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Mortalidad y baja
productividad en cabritos.
Ramiro Ángel Mendoza
Mortandad
Pérdidas por mortandad:
• Del nacimiento al destete:
• Máximo 10%
• En México 5-50%
• Promedio en México 35%
Mortandad
Pérdidas por mortandad:
• Posdestete:
• Máximo 2%
• En México 2-10%
• Promedio en México 3%
Mortandad
Pérdidas por mortandad:
• Adultos:
• Máximo 5%
• En México 3-30%
• Promedio en México 10%
Algunos problemas sanitarios que se adquieren del nacimiento al destete
• Inanición exposición
• Colibacilosis
• Coccidiosis
• Neumonía
• Deficiencia de selenio
Síndrome inanición-exposición
Inanición exposición
• Asociado al bajo peso al nacimiento
• Baja cantidad y
calidad de la leche
ingerida por el cabrito
Inanición exposición
• En cabritos de parto múltiple
Inanición exposición
• Cabritos hijos de hembras
primerizas
Inanición exposición
• Asociado a la falta de planeación
de los partos
• Ausencia de parideros
Tratamiento
• Proporcionar calostro
(cabra, vaca, comercial)
• Leche (vaca)
• Sustituto lácteo
• Vigorol
Composición nutricional del calostro y
sustituto de leche
Composición
(gramos/litro)
Fuente Lípidos Carbohidratos Proteínas Gamaglobulinas
Calostro de
cabra70 40 75 35
Calostro de
oveja100 35 139 46
Calostro de
vaca53 40 56 27
Sustituto de
leche77 81 46 0
Características nutricionales de la leche de
rumiantes.
Especies
Componente Oveja Vaca Cabra
Sólidos totales 18.4 12.1 13.2
Sólidos no grasos 10.9 8.6 8.7
Grasa 7.5 3.5 4.5
Proteína 5.6 3.25 3.3
Lactosa 4.4 4.6 4.4
Cenizas 0.87 0.75 0.80
Calcio 0.19 0.12 0.14
Fósforo 0.15 0.10 0.12
Cloro 0.14 0.11 0.15
Energía Mj/kg 4.4 2.6 3.0
Vigorol*Ácidos:
• Caproico
• Cáprico
• Láurico
• Mirístico
• Palmítico
• Oleico
• Linoleico
• Linolénico
• Vitaminas:
• A
• D3
• E
*Divasa
Colibacilosis
Etiología
• Escherichia coli enterotoxigénica
Patogenia
Escherichia coli induce:
• Adherencia fimbrial al intestino
• Produce toxinas (termolábiles y termoestables)
Patogenia
Toxinas de E. coli (F, grupos O):(afectan el sistema AMPc-adenilciclasa)
• Estimulan la secreción intestinal
• Inducen diarrea
Colibacilosis
Asociada a:
• Falta de ingestión de calostro
• Cabras con poca producción láctea
• Partos multiples
• Cabras primerizas
Colibacilosis
Caracterizada por:
• Afectar a crías dentro de la
primera semana de vida (3-
4 días de edad)
Colibacilosis
Cuadro clínico:
• Diarrea líquida o pastosa
• Con grumos de leche
• Color blanco-amarillenta
Colibacilosis
Caracterizada por:
• Temperatura
corporal
subnormal
• Deshidratación
• Muerte
Colibacilosis
Diagnóstico:
• Clínico
• Necropsia
• Bacteriológico
Colibacilosis
Tratamiento:
• Reposición de líquidos
• Reposición de electrolitos
• Glucosa
• ¿Antibióticos?
• ¿Antidiarreicos?
Coccidiosis
Coccidiosis
• Eimeriosis
• Disentería parasitaria
• Diarrea con sangre
• Enteritis hemorrágica
• “Chorro”
Coccidiosis caprina
• Eimeria arloingi
• E. caprina
• E. caprovina
• E. christenseni
• E. ninakohlyakimovae
Coccidiosis ovina
• Eimeria ahsata
• E. ovina
• E. ovinoidalis
• E. crandallis
• E. faurei
• E. granulosa
• E. intricata
• E. pallida
• E. parva
• E. faurei
• E. gilruthi*
Coccidiosis
• Esquizogonia
• Gametogonia
• Esporogonia
Ciclo biológico de Eimeria sp.
