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NEUROPATIADIABETICA
Desde la Fisiopatologíaal tratamiento
Graciela FuenteHospital C. Durand
Patogénesis de las complicaciones crónicas asociadas a la diabetes
Hiperglucemia
Picos Continua
Toxicidad Aguda Toxicidad Crónica
Lesión Tisular
Complicaciones Diabéticas
COMPLICACIONES MICROVASCULARES
• Afectación del Sistema Nervioso.• Afectación del riñón. • Afectación de la retina.
Neuropatía Diabética:
Desorden heterogéneo que abarca un amplio rango de anormalidades,con compromiso de todo el sistemanervioso del paciente, y que ocurredentro del marco de la Diabetes Mellitus. Vinik A. Diabetologia 2000
-La Neuropatía Diabética es una complicación multifacética y de etiopatogenia multicausal.
CONCEPTOS
-El control glucémicoestricto continúa siendo la basede la prevención y el pre requisito del adecuado tratamiento.
-La multicausalidad de laND implica la necesidad de enfoquesterapéuticos que abarquen losdistintos mecanismos.
- 8% en diabéticos de reciente diagnóstico.
- 60 a 90% luego de 20 años de evolución.
PREVALENCIA
Vinik A. Diabetologia 2000
Neuropatía DiabéticaNeuropatía Diabética
Defecto metabólico
primario
Defecto metabólico
primario
Defectometabólico secundario
Defectometabólico secundario
Defectofuncionalprimario
Defectofuncionalprimario
Defecto estructural
Defecto estructural
Interacción metabólica y funcional en su patogénesisInteracción metabólica y funcional en su patogénesis
Hiperglucemia
Incremento de lavía del sorbitol
Glicación proteica PKC
Disminución de la velocidadde conducción nerviosa sensitivay motora.
Alteración de umbrales paratemperatura y dolor
Pérdida de fibras nerviosas
RL
ON Acidos grasosFactores Crecimiento
Vía de los polioles.Stress oxidativo.Disminución del ON.Glicación no enzimática.Activación de la PKC.
ETIOPATOGENIA DE LANEUROPATIA DIABETICA
OTROS MECANISMOS
•Disminución de la actividad de la Delta 6 desaturasa: menor elongación de AG.
•Alteración en la síntesis y transporte retrógrado de los factores de crecimiento nervioso (NGF).
•Producción de inmunocomplejos?
NEUROPATIA CLINICA
Neuropatía periférica distal simétrica
Formas focales: Mononeuropatía de pares craneales Neuropatía toracoabdominal
Neuropatía por atrapamiento
Neuropatía proximal amiotrofica diabética
Neuropatía Diabética autonómica
Neuropatía periférica distal simétrica
Formas focales: Mononeuropatía de pares craneales Neuropatía toracoabdominal
Neuropatía por atrapamiento
Neuropatía proximal amiotrofica diabética
Neuropatía Diabética autonómica
Neuropatía Diabética Neuropatía Diabética Clasificación clínica Clasificación clínica
Current Diabetes Reports Latin America 2002, 1:204-210
Neuropatía Distal y SimétricaNeuropatía Distal y SimétricaFormas ClínicasFormas Clínicas
Sensitiva (con predominio de fibras cortas)
Motora (con predominio de fibras largas)
Mixta
Sensitiva (con predominio de fibras cortas)
Motora (con predominio de fibras largas)
Mixta
Pérdida sensorial: 0 → +++
Dolor: + → +++
Reflejos tendinosos: N → ↓
Déficit motor: 0 → 1
Pérdida sensorial: 0 → +++
Dolor: + → +++
Reflejos tendinosos: N → ↓
Déficit motor: 0 → 1
La forma mas común de ND donde predomina la
alteración de la sensibilidad y posteriormente
la aparición de parestesias, adormecimiento y más
tarde dolor nocturno con escaso compromiso motor
La forma mas común de ND donde predomina la
alteración de la sensibilidad y posteriormente
la aparición de parestesias, adormecimiento y más
tarde dolor nocturno con escaso compromiso motor
Neuropatía periférica distal simétrica Neuropatía periférica distal simétrica
Diagnóstico clínico: Diagnóstico clínico:
Current Diabetes Reports Latin America 2002, 1:204-210
Neuropatía Periférica SensitivaNeuropatía Periférica Sensitiva
CalambresParestesiasDisestesiasDolorAnestesia
CalambresParestesiasDisestesiasDolorAnestesia
Neuropatía Periférica MotoraNeuropatía Periférica Motora
• Atrofia Muscular• Modificación de las líneas de fuerza del pie• Dedos en martillo• Hiperqueratosis • Ulceraciones
• Atrofia Muscular• Modificación de las líneas de fuerza del pie• Dedos en martillo• Hiperqueratosis • Ulceraciones
Neuropatía diabética:
Un diagnóstico por exclusión.
