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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRÓNICA
NATALIA ARCE RAMíREZJULIA ROSA BETANCUR LEZCANOMARíA MARCELA CANTOR CAMPILLO
IRA
• BAJO GASTO CARDIACO
HIPOTENSIÓN
HIPOVOLEMIA
HIPOPERFUSION RENAL
FISIOPATOLOGIA
HIPOVOLEMIA
DISMINUCION DE LA TENSION ARTERIAL
ESTIMULACION DE BARORRECEPTORES
ARTERIALES Y CARDIACOS
ACTIVACION DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO
ACTIVACION DEL SRAA Y LIBERACION DE HORMONA
ANTIDIURETICA
NOREPINEFRINA, ANGIOTENCINA II Y
HORMONA ANTIDIURETICA (PRESERVANDO LA
PERFUSION CEREBRAL Y CARDIACA)
AL ESTIMULAR LECHOS VASCULARES NO
ESENCIALES COMO LA DE LOS MUSCULOS CUTANEOS, CIRCULACION ESPLACNICA,
INHIBE PERDIDA DE SAL POR GLANDULAS
SALIVALES, ESTIMULA SED Y RETIENE SODIO Y AGUA
POR VIA RENAL
CUANDO LA HIPOPERFUSION ES POCO
IMPORTANTE
CUANDO ES SEVERA: SE HACEN INSUFICIENTES LOS
MECANISMOS DE PERFUSIÓN RENAL
MECANISMOS DE PERFUSION RENAL
LOS RECEPTORES DE ESTIRAMIENTO DE LAS
ARTERIOLAS GLOMERULARES
DISMINUYEN EL TONO MUSCULAR, PROVOCANDO
VASODILATACION
SE AUMENTA LA BIOSINTESIS DE
PROSTAGLANDINAS Y OXIDO NITRICO, PROVOCANDO
VASODILATACION
LA PRESION INTRAGLOMERULAR SE
CONSERVA , AUMENTANDO LA FRACCION DE FILTRADO
HIPO PERFUSION RENAL (PAM < DE 60 MMHG)
DISMINUCION DE LA
PRESION DEL FILTRADO
GLOMERULAR
DISMUNUCION EN LA TASA
DE FG
IRC
La nefrona es la unidad estructural yfuncional del riñón
Cuando estas son insuficientes
TRR O DIALISIS
FISIOPATOLOGIA
DAÑO DE ALGUNAS
NEFRONAS
HIPERTROFIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL DE LAS NEFRONAS NO AFECTADAS
HIPERFILTRACION ADAPTATIVA (POR AUMENTO DE LA
RG)
ESCLOROSIS DEL GLOMERULO
AUTORREGULACION RENAL
AUTORREGULACION INSUFICIENTE DAÑO RENAL
DISMINUCION DEL FILTRADO
GLOMERULAR < DE 10 ML/MTO
CASO CLINICO Paciente de sexo femenino diagnosticada
hace 20 años como diabética e hipertensa, ha presentado varios ingresos al servicio de urgencias por glicemias descompensadas, a raíz de las cuales adquirió una retinopatía. Actualmente toma Enalapril 20mg/dia pero manifiesta que a veces se le olvida y por ésta razón se toma las dos dosis al dia siguiente. Refiere que orina poco y oscuro. Dentro del tratamiento farmacológico esta: metformina x 850mg/dia antes del almuerzo, hidroclorotiazida x 25mg en la mañana, pero la suspendió porque le daban muchas ganas de orinar.
EXÁMEN FÍSICO
Edema peri
orbital
Mucosa oral semiseca, labios
agrietados
Cuello móvil, sin masas ni adenopatías.
Tórax expandibl
e.Campos
pulmonares con presencia de ruidos sobre agregados
Abdomen distendido, no doloroso a la palpación.
Genitales íntegros
Miembros inferiores con presencia de
edema.
Piel pálida, acartonada, con
signos de rascado.
T/A: 230/110 mmHg
FC: 57 por minutoFR: 16 por minuto
SO2: 85 %
AYUDAS DIAGNOSTICAS
CH: HB: 8 G/DL
HTO: 30%
GLICEMIA 320
MG/DL
K+ 6.5 MMOLNa+
100mg/dlBUN: 102 MG/DL
CREATININA: 8 mEq/l
GASES ARTERIALES: Co2
48 mmHgBicarbonato: 21.7 mmol
PH: 7.28
ANTECEDENTES
FAMILIARES: madre diabética, padre hipertenso, hermano mayor hipertenso.
