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Dra. Raquel ButtieroEsp. en Diagnóstico por Imágenes Pediátrico
Pediatra NeonatólogaHosp. Rawson U. C. de Cuyo
NEUROIMÁGENES
en la Enfermedad hipóxico isquémica Perinatal:Nuevas herramientas Diagnósticas
Encefalopatía Neonatal“Alteración de la función neurológica en los primeros días post-natales en RN a Término, que se manifiesta por : Dificultad para iniciar y mantener la respiración Hipotonía muscular e hipo reflexia Deterioro del nivel de conciencia Convulsiones ”
Principal causa de morbi-mortalidad y daño cerebral en RNT.
1-6/1000 nacidos vivos a término.
Solo el 30 % de EN corresponde a IHI.
Injuria Hipóxica IsquémicaEN con hipoxia intraparto en ausencia de otras alteraciones:
(coagulopatía, HTA o hipotiroidismo materno, Rciu, infección
viral, anomalías placentarias, cromosomopatías).
IHI
Fallo Renal
IHI
Cl. Neurológica
Déficit del neuro
desarrollo
Depresión cardiovascular
Hipertensión pulmonar
Daño hepático
Injuria intestinal
Fallo renal
Aguda del flujo umbilical ISQUEMIAuterino
Reacciones inflamatorias
CA ++, peroxidación lipídica REPERFUSIÓNInhibición de síntesis proteica
APOPTOSIS
Injuria isquémica hipoxemiadisminución
del gasto cardíaco
disminución de la perfusión
cerebral
Acumulación de lactato intracelular Lactato (MRS)Eleva
Acumulación intracelularNa+, Ca++ Edema (DWI,DTI)Y H20 Cito
njuria de libre radical (libre de Necrosis/ ácidos fáticos, óxido nítrico, Apoptosis (DWI,DTI,T1,T2)ine,iron)
Falla de la energía secundaria, Extranec (DWI,T1,T2,SWI)reperfusion, Inflamación
Gliosis, scarring, neurogenesis Plasti (T1,T2,fMR) Reo
Injuria hipoxica isquémica
Metabolismo anaeróbico -Falla en el intercambio iónico Liberación de neurotransmisores de excitación
Cambios Tisulares Imaging
Acumulación de lactato intracelular LactatoElevado
Acumulación intracelular Na+, Ca++ Edema Y H20 Citotóxico
Radicales libres (ác. grasos libres, Necrosis/ óxido nítrico, Xantinas ,hierro) Apoptosis
Falla de la energía secundaria, Necrosis reperfusión, Inflamación Hemorragia
Gliosis, neurogénesis Plasticidad, Reorganización
0-2 hs
2-6 hs
6-48 hs
Atrasado
El cerebro neonatal es altamente suceptible a la injuriaisquémica
La Mielinización, un proceso de maduración dependientede energía, aumenta la suceptibilidad de las estructuras a lainjuria isquémica.
La afectación dependerá de la severidad y la duración delinsulto
Las neuroimágenes juegan un importante rol diagnóstico ypronóstico y pueden predecir el resultado motor
Imágenes Diagnósticas
Ecografía , Ecografía Doppler Color
TC ???
Resonancia Magnética Estructural:T1, T2, T2 SWIFuncional: Difusión, Espectroscopía, Perfusión
La Ultrasonografía debe serla primera Imagen Diagnóstica en
RNT con clínica de Encefalopatía y/o Convulsiones
Diferenciación de la materia gris-blanca
Pérdida de la diferenciación Áreas ecogénicas en “parche”
Anomalías corticales y subcorticales
Necrosis laminar cortical Áreas focales hiperecogénicas
Ganglios basales
Aumento ecogenicidad (a través de fontanela anterior) Redistribución del flujo Asociado a Trombosis del seno recto
Tamaño ventricular
Disminuido Normal
Examen Doppler
I R > 0,55 durante las primeras 72 hs. Fluctuaciones marcadas Permeabilidad del seno sagital superior
La U.S. continua siendo una valiosa herramienta para la evaluación del neonato con EIH y es complementaria de la RM cerebral.
