(65). Martínez G. y Ravelo R.
encontraron en su población como principal arteria causante de IAM a la
coronaria derecha, en un 48.5% de los casos(66).
La lesión de la arteria descendente anterior desencadenó en la mayoría de
los pacientes del estudio arritmias supraventriculares (16%). Debido a la gran
prevalencia de la lesión de esta arteria y de sus variantes anatómicas es que se
encuentra una gran heterogeneidad de complicaciones: desde la ya
mencionada, eléctricas, seguidas por trastornos de motilidad, angina post IAM,
insuficiencia cardiaca, bloqueos del sistema de conducción, entre otros.
La arteria coronaria derecha, en segundo lugar, tiene una tendencia un poco
más clara hacia complicaciones posteriores a un IAM por el territorio que se
compromete durante su isquemia y por el tipo de tejido que se afecta durante la
45
patología. El 36% de pacientes con infarto de cara inferior fueron diagnosticados
en algún momento posterior al evento con bloqueo AV de diversos grados,
seguido por arritmias supraventriculares en un 14%. Así lo describe el texto de
Braunwald y capítulos anteriores de este trabajo(4).
Las lesiones aisladas de la arteria circunfleja se presentan en una menor
proporción entre los pacientes que se estudiaron. De éstos, la complicación que
se presentó con mayor frecuencia fue la insuficiencia valvular en un 35%.
Podemos observar también, el porcentaje insignificante de pacientes que
sobreviven a una lesión de tronco. Su presencia se relaciona mejor con una alta
mortalidad, como se expresó anteriormente.
Las lesiones mecánicas posteriores al IAM son potencialmente mortales,
aunque tienen una prevalencia baja. Así también lo propone este estudio, con
una ligera tendencia hacia la lesión en la descendente anterior, que presenta
una proporción mayor de las mismas. El trabajo de López E. antes mencionado,
apunta también a la DA como responsable principal de las complicaciones
mecánicas encontradas por ellos en su estudio, seguida de la arteria coronaria
derecha(65).
Los resultados analizados se correlacionan bien con la información obtenida
en los distintos recursos bibliográficos consultados y se presta para
comparaciones con poblaciones hispanoamericanas similares a la nuestra.
46
CAPÍTULO VI: CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
6.1 Conclusiones
✓ El grupo etario mayormente afectado por esta patología aumenta
conforme la población envejece, con una alta incidencia en pacientes
mayores de 65 años.
✓ La incidencia de IAM en hombres y mujeres es de 4:1.
✓ La mortalidad expresó los siguientes resultados:
o La incidencia de mortalidad en pacientes que sufren de un IAM es
aún elevada (37%).
o La arteria responsable de la mortalidad de los pacientes fue el
tronco de la coronaria izquierda.
o La causa de muerte de los pacientes que fallecieron fue en mayor
proporción, el shock cardiogénico.
✓ En los pacientes que sobrevivieron al evento, los resultados fueron:
o La arteria responsable de la mayor parte de los casos fue la
descendente anterior.
o La complicación que se presentó en la mayoría de los pacientes
posterior a una lesión de la descendente anterior fue arritmias
supraventriculares.
o La complicación que se presentó en la mayoría de los pacientes
posterior a una lesión de la coronaria derecha fue bloqueos AV.
o La complicación que se presentó en la mayoría de los pacientes
posterior a una lesión de la circunfleja fue insuficiencias valvulares.
o La complicación que se presentó en la mayoría de los pacientes
posterior a lesiones multivaso fue el pseudoaneurisma.
6.2 Recomendaciones
• Se recomienda un mejor registro clínico de las patologías. Varios casos
clínicos detallados como IAM no cumplían con los criterios diagnósticos y
enlentecían el proceso de selección de historias clínicas.
47
• Se recomienda hacer un estudio menos extenso, con el estudio de la
mortalidad o de los distintos tipos de complicaciones de manera aislada,
como varios trabajos similares lo proponen.
• Se recomienda el uso y reporte sistematizado de electrocardiografía,
ecocardiografía y cinecoronariografía diagnóstica y terapéutica de
pacientes con criterios de IAM para pesquisa de complicaciones
tempranas que alteran el pronóstico de estos.
• Se recomienda estudios en otras poblaciones, a distintos niveles
hospitalarios, zonales y regionales para compararlos con la estadística
aquí descrita.
48
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