Pancreatitis Aguda

Doriam PereraUNAN- Managua

Definición

Inflamación súbita desarrollada sobre una glándula pancreática previamente sana, que suele seguirse, si el enfermo sobrevive, de una curación sin secuelas.

Epidemiología

200-400 casos por cada 1,000,000 Edad max. prevalencia:

40-60 años

No hay preferencia por raza, rasgos constitucionales, sexo u ocupación laboral.

Etiología

Litiasis biliar + alcoholismo +idiopático

= 85- 95 %

1. Litiasis biliar: 30- 75 %2. Alcohol: 15 %

Etiología Hiperlipemia Colagiopancretografía retrógrada

endoscópica Postoperatorios Alteraciones estructurales duodenales y

biliopancreaticas Hiperparatiroidismo Traumatismos abdominales Fármacos Hereditarios Otros: vasculitis, ifecciones, parásitos,

embarazo

Etiologia infecciosa:

Virus de hepatitis Cocksackie ECHO Candida Rubeola Citomegalovirus Parasitos: Ascaris, schistosoma

mansoni

Etilogia Farmacologica

Comprobados: Azatioprina Clorotiazida Estrógenos Furosemida Sulfamidas Tetraciclinas Pentamidina

Patogenia

Proceso inflamatorio agudo por fallo de mecanismos de protección:1. Síntesis de enzimas inactivos2. Presencia intracelular de proteasas

inhibidoras.3. Secreción de enzimas de espacio

citoplasmáticos

Anatomia patológica

1. Pancreatitis edematosa o intersticial

2. Pancreatitis necrohemorrágica

Cuadro Clínico

Dolor: Aparición precoz y brusco Intensidad creciente Antecedentes: comida o alcohol Localización inicial: epigastrio Irradiación: ambos hipocondrios y

espalda Generalización a todo abdomen

Cuadro Clínico

Adopción de posturas antiálgicas: Flexión de piernas sobre el tronco (85-

100% de los casos). Náuseas y vómitos (54-92%). Distensión abdominal, falta de

emisión de gases y heces (50%). Fiebre (12-27%)

Exploración Física

Aspecto de gravedad Taquicardia Hipotensión Distensión abdominal y ausencia de

ruidos intestinales. Epigastrio doloroso a palpación. Resistencia a palpación de

hipocondrio derecho. Ascitis

Exploración física

Signo de Cullen: coloración azulada periumbilical.

Signo de Turner: coloración azulada en flancos.

Tórax: murmullo vesicular disminuido en las bases.

Pruebas de Laboratorio

Leucocitosis (15,000- 20,000). Aparición de formas jóvenes.

Hematócrito elevado. Hiperglucemia (50%). Frecuente elevación de:

Bilirrubinas (> 4 mg/dl) Fosfatasa alcalina Transaminasas

Hipocalcemia (3-30%)

Pruebas de Laboratorio

LDH muy elevada = mal pronóstico Hipoalbuminemia (< 3g/dl) =

pancretatitis grave (alta mortalidad) Hipertrigliceridemia(15-20%) =

amilasa falsamente normal ECG: alterac. En segmento ST y onda

T similar a isquemia cardíaca RX: ayuda D/C otros Dx: viscera

perforada

Pruebas de Laboratorio

Amilasa: elevación de 2-3 veces su valor

Lipasa: su elevación descarta un origen ginecológico o salival.

Enzimas individuales = 60- 80% Dx Amilasa + Lipasa = 92- 96% Dx

Radiologia

Rx: datos de irritación peritoneal: Asas centinela: por atonía gástrica e

intestinal. Signo de amputación del colón:

distensión del colon transverso. Rx. Calcificaciones en:

Hipocondrio derecho= origen biliar Area pancreática= pancreatitis crónica Zona renal= hiperparatiroidismo

US: Información sobre origen litiásico

Radiología:

Gold Standard: Tomografía computarizada (TC)

TC brinda informacón sobre: Configuración de la gándula y la exsitencia

y progresión de exudados TC Dinámica( iny. de contraste

intravenoso): ↓ contraste= pancreatitis necrohemorrágica

Radiología

Lo anterior ayuda al pronóstico. Gradación de gravedad según

datos de TC:

Clasificación según Baltazar

Grado A: Páncreas normal Grado B: Aumento difuso o focal del tamaño

de la glándula Grado C: Anomalías intrínsicas del páncreas

asociadas a cambios inflamatorios del tejido peripancreático

Grado D: Presencia de colección líquida mal definida

Grado E: Presencia de 2 colecciones líquidas o más. Incluye la presencia de gas en el páncreas o zona adyacente