Puede demostrar « anomalías sutiles» que representen la "punta del iceberg ", orientando la evaluación adicional yayudar a indicar cuando la RM podría ser de mayor beneficio,ya que muchos de estos RN pueden estar muy enfermos paraser transportados con seguridad a la sala de RM
Semin Ultrasound CT MRI 35:627-651 C 2014
La Injuria Hipóxica Isquémica ocurre en dos etapas :
ISQUEMIA Reducción aguda de la circulación .
REPERFUSIÓNReacciones inflamatorias
Apoptosis neuronalInhibición de síntesis proteica
Diagnosticar U.S. la IHI en la primera fase permitirá implementar terapias que disminuyan el daño.
Tomografía ComputadaAlta dosis de radiación Rápida disponibilidad
Limitado a Gran Hemorragia que desplaza la línea media por US Fracturas craneales Traumatismos ,Tumores (Neuroradiology,2010 52:555-566)
La sustancia blanca NO mielinizada es hipodensa en relación a la sustancia blanca madura y la sustancia gris.
“The Reversal sign “ (AJR 1989;10:1191)
Inversión de la atenuación normal con aumento de atenuación en tálamos, tronco encefálico y cerebelo.
Lesión cerebral difusa e irreversible por severa anoxia, de grave pronóstico.
Resonancia Magnética Neonatal
Se recomienda en RNT con encefalopatía y /o convulsiones
Ausencia de radiación ionizante Alta sensibilidad y especificidad No invasivo ni tóxico
Identifica y caracteriza precozmente la lesión Establece la cronología del insulto RM DWI es fundamental para diagnosticar isquemia en la fase
aguda y predecir secuelas motoras
Sueño post prandial Fijación de bobina con bolsas y adhesivos Monitorización y control de temperatura Incubadora de Transporte RM compatible con bobinas internas Resonador de 1.5 u .tesla – 3 u.tesla
Mejor definición de imagen en menor tiempo de adquisición Definición anatómica y mejor detección de lesiones en DWI Visibilidad vascular en RMA y RMV Aumento de señal y menor tamaño de voxel en espectroscopía
Secuencias estructurales T1, T2 RM angiografía, venografía.
Secuencias Funcionales Difusión DWI Espectroscopía SRM Perfusión
Difusión DWIEn relación a la velocidad del movimiento aleatorio de las moléculas de H2O.
Ausencia de movimiento Restricción HIPERSEÑAL
Edema en la Difusión
TraumaTumor
IsquemíaTardía
Permeabilidad barrera HEPermeabilidad celularLíquido extracelular
Señal intermedia en
DWI
Isquemia precozTóxicos
IntracelularFalla bomba Na K en la
membrana celular
Señal alta en DWI
Vasogénico
Citotóxico
Espectroscopía S RMDetecta moléculas intracelulares representando la información
en un gráfico espectral
Colina (Cho) proliferación celular, está elevada en RNT (sustancia blanca no mielinizada)
N-Acetil Aspartato (NAA) neuronas y precursores oligodendrogliales
Creatina-fosfocreatina (CR) energía , metabolismo celular
Lactato (LAC) metabolismo anaeróbico
Disminución NAA/CHO Pobre resultado en neurodesarrollo
Elevación LA / NAA
Perfusión RMASL Arterial spin labeling RM Permite visualizar la perfusión en territorios arteriales
individuales y brinda información hemodinámica Utiliza sangre magnetizada como contraste endógeno
Diffusion tensor imaging DTIPermite la cuantificación y visualización de fibras de materia blanca en vivo y su distribución espacial en 3D. Caracterizando su arquitectura.La direccionalidad es codificada en mapas de color (rojo-verde-azul)
TRACTOGRAFÍA EN 3D
La asimetría en fibras de la cápsula interna puede demostrarse ya en el período neonatal
Susceptibility Weighted Imaging SWI RMDetecta el hierro tisular Trombosis de senos venosos Infartos hemorrágicos y Congestión venosa colateral
RM en la injuria hipóxica Isquémica severa en RNT
“Patrón Central”Núcleos grises profundos : Putamen, tálamo ventrolateral, Corteza perirolándica, Vermix cerebeloso, Hipocampo, Cápsula interna.