Interrogatorio.Exámen clínico.Exámenes electrofisiológicos.
Diagnóstico
En asociación con el Neurólogo:
Estudios electrofisiológicos•Velocidades de conducción sensitivo-motora•Electromiografía (sólo si es necesario!)
NEUROPATIA AUTONOMICA DIABETICA
•Neuropatía cardíaca.•Afectación del aparato digestivo: gastroparesia constipación diarrea neurogénica•Disfunción genito-urinaria: vejiga neurogénica disfunción sexual masculina disfunción sexual femenina•Alteración sudomotora: anhidrosis diabética•Falta de percepción de la hipoglucemia.•Falta de adaptación pupilar a los cambios de luz.
Compendio de la Medicina Interna!
NEUROPATIA AUTONOMICA:
Compromiso de la calidad de vida y…
exceso de mortalidad.
DISMINUCIÓN DE LA VARIABILIDADDISMINUCIÓN DE LA VARIABILIDADDE LA FRECUENCIA CARDÍACA:DE LA FRECUENCIA CARDÍACA: Es su más temprano indicador y su signo másEs su más temprano indicador y su signo máscaracterístico.característico.Se evidencia a través de la falta de variaciónSe evidencia a través de la falta de variaciónde la frecuencia cardíaca ante diferentesde la frecuencia cardíaca ante diferentesestímulos.estímulos.
Neuropatía Autonómica Cardíaca
NEUROPATIA CARDIACA
Otras manifestaciones:- Hipotensión ortostática.
- Taquicardia de reposo.
- Labilidad intraoperatoria.
DENERVACION CARDIACA Y MUERTE
- IAM silente.
- Arritmias ventriculares.
TRATAMIENTO DE LA NEUROPATIA
DIABETICA
TRATAMIENTO DEL DOLOR NEUROPATICOEN LA PRACTICA DIARIA
Optimizar elcontrol glucémico!
….”El dolor neuropático es una compleja y
costosa condición que resulta de una lesión
o alteración funcional de cualquier parte del
sistema nervioso, desde el receptor periférico
hasta el cerebro…”
Editorial. NEJM, 2005
DOLOR DEPRESION
ANSIEDAD
COMPROMISODE LA CALIDAD
DE VIDA
ALTERACIONDEL SUEÑO
TRATAMIENTO SINTOMATICO PND
CLASE DROGA DOSIS
Tricíclicos Amitriptilina 25 a 75 mg
Nortriptilina 25 a 75 mg
Imipramina 25 a 75 mg
Anticonvulsiv. Gabapentin 300 a 1200 mg
Carbamacepina
200 a 400 mg
Pregabalina* 100 mg/3
IRSS Duloxetina* 60 a 120 mg
Inh. Sust. P Capsaicina 0.025-0.075%ADA. Recomendaciones 2008
Medidas no farmacológicas:
•Estimulación eléctrica transcutánea (TENS)•Estimulación eléctrica percutánea (PENS)•Estimulación neural por frecuencia modulada electromagnética•Estimulación eléctrica de la médula ósea•Acupuntura•Láser
TRATAMIENTO DE LA NEUROPATIA CLINICA
Tratamientos Etiopatogénicos
Secuestrantes de radicales libresAcido Alfa Lipoico
Secuestrantes de radicales libresAcido Alfa Lipoico
Acido alfa lipoico
Efectivo a nivel mitocondrial.Se recicla con otras moléculas redox.Es regenerado por la hiperglucemia y el aumento de AGNE.Induce la producción de NADH.Regenera glutation.Su acción antioxidante está en relación con el aumento del flujo metabólico.
Kowluru R,Diabetes 1998
•Potente antioxidante.•Mejoría en Score Total de Síntomas
•Mejoría en signos neuropáticos.•Administración oral (600 a 1800 mg)•Pocos efectos colaterales.
Acido alfa lipoico
ANTIOXIDANTE: Actúa como BARRERA ANTIOXIDANTE,
protegiendo el nervio periférico.
NEUROTRÓFICO: RESTAURA LA ESTRUCTURA DEL NERVIO,
restableciendo su funcionalidad
COMENTARIO FINALES
•La neuropatía diabética es una complicación muy frecuente, que altera calidad y expectativa de vida.
•Debe ser investigada con herramientas clínicas y electrofisiológicas.
•Su tratamiento está basado en el control glucémico, fármacos etiopatogénicos, sintomáticos y medidas no farmacológicas.
•La prevención debe ser el objetivo básico.
“Prevenir es mejor que curar….”
Erasmo.
Muchas gracias.
….y mucho más económico.
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