Coccidiosis
Esquizogonia
• Reproducción asexual
• Enteroepitelial
• Importancia patológica
Coccidiosis
Gametogonia
• Reproducción sexual
• Enteroepitelial
• Importancia patológica
Coccidiosis
Esporogonia
• Reproducción asexual
• Fuera del hospedador
• Importancia epidemiológica
CoccidiosisFactores determinantes
1. Elevada humedad relativa
2. Acumulación de heces
3. Edad de los animales
(alrededor del destete)
CoccidiosisFactores asociados
Hacinamiento
Relación madre-hijo
CoccidiosisFactores asociados
Alimento en el
piso
Frecuente en
época de lluvia
CoccidiosisFactores asociados
Pisos de cemento
Escasa de ventilación
Común en animales
estabulados
Coccidiosis subclínica
• Presentación más frecuente
• Animales adultos
• Animales jóvenes
bien nutridos
Coccidiosis subclínica
• Ausencia de signos
de enfermedad
• Altera el consumo
de alimento
CoccidiosisSu presentación clínica es
dependiente del estado inmune del animal
Coccidiosis clínica
• Animales con inmunosupresión
• Ingestión de una gran cantidad de ooquistes maduros
• Presencia de especies virulentas
Coccidiosis clínica
INMUNOSUPRESIÓN:
• Estrés
• Mal calostrado
• Malnutrición durante la lactación
• Deficiencia de selenio
• Enfermedades virales
Coccidiosis clínica
Coccidiosis clínica
Heces:
• Pastosas
• Ligeramente líquidas
• Francamente líquidas
• En ocasiones con
sangre
Coccidiosis clínica
Coccidiosis clínica
Coccidiosis
Diagnóstico:
• Historia clínica
Coccidiosis
Diagnóstico:
• ECP= Flotación o Mc Master
• Lesiones macroscópicas
• Lesiones microscópicas
Coccidiosis
Diagnóstico:
• La cantidad de ooquistes
no determina severidad de
enfermedad
Coccidiosis
Diagnóstico:
Eimeria Isospora
Coccidiosis
Tratamiento paliativo:
• Antidiarreicos (bencetimida)
• Electrolitos
• Administración de selenio
Coccidiosis
Coccidicidas:
• Tienen acción contra cualquier fase enteroepitelial
• Se emplean con fines curativos, ante brote de la enfermedad
Coccidiosis
Coccidicidas:
• Sulfas: solas, combinadas entre sí (trisulfas), combinadas con trimetoprím
• Nitrofuranos: furazolidona
• Antibióticos: aureomicina
Ciclo biológico de Eimeria sp.
Coccidiostatos
Interrumpen la
reproducción
esquizogónica o
gametógonica
Coccidiosis
Coccidiostatos
• Se emplean con
fines preventivos
(infección
controlada)
Coccidiosis
Coccidiostatos:
• Amprolium
• Monensina
• Lasalocida
• Decoquinato
• Salinomicina
• Toltrazuril
Principio activo DosisVía de
administraciónEfecto
Monensina 30 mg/kg Alimento Disminuye el número de ooquistes en las heces
Areomicina 10 mg/kg AlimentoDisminuye el número de ooquistes en las heces, aumenta la
ganancia de peso
Monensina + Aureomicina
30 mg + 10 mg/kg AlimentoDisminuye el número de ooquistes en las heces, mejora la
conversión alimenticia
Monensina 5 ppm AlimentoAumenta la ganancia total de peso, disminuye la mortandad de
corderos
Monensina 10 ppm AlimentoAumenta la ganancia total de peso, disminuye la mortandad de
corderos, disminuye el número de ooquistes
Monensina 20 ppm AlimentoAumenta la ganancia total de peso, disminuye la mortandad de
corderos, elimina la presencia de ooquistes
Lasalocida 25 mg/kg AlimentoDisminuye el número de ooquistes y aumenta la ganancia total
de peso
Lasalocida0.75% (aprox. 18 g/día= 4.3 mg/kg)
En sal mineral ad libitum
Aumenta la ganancia total de peso, disminuyen los signos de la enfermedad
Lasalocida 12.5 mg/kg Alimento Aumenta la ganancia total de peso
Lasalocida 25 mg/kg Alimento Aumenta la ganancia total de peso
Lasalocida 50 mg/kg Alimento Aumenta la ganancia total de peso
Lasalocida
17-70 mg/kg (equivalente a 0.10 a
0.47 g de Bovatec 15%)
AlimentoAumenta la ganancia total de peso, disminuyen los signos de la
enfermedad
Toltrazuril7 mg/kg durante dos
díasAgua de bebida
Decoquinato 0.5 mg/kg AlimentoDisminución de signos clínicos y eliminación de la excreción de
ooquistes
Coccidiostatos utilizados en pequeños rumiantes
Coccidiosis
Control
• Evitar contaminación fecal de agua y alimentos
• Contar con instalaciones que favorezcan la disminución de humedad
• Mejorar el estado inmune del animal
Coccidiosis
Prevención:
• Infección controlada
• Exposición a la
infección
• Utilización de
coccidiostatos
COMPLEJO NEUMÓNICO
INTRODUCCIÓN
• Las pérdidas por neumonías son de las mássignificativas en todas las especies en México y sonconsecuencia de factores ambientales e infecciosos.