Diagnóstico Diferencial Ulcera péptica perforada Colecistitis agudas Enf. Vasculares mesentéricas Rotura de:

Quiste de ovario Trompa de falopio Embarazo ectópico

IAM Apendicitis. Obstrucción mecánica intestinal Diverticulitis Porfiria Intoxicación por plomo

Complicaciones

Sistémicas: primeras 2 semanas Locales: más tardías

Complicaciones Sistémicas

1. Shock hipovolémico2. Insuficiencia respiratoria3. Hemorragia digestiva4. Necrosis Tubular Aguda5. Complicaciones hepatobiliares6. Complicaciones cardíacas: ins.

ventricular izq., arrtimias, miocard. alch.

7. Sepsis8. Otras: CID, necrosis de tejido

celular subc., hemorr. o rotura esplénica.

Complicaciones locales:

1. Necrosis pancreática:1. Esteril2. Infectada

2. Pseudoquiste pancreático: Sospechar en pancreatitis que no

mejora en 1 semana. Pocos requieren trat. Qx. Aspirar las de rápido crecimiento

Complicaciones locales

Los abscesos: Mortalidad: 20-60 % Aparece: 2-3 semana Fiebre, malestar abdominal

creciente, taquipnea, taquicardia, intolerancia digestiva y leucocitosis.

Orientación Dx: burbujas de aire retrogástrica en Rx simple de abdomen.

Confirmación Dx: aspiración guiada por US o TC.

Requiere drenaje tx. Precoz.

Complicaciones locales

Ascitis Oclusiones intestinales.

Pronóstico

Mortalidad : global: 13-15% Con complicaciones o

necrohemorrágicas: 50% Pseudoquiste: 15 % Absceso: 40-60% Absceso sin drenaje: 100%

Pronóstico

Pancreatitis edematosas: B (Baltazar)

Pancreatitis necrohemorrágicas: D y E (Baltazar)

Grados C, D y E = complicaciones 25 %

Pronóstico

Riesgo de Mortalidad según Ranson< 3 leve (0.5%)

3-5 Grave (< 50%)

> 6 Muy Grave (62%)

Pronóstico

Clasificación APACHE II

Pronóstico

  Correlación entre puntaje APACHEII y mortalidad:

1) 0-9: 10% 2) 10-14: 15% 3) 15-19: 25% 4) 20- 24: 30%5) 25-29: 48% 6) 30-34:75% 7) >35: >90%

Tratamiento

El la mayoría de los pacientes 85 a 90% la pancreatitis cura 3 a 7 días después de iniciado el tratamiento.

El objetivo del tratamiento es disminuir la secreción pancreática y esencialmente dejar que el páncreas descanse, las medidas convencionales consisten:

1. Analgésicos para el dolor.

2. Líquidos para mantener el volumen intravascular normal.

3. No dar ningún alimento por vía oral.

4. Aspiración nasogástrica para disminuir la secreción de gastrina en el estómago y evitar que el contenido gástrico pase a duodeno (este ultimo es electivo).

Tratamiento

El tratamiento antibiótico se emplea para la infección secundaria del tejido pancreático como necrosis, flemon, pseudoquiste, o por la obstrucción secundaria de las vías biliares donde el tratamiento antibiótico es importante para disminuir la mortalidad, una indicación absoluta de antibiótico es la presencia de 3 criterios de Ramson positivos.

Con frecuencia la dieta en los pacientes con pancreatitis se inicia al tercero a sexto día y una dieta regular al séptimo día después de iniciado el tratamiento.

La utilización de la nutrición parenteral es útil en los pacientes con pancreatitis prolongada dado que los pacientes son incapaces de comer normalmente.

Tratamiento

Se debe continuar el tratamiento no operatorio en una unidad de cuidado intensivo, a menos que se presente indicación para intervención quirúrgica urgente.

Las indicaciones para intervención quirúrgica urgente son las siguientes:

Diagnóstico incierto: necesidad de excluir la presencia de otra catástrofe abdominal susceptible de tratamiento quirúrgico.

Deterioro clínico continuado (falla multisistémica progresiva) a pesar de buen manejo médico.

  Demostración de complicaciones especiales en el paciente con deterioro progresivo.

Tratamiento

En pacientes con pancreatitis fulminante se debe tratar con una combinación de medios radiológicos y quirúrgicos laparotomía y drenaje y extirpación de tejido necrótico si el tratamiento convencional no interrumpe el deterioro del paciente.

  Si hay hallazgos confirmatorios de pancreatitis biliar aguda, se procede con la esfinterotomía endoscópica y la extracción de cálculos retenidos en el colédoco.