T1 T2 Alteración de la intensidad (48 hs hasta 7mo día)DWI Restricción ( 24HS hasta 7-10 días)MR Espectroscopía elevación del lactato/N-acetil aspartato
Pronóstico : severo se asocia a parálisis cerebral disquinética
Axial T2
Axial DWIEspectroscopía
RNT 4 días de vidaAspiración L A Meconial
DWI
T 1
RNT Ruptura uterina
RM en la injuria hipóxica Isquémica moderadaen RNT
Patrón “Whatershed”Sustancia blanca subcortical periféricaCentro semiovalTerritorios límites entre Arterias Cerebral A-M-P
T1 T2 Alteración de la intensidad ,”missing cortex sign”(48 hs hasta 7mo día)
DWI Restricción ( 24HS hasta 7-10 días)
Pronóstico : Asociada a trastornos cognitivos verbales y Visoespacial y Epilepsia parieto occipital
T1 T2
DWI
RNT 1 día de vidaHipotensión
RNT Cardiopatía Congénita3 días de vida
DWI
“White brain” en RNT
Severo compromiso de sustancia blanca subcortical y corteza con relativa preservación de sustancia gris central
DWI “brilla” en contraste con el cerebelo
Asfixia severa, pronóstico fatal
Relacionado con Mutación Alelo 677C>T asociado a déficit de folatos (Clin Genet,2005 67:69–80 )
US
RM
Escala de gravedad en RMBG and thalamus0 1 2 3 4
Watershed areas0 1 2
3 4 5 Myelination in PLIC0 1 2
Normal Abnormal signal in thalamus Abnormal signal in thalamus and lentiform nucleus Abnormal signal thalamus, lentiform nucleus, and perirolandic cortex More-extensive involvement
Normal Single focal infarction Abnormal signal in anterior or posterior watershed white matter Abnormal signal anterior or posterior watershed cortex and whitematter Abnormal signal in both anterior and posterior watershed zones More-extensive cortical involvement
Myelination present Myelination present but impaired Myelination absent
Van Rooij LG , et al. Effect of treatment of subclinical neonatal seizures detected with EEG: randomized, controlled trial . Pediatrics 2010 ; 125 ( 2 ):e358 – e366 .
Hipoglucemia
El daño cerebral perinatal por hipoglucemia , es responsable de la mitad de las epilepsias sintomáticas en los primeros tres años de vida (I.ped.feb2009)
5 años
Síndrome de LeighEncefalomiopatía subaguda necrotizante
Afectación de Putamen, Tálamosy Tronco encefálico.
Aumento de lactato.
Sustancia gris profunda, tronco cerebral y cerebelo
Kernicterus
Lesión neuronal selectiva pálido - subtalámica
Hiperglicinemia no cetósica
Injuria cerebral neonatal
EvaluaciónHistoria
Patrón de lesión
Global Focal
Lesión isquémica hipóxica
Stroke perinatal
Recién nacidos a término
1. Patrón central + TH, CPR, VCS2. Patrón de infarto “ Watershed” 3. Patrón cerebral difuso
Arterial Venoso
1. Solitario2. Multifocal
1. Superficial2. Profundo
Pediatr Radiol (2012) 42:606-619
Las neuroimágenes juegan un importante rol diagnóstico y pronóstico y pueden predecir el resultado motor
EL reconocimiento de las anomalías Ultrasonográficas es complementario de la RM en la evaluación de RN con EN, particularmente en estadios tempranos de la enfermedad.