• Las neumonías pueden presentarse a cualquieredad, (*)15 y los 90 días de edad y se ha demostradoque el problema es más grave en animales malcalostrados y en los corderos en el periodoposdestete.
• La inadecuada comprensión del fenómenodetermina que se establezcan medidas de control yprofilaxis inútiles y en muchos casos perjudiciales.
• Complejo etiológico donde confluyen
factores de inmunosupresión local o
general y agentes infecciosos: virus
(PI-3), micoplasmas y bacterias
(Pasteurella –Mannheimia-
haemolytica).
ETIOLOGÍA, TRANSMISIÓN Y
PATOGENIA
• Los problemas neumónicos inician por cambiosen las condiciones ambientales en que seencuentran los animales, en particular en suestancia en los corrales de encierro nocturno.
• Instalaciones húmedas
• Mal ventiladas
• Corrientes de aire que los enfrían
• Hacinamiento que incrementan el microbismo ambiental y facilitan la transmisión de
patógenos.
• En estas condiciones de transmisión y
establecimiento de los virus (PI3, VSB,
adenovirus, IBR) como agentes primarios de la
neumonía en las vías aéreas, producen bronquitis
con descamación del epitelio, que permite la
colonización por M. haemolytica.
• Esta sucesión de eventos implica tiempos de
hasta 15 días para que la neumonía bacteriana se
establezca.
• Mycoplasma
capricolum subsp.
capripneumoniae.
Pleuroneumonía caprina.
Mycoplasma HospedadoresLugar donde
primero se aislaEnfermedad Virulencia
Crecimiento
in vitro
M. c.
capripneumoniaeCaprinos (ovinos) Pulmones CCPP Alta
Bajo
(5-7 días)
M. m. mycoides LCCaprinos (ovinos,
bovinos)
Tracto
respiratorio (ubre,
articulaciones)
Plp, M, A, C Moderada Rápido
M. m. capri Caprinos (ovinos)
Tracto
respiratorio
(articulaciones)
Plp, A, C ModeradaRápido
M. c. capricolum Caprinos, ovinos
Articulaciones,
tracto
respiratorio,
(ubre)
Plp, M, A AltaRápido
M. ovipneumoniae Ovinos, caprinosTracto
respiratorioP Baja Moderada
M. conjuntivae Ovinos, caprinos Ojos QC Moderada Moderada
M. agalactiae Ovinos, caprinos
Ubre
(articulaciones,
ojos)
M, A, QC, P Alta Rápido
M. putrefaciens Caprinos (ovinos)Ubre
(articulaciones)M, A Moderada Rápido
M. arginini UbicuoTracto
respiratorioNinguna
Baja/no
patógenaRápido
Asociado a:
• Cabritos mal calostrados
• Deficiencia de selenio
• Ingestión de baja cantidad o calidad de leche
COMPLEJO NEUMÓNICO
Asociado a:
• Destete
COMPLEJO NEUMÓNICO
Asociado a:
• Transporte
• Enfermedades
virales
COMPLEJO NEUMÓNICO .
Signos clínicos:
• Fiebre
• Falta de apetito
• Tos y estornudos
• Respiración dificultosa
• Respiración abdominal
“brinco”
• Exceso de moco, que es claro en
la fase primaria y gris verdoso en la fase
bacteriana.
