Pancreatitis aguda 2013

PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA

Dr. Edwin Hinojosa ToledoSEPTIEMBRE 2013

PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA

ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL PANCREAS

•Retroperitoneal•12 a 20 cm long.•Pesa 70 a 120 gr• Rodeada por el marco duodenal, arteria mesentérica sup. Y la cola se extiende al hilio esplénico

• El páncreas es muy ricamente vascularizado por: ramas de las arterias celíaca, mesentérica sup. y esplénica

• El drenaje venoso por el sistema hepático portal

• Las fibras simpáticas y parasimpáticos de los nervios vagos y esplácnicos a través de los plexos celíaco y hepático

HISTOLOGIA PANCREATICA

• Glándulas exocrinas 80% y endocrinas 2%, y 18% más el tejido de sostén

• Produce enzimas digestivas y bicarbonato• La unidad funcional del páncreas es el

acino pancreático• Las células endócrinas están el los islotes

de langerhans incluyen células ɑ, β, D y las PP

• La fases de secreción son: cefálica, gástrica e intestinal

• Hay un millón de islotes en el páncreas humano•Las células beta producen insulina,

las alfa glucagón, las delta somatostatina, las F un polipeptido pancreático que inhibe las secreciones exocrinas del páncreas y las G producen gastrina estimula la producción de HCl• la fase intestinal de secreción del jugo gástrica es la más importante el 70-80%

esta regulada por la secreción de secretina y colecistoquinina

• La secretina excretada por el duodeno, secreta agua y bicarbonato

• La colecistoquinina libera secreción de enzimas proteolíticas de las células acinares

Etiopatogenia:• Suele ser un fenómeno grave, aunque

en ocasiones local y pasa desapercibida

• Incluso tener repercusiones (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, SRIS) luego fallo multiorgánico y muerte

• Este proceso se pone en marcha las primeras horas y días de evolución con su primer pico de mortalidad

•La inflamación aguda de la glándula pancreática previamente sana, por una activación inadecuada de la tripsina y a su vez activa a otras enzimas como la lipasa A2 y la elastasa• Estos enzimas destruyen las membranas celulares causando: edema, necrosis de células acinares, necrosis grasa peripancreática e inclusohemorragia parenquimatosa

Pancreatitis aguda

PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA• Las formas muy necrosantes pueden

inducir a fenómenos de SRIS en relación con la intensidad de la infl- amación leucocitaria más que por el efecto sistémico de los enzimas pancreáticos

• Si el paciente sobrevive al brote, cura sin secuelas y suele ser asintomático

• El 75% de las pancreatitis son leves pero un 25% pueden ser severas y acompañadas de disfunción orgánica

CAUSAS DE PANCREATITIS AGUDA

• Causas obstructivas.- Coledocolitiasis.- Tumores pancreáticos o ampulares.- Parásitos o cuerpos extraños.- Coledococele.

• Toxinas y fármacos.- Toxinas.- Alcohol etílico.- Alcohol metílico.

- Veneno de escorpión.

- Insecticidas organofosforados.- Fármacos : (siguiente slide)- Causas metabólicas.

- Hipertrigliceridemia.- Hipercalcemia.

• Trauma.- Accidental.- Iatrogénico.› Posoperatorio (abdominal o no).› CPRE.

PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAANTIBIÓTICOS· Tetraciclinas· Metronizadol· Nitrofurantoína· Pentamidina· Sulfonamidas· EritromicinaCITOTÓXICOS· Azatioprina· 6-mercaptopurina· Citarabina· L-asparraginasaDIURÉTICOS· Furosemida· TiacidasANTIVIRALES· Didanosina· Zalcitabina•Otros…

• Hereditaria.• Infecciosa.-Virus: parotiditis, VHA, VHB, Epstein-

Barr, Coxsackie-B.- Bacterias: Mycoplasma, Campylobacter.-Parásitos.• Vascular.-Isquemia-hipoperfusión (poscirugía

cardíaca).- Embolias, arteriosclerosis.- Vasculitis: LES, PAN, HTA maligna.

• Miscelánea.- Úlcera péptica penetrante.- Enfermedad de Crohn duodenal.- Asociada al embarazo.-Fibrosis quística.• Idiopática.

Diagnóstico clínico•Dolor (85-100%)

-Inicio súbito (ingesta o abuso alcohol)epigástrico, irradiado al hipocondrioizquierdo con nauseas y vomitos

•Nauseas y vomitos (54-92%)•Distensión abdominal (paresia intestinal)•Ocasionalmente es indoloroExploración física: Fiebre, taquicardia, taquipnea, derrame pleural, ictericia, hipotensión, shock, equimosi (signos de Cullen y Grey Turner <1%).El abdomen es doloroso, a veces distendido,con disminución de los ruidos hidroaéreos

Equimosis (signos de Cullen y Grey Turner <1%).

Diagnóstico bioquímicoValores de amilasa sérica tres veces o más por encima del límite superior de la normalidad, en un paciente con dolor abdominal, son diagnósticosUna amilasemia normal no descarta pancreatitis agudaLa amilasa se normaliza habitualmente a los 4-7 días del comienzo del dolor Si continúa elevada más de siete días, significa que puede haber una complicación La insuficiencia renal en ausencia de pancreatitis puede aumentar la amilasa sérica hasta 4-6 veces lo normal.La hipertrigliceridemia puede dar valores de amilasa falsamente normales en una pancreatitis aguda ; en estos casos, al diluir el suero, paradójicamente aumenta la amilasa.