En la fase aguda, RM DWI es más sensible que las secuencias convencionales T1 y T2 (AJNR 2006;27(3):533
RM DWI es fundamental para diagnosticar isquemia en la fase aguda y como predictor de secuelas motoras
La RM precoz pareciera predecir las lesiones cerebrales posteriores en RNT con Isquemia (Arch Dis Child Fetal Neonatal 2011)
Conclusiones
La RM tardía tiene una sensibilidad del 97% , pero baja especificidad
La relación Lac/N-AA medida en sustancia gris profunda es el biomarcador más preciso en el período neonatal para predecir el neurodesarrollo (Pediatrics 2010;125;e382)
La combinación de ambos, LAC/ N-AA y DWI. ,en ganglios basales analizados dentro de la primer semana de vida muestran mejor correlación pronóstica que la RM convencional(Radiology 2012;262:3)
La posibilidad de realizar DTI, ASL , en un futuro, podría valorar cuantitativamente la lesión y predecir el grado de plasticidad
Muchas gracias!!rabuttiero@hotmail.com
Dres. I. Delgado Silva; A. Sanchez Montañez (Neuroimágenes pediátricas) Hospital Vall D ‘Hebrón-Barcelona-
Stroke Perinatal
Interrupción del flujo secundaria a obstrucción o lesión de una arteria o vena cerebral desde las 20 sem. de
edad gestacional hasta los 28 días post natales. (IPSS), comprobado por Neuroimagen o Neuropatología.
STROKE arterial isquémico RNT (1/4000 nv)A. C. media Izq : Principal, Corticales, LenticuloestriadasA.C. anterior
Trombosis de senos venosos (0.6 a12/100 000nv)
o Factores de riesgo Maternos : Primiparidad, Parto instrumental , L A meconial,
Corioamnionitis, Rciu, Pre eclampsia, Coagulopatía.
Fetales: bajo Apgar, Hipoglucemia, Policitemia, Sepsis,Cardiopatía congénita, Deshidratación.
Puede ser asintomático
Convulsiones después de las 12 hs. ( lateralizadas) , Apneas, Asimetría del tono , Hiper-hipotonía.
Hallazgos Clínicos alejados“Stroke perinatal probable”
Déficit motor Hemiplejía - disbasia Epilepsia Trastornos del lenguaje , visión y/o conducta
Ultrasonografía es la primera imagen diagnóstica.Puede ser Normal al comienzo. Sensibilidad del 68 % en los 3 días post evento, 87% días 4-10.
U.S. en el Stroke Isquémico Arterial Perinatal
Aumento de la ecogenicidad con “demarcación”en el territorio arterial
Efecto de masa compresión extrínseca del VL Desviación de la línea media
RM en el Stroke Isquémico Arterial Perinatal
Resonancia Magnética : T1WI,T2WI,DWI
T2WI ,T1WI Alteración de intensidad en la corteza, materia blanca y ganglios basalesPérdida de la diferenciación córtico- subcortical
DWI es fundamental para diagnosticar isquemia en la fase aguda (2-7 día) y como predictor de secuelas motoras
La restricción a la DWI entracto corticoespinal Degeneración
cápsula interna pre P E U Cpedúnculos cerebrales Walleriana
ANGIO RM es útil para determinar la oclusión vascular
RNT de 5 días de vida
ASLDWI
Trombosis de senos venosos Superficiales : Injuria mecánica durante el nacimiento.
Profundos : Hipercoagulabilidad, Sepsis, Deshidratación.
RNT sin historia de asfixia con convulsiones y/o letargia !!!
Pronóstico: 25 -73 % coeficiente intelectual subnormalEpilepsia 15-40%Déficit visual
Infarto talámico
hemorragiaintra
ventricularT.V.S.
Ultrasonografía
Trombosis seno sagital superior Hemorragia talámica unilateral
RM Trombosis + edema y hemorragia DWI edema citotóxico + vasogénico VENOGRAFíA RM
RNT de 5 de vida, convulsiones
U SR M
Injuria cerebral neonatal
EvaluaciónHistoria
Patrón de lesión
Global Focal
Lesión isquémica hipóxica
Stroke perinatal
Recién nacidos a término
1. Patrón central + TH,CPR2. Patrón de infarto “ Watershed” 3. Patrón cerebral difuso
Arterial Venoso
1. Solitario2. Multifocal
1. Superficial2. Profundo
Muchas gracias!!Dres. I.Delgado SilvaA. Sanchez MontañesB. Neuroimágenes pediátricas Hospital
Vall D ‘Hebrón Barcelona
Muchas gracias!!
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