COMPLEJO NEUMÓNICO
Cuadro clínico:
• Descarga nasal
mucopurulenta
• Fiebre
• Muerte
COMPLEJO NEUMÓNICO
LESIONES
• Los virus provocan consolidación de las
porciones anteroventrales del pulmón, que
se presentan de color rojo a morado y
firmes a la palpación (hepatización roja,
neumonía roja).
Neumonía
COMPLEJO NEUMÓNICO
• DIAGNÓSTICO Y DX. DIFERENCIAL
• El diagnóstico puede realizarse considerando lossignos clínicos y las lesiones a la necropsia, soloexcepcionalmente pueden ser requeridas pruebasadicionales de identificación viral o aislamientobacteriano.
• El diagnóstico diferencial debe considerar la rinitispor Oestrus ovis, que puede descartarse:
• Aspecto del moco
• La ausencia de fiebre
• La morbilidad del 100%.
CONTROL Y PROFILAXIS
• La principal medida de control es mejorar las instalaciones, procurando que estén bien ventiladas, sin corrientes de aire, reducir el hacinamiento y la humedad y asegurar que toda la superficie reciba en algún momento del día radiación solar directa.
TRATAMIENTO DEL COMPLEJO
NEUMÓNICO
• Combinación de tilosina +
tetraciclinas.
• Combinación de tilosina +
gentamicina.
• Fluorfenicol.
• Combinación de sulfas +
trimetoprim.
• Quinolonas.
• Penicilina + estreptomicina.
TRATAMIENTO DEL COMPLEJO
NEUMÓNICO
• Dexametasona
• Flunixín.
TRATAMIENTO DEL COMPLEJO
NEUMÓNICO
• Tiamulina + tetraciclinas.
• Sulfas + trimetoprim.
En el alimento:
TRATAMIENTO DEL COMPLEJO
NEUMÓNICO
NeumoníaPrevención
Toxoide:
• One shot
• Bayovac Once PMH
• Bacterina Rodeo 1 vía con Pasteurella leucotoxoide
NO BACTERINA
• Las bacterinas comerciales no solo no previenen los
cuadros neumónicos, sino que incluso pueden
agravarlos
• Los toxoides con leucotoxina de M. haemolytica
reducen el impacto del problema y ya existen en el
mercado europeo productos en base a proteínas
fijadoras de hierro de M.haemolytica que también
logran atemperar las neumonías bacterianas.
Neumonía
Toxoide:
• Un mes antes del parto
• Al destete a los cabritos
• Iniciando la engorda
• El uso de “bronquiolíticos” (guayacol) notiene efectos sobre el cuadro neumónico yproduce graves lesiones en el punto deaplicación, susceptibles de inducir cuadrospor clostridios.
Deficiencia de selenio
Deficiencia de selenio
Asociado a:
• Zonas deficientes en selenio
• Falta de suplementación de selenio
• Pastizales o forrajes fertilizados con azufre
Deficiencia de selenio
Asociado a:
• Alta velocidad
de crecimiento
Peróxidos del
metabolismo
celular
Vitamina E
Oxidación de grasas
y proteínas en
membranas celulares
Oxidación del
glutatión
Glutatión peroxidasa Se
Degeneración
celular
Las peroxidasas tiroideas son dependientes de Se, su
carencia produce disfunción glandular y metabólica
Deficiencia de selenio
• Distrofia muscular (músculo blanco)
• Influencia sobre la fertilidad del rebaño
• Inmunodeficiencia
Deficiencia de selenio
Caracterizada por:
• Es casi siempre subclínica
• Bajas ganancias de peso
• Mayor susceptibilidad a cualquier enfermedad
Deficiencia de selenio
Caracterizada por:
• Debilidad del tren posterior
• Muerte súbita
• Baja fertilidad y prolificidad del rebaño
Deficiencia de selenio
Deficiencia de selenio
Selenito de sodio:
• Mu-Se
• Selepherol
• Tonofosfán compositum
• Versel
• Seleject B12
Deficiencia de selenio
Selenio inorgánico: Selenito de sodio
Selenio orgánico: Selenometionina
Deficiencia de selenio
Selenito de sodio:
• Al momento del empadre (5 mg)
• Un mes antes del parto (5 mg)
• Al nacimiento y destete en
cabritos (0.5 a 1 mg)
Deficiencia de selenio
Conclusiones
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