Patologia pancreas

PANCREAS

PATOLOGIA

ASESOR DE MATERIA:

DRA. WENDOLYN FLORES SOTO

PRESENTA:

CAÑEDO TORRES ALIXY

LUIS GARCIA MIGUEL ANGEL

MORIEL CASTAÑEDA ALEXANDRA

SANCHEZ MORENO JUAN CARLOS

ENSENADA, BAJA CALIFORNIA A 27 DE MARZO DE 2014

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJA CALIFORNIA

Páncreas

Órgano Retroperitoneal

20 cm de Longitud

De 85 a 90g

Conducto de Wirsung

Conducto de Santorini

SANCHEZ MORENO JUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN

Páncreas

Exocrino

Enzimas Digestivas

Endocrino

Islotes de Langerhans

Páncreas exocrino

Segrega sus productos como pro enzimas

-Tripsinogeno

-Quimostripsinogeno

-Proelastasas

-Fosfolipasas

-Procarboxipeptidasa

-Calicrinogeno

Diferentes Mecanismos

Proenzimas Inactivas

Tripsinogeno

Inhibidores de tripsina

Células acinares resistentes

MALFORMACIONES CONGENITAS

CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN

Agenesia

Inexistencia Incompatible con la vida PDX1

Gen pancreático y

duodenal

Páncreas Dividido

Incidencia del 3 al 10%.

Fallo en la fusión de los sistemas de conductos fetales correspondientes a los esbozos pancreáticos dorsal y ventral

Páncreas Anular

Anillo de tejido pancreático normal

Rodea por completo la segunda porción del duodeno.

Páncreas Ectópico

Tejido pancreático que ocupa una situación aberrante

Estomago y duodeno,

Situados en la submucosa

Compuestos por acinos pancreáticos

Genera dolor por una inflamación circunscrita

Hemorragia de la mucosa.

PANCREATITIS

Pancreatitis

Inflamación del páncreas asociada

a una lesión del parénquima

exocrino.

AgudaCrónica

Estadísticas

Incidencia anual: 10 a 20 casos por cada 100.000

Alcoholismo y vías biliares 80%

Cálculos biliares están presentes en el 35-60%

El 5% de los pacientes con desarrollan pancreatitis

PANCREATITIS AGUDA

Estadísticas

65% EE.UU

20% SUECIA

5% sur de FRANCIA y REINO UNIDO

1:3 por trastornos de vías biliares

6:1 por alcoholismo

PANCREATITIS AGUDA

EtiologíaPANCREATITIS AGUDA

Patogenia

PANCREATITIS AGUDA

Activación adecuada de

Tripsina

Profosfolipasa Proelastasa Precalicreina

Degradan Adipocitos

Dañan fibras elásticas de vasos

sanguíneos

Cininas, sistemas de coagulación y

complemento

Patogenia

Signos y Síntomas

Dolor abdominal

Nauseas

Vomito

Hipocalcemia

PANCREATITIS AGUDA

Diagnostico y Tratamiento

Concentraciones plasmáticas altas

Amilasa las primeras 24 horas

Lipasa las primeras 72 horas

Restricción total de ingesta

PANCREATITIS AGUDA

Epidemiologia

PANCREATITIS CRONICA

Prevalencia entre el 0,04 y el

Consumo excesivo de

alcohol

Hombres de

mediana edad

Etiología

inflamación del páncreas con destrucción irreversible del parénquima exocrino, fibrosis y,

en las ultimas etapas, desaparición del parénquima endocrino.

Etiología

CAUSAS

Obstrucción Pancreatitis tropical

Pancreatitis hereditaria

Mutación en el gen

Patogenia

Pancreatitis aguda

Fibrosis perilobulillar, distorsión de los conductos y alteración de las secreciones pancreáticas.

Desaparición del parénquima pancreático con fibrosis.

Patogenia

1. Obstrucción ductal por concreciones.

2. Efectos tóxicos.

3. Agresión oxidativa.

Patogenia

Morfología

Fibrosis parenquimatosa

Reducción en numero y dimensiones de los alcinos

Islotes de Langerhans

Dilatación variable de los conductos pancreáticos

Morfología

Síntomas

Dolor abdominal de intensidad moderada

Dolor suave o un dolor persistente en el abdomen y en la espalda.

Ictericia

Diagnóstico

Tomografía computarizada.

Ecografía.

Amilasa en suero.

Grasa fecal.

QUISTES NO NEOPLASICOS

QUISTES NO NEOPLÁSICOS

MORIEL CASTAÑEDA ALEXANDRA, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN

Quistes

Seudoquistes no

neoplásicoscongénitos neoplásicos

QUISTES CONGÉNITOS

Se relacionan con un desarrollo anómalo de los conductos pancreáticos

Uniloculares

Pared delgada

Microscópicos- 5cm de

diámetro

Epitelio cubito brillante,uniform

Presión intraquística

elevada

Por capa de células planas

Rodeados por cápsula fibrosa

Llenos de liquido seroso

QUISTES CONGÉNITOS

Pueden ser esporádicos

Poliquistosis renal

Enfermedad de Von

Hippel-Lindau

SEUDOQUISTES

Acumulación de material

necrótico-hemorrágico

Cargado de enzimas

pancreáticas

SEUDOQUISTES

Corresponden al 75% de los quistes del páncreas.

Muchos se resuelven espontáneamente o crecer hasta perforar las estructuras.

