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Patología general, descripción de procesos internos en la célula y alteraciones causantes
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NEOPLASIA
Expositor:Dr.Callirgos Bolívar HumbertoMedico Fisiatra CEMENA
DEFINICIÓN “CRECIMIENTO NUEVO DE TEJIDO”. “MASA ANORMAL DE TEJIDO CUYO
CRECIMIENTO EXCEDE AL DEL TEJIDO NORMAL Y NO ESTÁ COORDINADO CON ÉL Y QUE PERSISTE TRAS FINALIZAR EL ESTÍMULO QUE SUSCITÓ LA ALTESRACIÓN”.
ESTA PERSISTENCIA SE DEBE A UNA ALTERACION N GENETICA QUE SE TRASMITE A LA PROGENIE DE LAS CELULAS CANCEROSAS.LOS TUMORES SON CLONALES SE HAN ORIGINADO DE UNA CELULA.
Célula Normal
Lesión del ADN
Mutaciones en el genoma de las células somáticas
Activación de los oncogenes promotores
del crecimiento
Alteración de los genes que regulan la apoptosis
Inactivación de los genes supresores de
tumores
Ganancia de función (oncogenes) y pérdida de función (genes supresores de tumores
mutados)
Neoplasia
Agentes adquiridos (ambientales) que lesionan el ADN : Agentes químicosRadiaciónVirus
Reparación satisfactoria del ADN
Fracaso en la reparación del ADN
CARACTERÍSTICAS CÉLULA TUMORAL
Son células inmortalizadas
Poseen proliferación autónoma
Poseen señales anti – apoptóticas
Sistemas anti - proliferativos alterados
RAZÓNLa principales causas en el
desarrollo del cáncer son : Oncogenes ( activación) : ras Genes supresores (inactivación): p53
Oncogenes
• Los oncogenes derivan de los protooncogenes que normalmente estimulan la proliferación celular.
• Los oncogenes actúan a diferentes niveles• Factores de crecimiento.• Receptores de factores de crecimiento.• Proteínas de transducción de señales.• Proteínas nucleares de transcripción.
Categoría Mecanismo Tumor humano asociado
Factores de crecimiento (PDGF-cadena β)
Sobre-expresión(Ganancia de función)
Osteosarcoma y Astrocinoma
Receptores de factores de crecimiento (EGF-R ó Erb B2)
Amplificación(Ganancia de función)
Cáncer de mama, pulmón y ovario
Proteínas involucradas en la transducción de señales( ras)
Mutaciones puntuales(Ganancia de función)
Cáncer de pulmón, colon y páncreas
Proteínas reguladoras nucleares
Amplificación(Ganancia de función)
Neuroblastoma
Reguladores del ciclo celular (Ciclinas)
Amplificación(Ganancia de función)
Hígado y mama
Receptor para el factor de crecimiento
Ras unido a GTP es activo
Ras unido a GDP es inactivo
Factor de crecimiento
Activación de la vía MAP quinasa
Activación de la trascripciónActivación de la proliferación
Progresión del ciclo celular
Mutación del ras implica unaInactivación de la hidrólisis del GTP
Bloqueo en ras mutante
ras ras
Mecanismo de acción de los genes ras
Genes supresoresLocalización
subcelularGen Función
Las Mutaciones implican pérdida de la función
Tumores asociados con mutaciones
somáticas
Núcleo Rb Regulación del ciclo celular.
Carcinomas de mama, colon y pulmón
p53 Regulación del ciclo celular y apoptosis en respuesta a la lesión de ADN
Casi todos los cánceres humanos
Citosol APC Inhibición en la transducción de la señal
Carcinomas de estómago, colon y páncreas.
NEOPLASIASCOMPONENTES
PARÉNQUIMA: CÉLULAS NEOPLÁSICAS.
