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Patología Sistema Digestivo
Glándulas
Juliana ZapataM.V , UdeA.
Hígado
• Glándula más extensa del organismo
• Extensión del Intestino – Embriológicamente se deriva del endodermo de donde también se deriva el epitelio intestinal
Unidad Funcional - Lobulillo Hepático
Funciones
• Formación y secreción de bilis• Formación y almacenamiento de glucógeno• Desaminaciós de AAs y formación de úrea• Síntesis de A. grasos• Oxidación y fosforilación de grasas• Almacenamiento de vit y minerales• Destoxificación de purinas, porfirinas y amoníaco• Destrucción de eritrocitos viejos y defectuosos• Síntesis de proteínas plasmáticas• Destrucción de esteroides• Formación de protrombina y factores de la coagulación• Dextoxificación de pigmentos vegetales.
Circulación Hepática
Doble circulación
70-75% Sistema Portal
25% Arteria Hepática
Anomalías del desarrollo
Conducto venoso persistente.
En el feto- Conducto venoso que conecta la vena porta y las venas umbilicales con la vena cava posterior.
Evita el paso de la sangre de la placenta a través del hígado.
Hipoplasia e isquemia
Malformaciones
• Ausencia o hipoplasia
• Surcos anormales
• Yemas accesorias
• Quistes congénitos.
Melanosis
Cápsula y parénquima
Becerros y cerdos
Trastornos Circulatorios
Congestión:
ICD –. Dificultad del vaciado de sangre desde el ventrículo con estancamiento sanguíneo en la aurícula y en la vena cava.
Dilatación sanguínea venosa y de las visceras abdominales. Casos agudos – Aumento de tamaño.Crónicos – Lipidosis zona central – Hígado de nuez moscada.
Consecuencia a largo plazo es la fibrosis difusa.
ICC
Telangiectasia
Macro: zonas deprimidas, irregulares de color rojo oscuro.
Frecuentes en el bovino
Micro: Dilatación de sinusoides hepáticos que contienen sangre.
TRASTORNOS MECÁNICOS
• Desplazamiento
• Torsión
• Ruptura
Trastornos Degenerativos y Necrosis
Degeneración hidrópica
Cambios microscópicos en las células, el citoplasma adquiere un aspecto turbio
Lesión poco específica - Hipoxia e intoxicaciones.
Esteatosis hepatocelular
Cambio graso, hígado graso, lipidosis.Excesivo depósito de grasa en los hepatocitos
• Intoxicaciones: Daño celular con alteración de la respiración celular y ↓ metabolismo de AG
• Dieta: ↑grasas o CHOs, emaciación, Diabetes o cetosis. Excesiva movilización de AG que exceden capacidad metabólica
• Hipoxia: Interferencia con la oxidación de ácidos grasos• Hepatotoxinas y Fármaco tóxicos: Interfieren con la sintesis de
proteínas• Hiperadrenocorticismo y diabetes: ↑ Esterificación de AG a
triglicéridos por aumento en los niveles de glucosa e insulina.
T
NECROSIS Y APOPTOSIS
Predisposición por localización y actividad metabólica.
Se clasifica según extensión y distribución
NECROSIS
Focal o
Multifocal
Periportal
Centrolobulillar
Mediozonal
Masiva
Confluente
Virales:Hepatitis canina
RIBBacteriana:Salmonella
Mycobacterium
Tóxicos:Plantas
Micotóxinas
Hipoxia
Aflatoxicosis Def vit E y selenio
Clostridium
Como consecuenciase produce Fibrosis eHiperplasia nodular ydifusa
Cirrosis
Fibrosis:Cuando el agente tóxico persiste por tiempo prolongado o el daño es repetitivo.
Reacción de reparación con sustitución del parenquima. El hígado se torna duro, rugoso.
Perdida de la arquitectura, anisocitosis, degeneración hidropica, grasa, necrosis, aumento del tejido conectivo, retención del pigmento biliar
INSUFICIENCIA HEPÁTICA
• Hipertensión portal – Compresión vascular: Ascitis
• Obstrucción biliar intrahepática: Ictericia
• Falta de sintesis de proteína: Hipoproteinemia
• Alteración en el metabolismo de los pigmentosvegetales fotodinámicos: Fotosensibilización
• ↓ de la formación de fibrinógeno, tromboplastina y vitK: Trastornos de coagulación
• ↓ falta de destoxificación de compuestosnitrogenados: Encefalopatia Hepática
FALLA HEPÁTICA
• Hepatomegalia
• Ictericia
• Encefalopatia.