PATOLOGICOS: hipertensión, diabetes, retinopatía.
GINECOOBTETRICOS: G: 4, P:3, A:1, C:0, V: 3
QUIRURGICOS: niega.
ALERGICOS: dipirona.
HISTORIA PERSONAL: la usuaria manifiesta que vive sola desde que enviudo hace 5 años, tiene tres hijos quienes viven fuera de la ciudad. Se dedica a las labores del hogar pero manifiesta sentir pereza de cocinar para ella sola, razón por la cual mantiene periodos largos de ayuno los que compensa con el consumo de carbohidratos.
No asiste a los controles porque no tiene dinero para los copagos.
Cuando se le acaban los medicamentos y logra reunir el dinero, los consigue en la farmacia.
ETIOLOGIA
Falta de regularidad con la terapia farmacológica y no farmacológica.
No hay seguimiento de un plan alimentario.
No se cuentan con un seguimiento de progresión de la enfermedad y la función renal porque la paciente no asiste a los controles.
La paciente presenta una alta predisposición genética por parte de sus progenitores.
ETIOLOGIA RELACIONADA CON EL CASO CLÍNICO
FISIOPATOLOGÍA
Las manifestaciones clínicas de la insuficiencia renal aparecen de forma progresiva manteniendo una gran variabilidad de un paciente a otro, en función de la velocidad de progresión y de la cantidad de masa renal funcionante.
En el caso particular de la paciente tenemos:
Presion arterial elevada: Aumenta la hiperfiltración glomerular, induce stress oxidativo, razón por la cual es necesario incluir un IECA con el fin de inhibir el papel patogénico de la angiotensina II en la progresión de la IRC.
Al tener una PA elevada los vasos sanguíneos se ven obligados a realizar un mayor esfuerzo lo que los deteriora progresivamente dejando de eliminar desechos y aumentando el exceso de liquido corporal, lo que a su vez conlleva a mantener cifras tensionales elevadas.
RELACIÓN DE SIGNOS Y SÍNTOMAS CON LA FISIOPATOLOGÍA
Edema: Se presenta por el daño del filtrado glomerular que ocasiona reabsorción de sodio y agua, además la perdida de proteínas, provocando disminución de la presión coloidosmótica del plasma permitiendo el trasudado del liquido plasmático hacia el espacio extravascular produciendo edema.
Cefalea: Se presenta por el aumento de la presión sanguínea a nivel periférico, lo que ocasiona una mayor vasodilatación a nivel de los capilares.
Anemia: Se presenta por defecto de la eritropoyetina (regulada en el riñón), como consecuencia del déficit renal y por el acortamiento de la vida media del eritrocito.
Calambres: Se presentan debido a la concentración de potasio sérico a nivel muscular y la afectación de los nervios periféricos.
Apariencia opaca del cabello, los labios agrietados, la piel escamosa: Son signos de desnutrición que aparecen como consecuencia de la perdida de proteínas a través de la orina por el filtrado glomerular.
BUN y CREATININA: Nos muestran un deterioro de una función renal, debido a la alta concentración de azoados corroborados en la toma de gases arteriales
MEDICAMENTOSENALAPRIL: Tab 20 mgMecanismo de acción: inhibe la enzima conversora (dipeptidil-dipeptidasa) inhibiendo la formación de angiotensina I a II, provocando una menor resistencia periférica y una baja en la tensión arterial.
METFORMINA: Tab 850 mgMecanismo de acción: pertenece a los medicamentos llamados biguanidas, aunque no cura la diabetes ayuda a controlarla con dieta y ejercicio adecuado, hace que el páncreas produzca mas insulina y el hígado menos glucosa, nivelando los valores.
Su principal acción es la disminución de la gluconeogénesis hepática, mejorando la utilización de la glucosa en el musculo esquelético y tejido adiposo aumentando el transporte de glucosa en la membrana celular.
HIDROCLOROTIAZIDA: Tab 25 mgMecanismo de acción: es un diurético tiazídico que aumenta la excreción de sodio, cloruro y agua, inhibiendo el transporte iónico del sodio, a través del epitelio tubular renal, el mecanismo principal es la inhibición de la reabsorción del cloro en la porción distal del túbulo.