Existen otras causas de hiperamilasemia, como son:• Enfermedades pancreáticas. Pancreatitis aguda y crónica y sus complicaciones. Carcinoma de páncreas y traumatismo pancreático• Enfermedades no pancreáticas. Insuficiencia renal, enfermedades de las glándulas salivales, en algunos tumores (pulmón, esófago, mama yovario), macroamilasemia, quemados, cetoacidosis diabética, embarazo,trasplante renal, trauma cerebral o con la utilización de ciertos fármacos como la morfina.

PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA•Otras enfermedades abdominales. Enfermedades biliares, perforación de una úlcera, obstrucción intestinal o infarto, rotura de embarazo ectópico, peritonitis, aneurisma aórtico, hepatopatía crónica y en el posoperatorio de cirugía abdominal. •Otros enzimas útiles son:Lipasa. Más sensible y específica que la amilasa. Se eleva al mismo tiempo, pero persiste durante más días.Tripsina sérica, que se considera más sensible y específica que las anteriores y la elastasaTripsinógeno en orina. Es bastante sensible (96%) y específica (92%).

PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPuede aparecer leucocitosis, hipocalcemia, aumento de la bilirrubina y fosfatasa alcalina e hipertransaminasemia.

Entre las técnicas de imagen:Las radiografías de tórax y abdomen sonútiles para excluir otros procesosLa ecografía abdominal detecta alteracionesde vesícula y vías biliares, determinando si la pancreatitis es de origen biliar, así como la presencia de complicaciones pancreáticasLa TC visualiza mejor el páncreas y el espacio peripancreáticoLa ecografía y la TC permiten el diagnóstico en aquellos casos con enzimas séricas normales o en rango no diagnóstico

GRDO TOMOGRÁFICO NECROSIS %

A. Páncreas normal 0

B. Agrandamiento pancreático 0

C. Inflamación páncreas y/o grasa peripancreática < 30

D. Una colección líquida peripancreática 30 - 50

E. > o = 2 colecciones líquidas o aire retroperitoneal

Índice de Balthazar

TC en la que se observa una pancreatitis aguda:páncreas edematoso y aumentado de tamaño

TC en la que se observan dos pseudoquistes pancreáticos grandes

PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDALa TC dinámica (con contraste intravenoso) aporta datos muy válidos sobre la gravedad y el pronósticoLa presencia de áreas de inflamación que no captan contraste sugiere necrosisLa TC dinámica permite cuantificar la extensión de la necrosis, dato relacionado con la gravedad del cuadroEsta técnica debe realizarse si cumple tres o más criterios de RansonSon indicadores de gravedad de pancreatitis aguda por TC la presencia de necrosis pancreáticay, en menor medida, la presencia de colecciones que se valoran según el índice de Baltazar

PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDALa realización de una TC estaría indicada ante la presencia de un deterioro clínico, en caso de una pancreatitis aguda grave determinadaclínicamente o por score (APACHE II).Cuando hay importante necrosis y la evolución no es buena, la TC permite guiar la punción de las áreas afectadas para obtener muestramicrobiológica.PRONOSTICO:La mortalidad se cifra entre 3 y 12%Factores previos al episodio de pancreatitis que condicionan un mal pronóstico, como la obesidad o la existencia de comorbilidades.

PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAExisten varios índices para valorar el fallo orgánico, como: Marshall y el SOFA (Sequential Organ Failure Asessment) La escala de Ranson y el APACHE II son las más utilizados actualmente

EN EL MOMENTODEL INGRESO

• Edad > 55 años· Leucocitosis > 16.000/mm· Hiperglucemia > 200 mg/dl· LDH > 400 UI/l· GOT > 250 UI/l

A LAS 48 HORAS • ↓ Hto > 10%· Déficit de líquidos > 4 l· Calcio < 8 mg/dl· PO < 60 mmHg· ↑ del BUN > 5 mg/dl· Albúmina < 3,2 g/dl

Criterios de Ranson

PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAEn la escala de Ranson, si el paciente tiene tres o más factores de riesgo, la morbilidad y mortalidad son más altasLas determinaciones de proteína C reactiva, elastasa granulocítica y péptido de activación del tripsinógeno urinario parecen ser marcadores bioquímicos de carácter pronóstico.

PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA• TRATAMIENTO:• En caso de pancreatitis leve: Dieta absoluta: Por 7 a 10 días, NPO, luego se

puede intentar alimentación parenteral, aunque se ha demostrado ser mejor la dieta enteral yeyunal

Sonda nasogástrica en caso de nauseas y vómitos con íleo

Aporte de líquidos endovenosos y analgesiaNo esta indica la antibióticoterapia en ausencia

de infección

PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA• En caso de pancreatitis grave:Debido a complicaciones pulmonares (SRIS): hipoxemia (derrame pleural, atelectasias, infi- ltrados y síndrome de distrés respiratorio del adulto)A nivel vascular: Extravasación de líquido desde el compartimento intravascular hacia el peritoneo (ASCITIS)A nivel metabólico: la hiperglucemia puede precisar insulinoterapia de forma temporal El tromboembolismo pulmonarEn la gran mayoría de estos casos exige el internamiento a unidades de cuidado intensivo

Diagnóstico diferencial

▶Perforación víscera hueca▶Colecistitis aguda▶Isquémia mesentérica▶Embarazo ectópico▶IAM▶Apendicitis▶Diverticulitis

COMPLICACIONESPseudoquistes pancreáticoAbscesos pancreáticosNecrosis pancreáticaHemorragiaRuptura del conducto de Wirsung

Pancreatitis aguda 2013

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