• Fotosensibilización
PROCESOS INFLAMATORIOS
• Hepatitis: define el proceso inflamatorio general
• Colangiohepatitis: espacios portales, hepatocitos y conductos biliares
• Colangitis: conductos biliares
• Colecistitis: vesícula biliar.
HEPATITIS
Virales TóxicasParasitariasBacterianas
Necrosis centrolobulillar
Cuerpos de Inclusión
HematógenaExtensión de
procesos desde el peritoneo y
conductos biliares
Ciclo biológico
HEPATITIS INFECCIOSA CANINA
Adenovirus tipo I
Tropismo por Hepatocitos, células endoteliales y epitelio renalAfecta por lo general perros jóvenes.SubclínicaAguda, Muerte súbita
Cuerpos de inclusión intranucleares en hepatocitos.Ictericia, edema corneal, ascitis, dolor abdominal, apatía, anorexia, vomito, linfadenitis.
HEPATITIS POR HERPESVIRUS
Rinotraquitis infecciosa BovinaRinoneumonitis equinaHerpesvirus caninoHepatitis sérica equina
SubclínicasHembras gestantes, abortos, y cambios hepáticos en fetos y recién nacidos.
Cuerpos de inclusión intranucleares.
ABSCESOS HEPÁTICOS
Bovinos y equinos
Extensión Hematógena
Onfaloflebitis
Acidosis y rumenitis
Arcanobacteriumpyogenes, Streptococcus, Staphylococcus, Fusobacterium necrophorum
NECROBACILOSIS
Fusobacterium necrophorum
Lesión necrótica y abscedativa
Necrosis coagulativa que se rodea por tejido fibroso.
Salmonelosis
El hígado y la vesícula biliar son reservorios de varias especies de salmonella, llega del intestino vía porta.
Zonas de necrosis coagulativa con reacción granulomatosa – Nódulos paratifoideos
Portadores crónicos
Leptospirosis
IRC, Abortos en bovinos y cerdos y hepatitis en perros
Ictericia, hemorragias hepáticas y ascitis
Hepatitis clostridianas
Clostridium haemolyticum y Clostridium novyi
Hemoglobinuria bacilar
Tuberculosis
HEPATITIS PARASITARIAS
Algunos vermes atraviesan el intestino durante su ciclo de vida, llegan al higado, lo perforan y continúan su migración a otras visceras.El daño es mecánico, hacen tuneles sinuosos, que contienen sangre, restos celulares, eosinófilos y con el tiempo fibrosis.
• Ascaris suum• Cisticercus cellulosae• Strongylus• Toxoplasma• Coccidiosis• Fasciola
Ascaris suum
Fasciolasis
NEOPLASIAS
Adenoma hepatocelular o hepatoma
Carcinoma hepatocelular
Adenoma colangiocelular
Carcinoma colangiocelular
Secundarias.
VESÍCULA BILIAR
• COLECISTITIS
COLELITIASIS
TIPOS:
• Colesterol: grande, blando, liviano
• Pigmentario: negros, friables, pequeños
• Sales de calcio: carbonatos y fosfatos. Pálidos, pesados.
COLELITIASIS
NEOPLASIA
• ADENOMAS Y ADENOCARCINOMAS
PÁNCREAS
Función endocrina y exocrina
Exocrina: Amilasa y lipasa – CHOs y grasas.
Tripsina y quimiotripsina – Prot
Secretadas como proenzimas para proteger el tejido glandular de la acción proteolítica.
HIPOPLASIA PANCREÁTICA
El desarrollo incompleto de este órgano se ha reportado en bovinos y caninos.
Síndrome de mala absorción
Se manifiesta hasta el año de edad con emaciación grave y diarrea con esteatorrea
Macro: Escaso tejido pancreático
Micro: Se observan algunos acinos alrededor de los conductos
Necrosis Pancreática
En el perroPancreatitis AgudaSe activan las enzimas pancreáticas destruyendo el tejido acinar y circundantePredisposición por la dieta, traumas abdominales y manipulación quirúrgica del páncreas.Dolor abdominal intenso, colapso y muerte
Consecuencia fibrosis, con atrofia e insuficiencia pancreática
Pancreatitis Intersticial Crónica
Los agentes causales ingresan por extensión de infecciones abdominales – peritonitis, vía sanguínea o por los conductos pancreáticos, parásitos intestinales.
Toxocara canis, Ascaris suum, strongylus vulgaris
Fibrosis Pancreática y atrofia.
Neoplasias
• Hiperplasia
• Adenoma
• Adenocarcinoma
• Insulinoma
Gracias…
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