Pancreatitis aguda

Pancreatitis alcohólica

crónica

Traumatismo

NEOPLASIAS

Consistencia quística o maciza

Algunos son benignos y otros son canceres con mayor índice de

mortalidad

NEOPLASIAS QUÍSTICAS

5- 15% quistes pancreáticos son neoplasias

Constituyen -5% de todas la neoplasias pancreáticas

CISTOADENOMAS SEROSOS

Neoplasias quísticas benignas

25% de todas las neoplasias quísticas

Su presencia es del doble en mujeres que en los hombres

Aparece en la septima decada

Compuestas por células cubicas cargadas de glucógeno, alrededor de pequeños quistes (1-3mm).

CISTOADENOMAS SEROSOS

Síntomas como dolor abdominal

Masas abdominales palpables

Resección quirúrgica

NEOPLASIAS QUÍSTICAS MUCINOSAS

95% afectan a mujeres

Suelen formarse en el cuerpo o en

la cola del páncreas

NEOPLASIAS QUÍSTICAS MUCINOSAS

Masas indoloras de

lento crecimiento

Llenas de mucina espesa

y pegajosa

Revestido por un epitelio cilíndrico

Extirpacion quirurgica

NEOPLASIAS MUCINOSAS PAPILARES INTRADUCTALES(NMPI)

Intraductales producto de mucina

Mas frecuentes en hombres

Afecta la cabeza del páncreas

Un 10-20% son multifocales

Carecen del estroma ‘ovárico’

NEOPLASIA SÓLIDA SEUDOPAPILAR

Mujeres jóvenes

Grandes masas bien delimitadas

Tienen componentes macizos y quísticos

Con residuos hemorrágicos

Producen molestias abdominales por su gran tamaño

Resección quirúrgica

CARCINOMA DE PÁNCREAS

Cuarta causa de muerte por cáncer

Tasa de mortalidad alta

La supervivencia al cabo de 5 años es inferior al 5%.

Luis Garcia Miguel Angel. Patologia Estructural y Funcional. Robbins y Cotran

Precursores del cáncer de páncreas

Neoplasias intraepiteliales pancreáticas

La distribución de las NIPan en el interior del páncreas es análoga a la del cáncer invasor.

Las NIPan muchas veces ocupan en el parénquima pancreático un lugar adyacente a los carcinomas infiltrantes.

En casos clínicos sueltos se han comprobado personas con NIPan que más adelante contrajeron un cáncer invasor de páncreas.

Carcinogenia molecular

KRAS . oncogén alterado más a menudo.

Su activación se produce por una mutación puntual en el 80-90% de los casos.

Afecta la actividad intrínseca de la guanosina-trifosfatasa en la proteína K-ras.

Ras. Activación de los factores de transcripción Fos y Jun.

CDKN2A (p16)

Inactivado en el 95% de los casos.

La proteína p16 cumple una función decisiva en la regulación del ciclo celular

La inactivación de p16 anula un punto de control.

SMAD4 .

Inactivado en el 55% de los cánceres de páncreas.

Codifica una proteína que interviene en la transducción de señales por parte de la familia TGF-β de receptores presentes en la superficie celular.

SMDA4 rara vez se encuentra inactivado en otros tipos de cáncer.

La inactivación del gen supresor de tumores p53 se observa en el 50-70% de los cánceres de páncreas

Proteína nuclear de unión al ADN que actúa como un punto de control sobre el ciclo celular

Inductor de apoptosis y del envejecimiento celular

Modelo de evolucion de NIPan

Epidemiología, etiología y patogenia

80% de los casos se dan entre los 60 y los 80 años.

Más frecuente en la raza negra y personas de ascendencia judía.

Factor ambiental consumo de cigarro

Dieta abundante en grasas

La pancreatitis crónica y la diabetes mellitus

Las mutaciones de BRCA2 explican el 10% de los casos de cáncer pancreático entre los judíos.

Los pacientes con estas mutaciones no siempre refieren antecedentes familiares de cáncer de mama o de ovario.

Las mutaciones de CDKN2A en el cáncer de páncreas casi siempre se describen en personas pertenecientes a familias propensas al melanoma.

Se publicó una mutación en el gen PALLD, que codifica la proteína de la matriz extracelular paladina, en una familia con una elevada incidencia de cáncer de páncreas.

Morfologia

60% de los cánceres del páncreas se originan en la cabeza de la glándula

15% en el cuerpo

5% en la cola

20%, la neoplasia afecta de forma difusa todo el órgano.

Los carcinomas de páncreas suelen ser masas duras, estrelladas, de color gris blanquecino y mal delimitadas

La mayoría de los carcinomas son adenocarcinomas ductales, forman glándulas y segregar mucina.

Dos rasgos son característicos del cáncer de páncreas: 1.Tiene un gran carácter infiltrante

2.Induce una intensa reacción no neoplásica del huésped

Carcinomas de la cabeza del páncreas obstruyen la porción distal del conducto colédoco.

Carcinomas del cuerpo y de la cola del páncreas no afectan a las vías biliares, permaneciendo asintomáticos durante cierto tiempo.

Microoscopicamente no existen diferencias entre los carcinomas de la cabeza del páncreas y los del cuerpo y la cola.

Una fibrosis densa del estroma acompaña al cáncer infiltrante y existe una propensión hacia la invasión perineural

Ocupación de los vasos grandes y los linfáticos

Las glándulas malignas están mal configuradas y suelen hallarse revestidas por unas células epiteliales polimorfas cúbicas o cilíndricas.

Características clínicas

Los carcinomas de páncreas permanecen asintomáticos hasta que infiltran las estructuras adyacentes.

El dolor suele ser el primer dato.

ictericia obstructiva.

El adelgazamiento, la anorexia y el malestar y la astenia generalizadas.

signo de Trousseau.

Patologia pancreas

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