PAE Perfusión renal ineficaz R/C Desequilibrio hidroelectrolítico y acido base E/P sodio 100 mg/dl, potasio sérico de 6.5 mmol y PH 7.28 Riesgo de alteración en la
conducción cardiaca R/C función renal descompensada E/P potasio sérico de 6.5 mmol.
META EVITAR PROGRESION DEL
DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO Y ÁCIDO
BASE, MIENTRAS SE INICIA DIÁLISIS DE URGENCIA CON EL FIN DE COMPENSAR NIVELES
ELECTROLÍTICOS EN SANGRE Y DISMINUIR EL RIESGO DE
ARRITMIA.
Monitorización estricta de signos vitales con controles de EKG cada media hora ,
toma de electrolitos séricos y administración de
oxigeno suplementario por ventury al 50%
La paciente presenta riesgo
de arritmia debido a la alta
concentración de potasio, la
monitorización nos permite evidenciar cualquier
anormalidad de la conducción eléctrica del corazón. El
oxigeno suplementario
ayuda disminuir la acidosis
encontrada en los gases arteriales.
Sugerir interconsulta por nefrología, debido a la
prioridad de diálisis por encontrar Creatinina en 8.0 mg/dl y BUN en 102mg/dl.
El aumento de los desechos azoados en el
organismo favorece el
desequilibrio de la homeostasis, implicando el deterioro del
cuadro clínico.
Equipo de reanimación en la habitación de la paciente y valoración permanente.
Existe alto riesgo de que se
presente una fibrilación auricular,
además debido a la
concentración de desechos azoados, la
paciente puede presentar
desorientación, ansiedad e irritabilidad.
INTERVENCIONES
Administración de solución polarizante (12 und de insulina rápida DAD al 10%)
SOM
Con el fin de disminuir los
niveles de potasio en la sangre y
tratar de mantener estado
metabólico compensado.
Garantizar acceso venoso de grueso
calibreEs necesario contar con
una vía central periférica que nos
garantice la administración de medicamentos y
soluciones por orden medica, en un periodo
corto de tiempo sin que se presente riesgo de
flebitis por la perfusión de fármacos irritantes para la pared venosa.
Toma de muestra para pruebas
cruzadas, hemoclasificacion y
reserva de III unid de GRE A+: en el
resultado del cuadro hemático se evidencia una hemoglobina de 8
g/dl, lo que hace prioritario la necesidad
de transfundir la paciente para mejorar el transporte de O2 a
nivel periférico y mejorar perfusión de
órganos .
Preparación de la paciente para
inserción de catéter para diálisis.
La paciente presenta una función renal
deteriorada por la alta concentración de azoados, lo que requiere que ella
este consciente de los posibles
cambios que le traerán la
colocación del catéter, así como
la firma del consentimiento
informado.
Manejo de patologías de base (HTA y D.M): toma
de T/A, glucometrías e insulinoterapia.
Las cifras elevadas en la presión arterial y los índices de
glucemia inestables,
predisponen una mala filtración
glomerular y una
descompensación metabólica
lo que agravaría el
cuadro clínico.
Control estricto de líquidos
administrado y eliminados
Con el fin de realizar
valoración constante de la función renal y gasto urinario.
Control con hoja neurológica
La hiponatremia,
favorece la aparición de
manifestaciones clínicas
neurológicas.
Control de peso diario
Esta medida nos permite
evidenciar si la paciente está respondiendo
adecuadamente a la terapia
dietaria y pueda
presentar retención de
líquidos.
Dieta hiposodica, hipoglusida con restricción de
potasio.
Los bajos niveles de sodio en la
dieta nos ayuda a mantener unos
niveles de T/A dentro de los
rangos permitidos, la
disminución de carbohidratos
nos ayuda a un mejor control
metabólico de la síntesis de glucosa, la
restricción del potasio evita que
se continúen elevando los niveles del
mismo
Ubicación de la familia para
informar acerca de la patología y estado actual de la paciente
La familia constituye el principal pilar
no farmacológico que ayuda en
el éxito del tratamiento. Por lo tanto
debe brindarse educación
tanto a paciente como
a núcleo familiar
GRACIA
S
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