ESTROMA: TEJIDO CONECTIVO/VASOS
NEOPLASIAS CLASIFICACION
1.SEGÚN LAS CARACTERISTICAS DE LAS CELULAS: A) NEOPLASIAS BENIGNAS B) NEOPLASIAS MALIGNAS
2.SEGÚN EL TEJIDO DE ORIGEN:
NEOPLASIAS NOMENCLATURA
I) DE UN TIPO DECÉLULAPARENQUIMATOSA
BENIGNOS MALIGNOS
A) TUMORES EPITELIALES
1. EPITELIOESCAMOSO
PAPILOMA CARCINOMAESCAMOSO
2. EPITELIOGLANDULAR
ADENOMA ADENOCARCINOMA
3. EPITELIOTRANSICIONAL
PAPILOMA CARCINOMATRANSICIONAL
NEOPLASIAS NOMENCLATURA
B) TUMORES MESENQUIMÁTICOS
1. TEJIDO CONECTIVOFIBROSO
FIBROMA FIBROSARCOMA
2. TEJIDO ADIPOSO LIPOMA LIPOSARCOMA
3. CARTÍLAGO CONDROMA CONDROSARCOMA
4. MÚSCULO LISO LEIOMIOMA LEIOMIOSARCOMA
5. MÚSCULO ESTRIADO RABDOMIOMA RABDOMIOSARCOMA
6. TEJIDO LINFOIDE ------ LEUCEMIASLINFOMAS
NEOPLASIAS NOMENCLATURA
II) MÁS DE UNTIPO DECÉLULA
BENIGNOS MALIGNOS
1. GLÁNDULASALIVAL
TUMOR MIXTOBENIGNO
TUMOR MIXTOMALIGNO
2. GLÁNDULAMAMARIA
FIBROADENOMA CISTOSARCOMAPHYLLODES
NEOPLASIAS NOMENCLATURA
III) DE CÉLULASTOTIPOTENCIALES
BENIGNOS MALIGNOS
TERATOMA TERATOMAINMADUROTERATOCARCINOMA
NeoplasiaBenignas?
Malignas?
Características macroscópicas
Forma
Bordes
Consistencia
• Sólidas• Quísticas• Polipoides• Planas• Deprimidas• Ulceradas
• Bien delimitado• Mal delimitado
• Blanda o friable• Duro elástica• Duro pétrea
Características microscópicas
Grado de diferenciación Características citológicas Pleomorfismo, hipercromasia, mitosis Invasión local Metástasis
Neoplasiadiferenciación
Parámetro en que se comparan las células neoplásicas a las células normales, morfológicamente y funcionalmente
Grados Bien diferenciados (GI) Moderadamente diferenciados (GII) Poco diferenciados (GIII)
DiferenciaciónAnaplasia
Alteraciones morfológicas Pleomorfismo nuclear: variaciones en tamaño
y forma. GN: I, II y III Hipercromasia: debido al alto contenido de
ADN Mitosis: aumento en el nº, mitosis atípicas.
GM I, II y III Alteraciones funcionales
Tasa de crecimiento
Velocidad a la que crecen las células neoplásicas => crecimiento del tumor Benignos: generalmente es lenta Malignos es rápida
Invasión local
Forma de crecimiento en el lugar de origen Benignas: crecimiento expansivo y lento, con
tendencia a la formación de cápsula Malignas crecimiento infiltrante y no
delimitado. No respetan límites anatómicos
NEOPLASIAS MALIGNASMETÁSTASIS VÍAS DE DISEMINACIÓN
1.A TRAVÉS DE CAVIDADES (transcelómica)2.DISEMINACIÓN LINFÁTICA3.DISEMINACIÓN SANGUÍNEA
Diferencias entre neoplasias
Benignas MalignasEncapsuladas No encapsuladasTejido homogéneo Necrosis, hemorragiaNo invasivas InvasivasBordes expansivos Bordes infiltrantesBien diferenciadas Poco diferenciadasMitosis escasas Numerosas mitosis atípicasCrecimiento lento Crecimiento rápidoNo dan metástasis Dan metástasis
Neoplasias malignas
Graduación Histológica Grado de diferenciación (GH I, II y III) Grado nuclear (GN I, II y III) Grado mitótico (GM I, II y III)
Estadiaje tumoral T (tumor) tamaño N (ganglios) M (metástasis)
Epidemiología
Factores genéticosFactores geográficosFactores ambientalesEdadHerencia
Características clínicas de las neoplasias
Alteraciones por su localización Trastornos funcionales Complicaciones:
Hemorragias, infecciones Complicaciones agudas Síndromes paraneoplásicos (sólo cáncer)
Diagnóstico anatomopatológicoSe basa en: Datos clínicos completos Conocer estudios anatomopatológicos
previos Muestras representativas y
adecuadamente preservados (formol 10%)
Comunicación interdisciplinaria Clínico => Patólogo => Oncólogo =>
Imageneólogo, Etc
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