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Perdida auditiva
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Perdida auditiva de origen neurosensorial
La perdida auditiva de origen neurosensorial o hipoacusia neurosensorial es el
resultado de una alteración en el oído interno, que se produce cuando las células
ciliadas de la cóclea están ausentes o dañadas, estas células ciliadas son las
responsables de producir las señales eléctricas precisas que el cerebro necesitará
para interpretar el sonido y una vez dañadas no se pueden reparar o sustituir.
Todas las personas pierden estas diminutas células de la cóclea durante su vida y
gradualmente su audición es menos aguda. Esto se denomina presbiacusia. Sin
embargo más allá del proceso de envejecimiento, la pérdida auditiva
neurosensorial puede ser causada por exposición a sonidos fuertes, heridas a la
cabeza, genética, enfermedades, tumores y algunos medicamentos potentes.
Cuando estas células ciliadas están ausentes es el resultado es una perdida
auditiva, cuando solo están ausentes o dañadas algunas células ciliadas la
hipoacusia se clasificara de leve a moderada. En estos casos un implante de oído
medio que haga vibrar las estructuras móviles del oído interno o un audífono
convencional pueden ser una solución viable. Algunas personas tienen una
perdida auditiva solo en las altas frecuencias, también conocida como hipoacusia
parcial, en estos casos únicamente se encuentran dañadas las células ciliadas
localizadas en la base de la cóclea. En la parte mas interna de la cóclea (el ápex)
las células ciliadas responsables del procesamiento de los tonos graves están
intactas. La combinación de la estimulación eléctrica y acústica o EAS a sido
desarrollada específicamente para estas personas, ya que maximiza la utilización
de su audición natural residual. Cuando las células ciliadas de la cóclea están
completamente ausentes o dañadas la persona sufre una hipoacusia de severa a
profunda. Para muchas personas en estas condiciones un implante coclear puede
ser la mejor solución
Fisiopatología
Para para poder entender mejor la problemática de la hipoacusia neurosensorial
debemos entender primero como funcionan las que son partes afectadas por esta
patología.
Primeramente el órgano con el que oímos es el cerebro. Para que el sonido llegue
al cerebro en forma de señal nerviosa es necesario que en la cóclea se conviertan
las señales acústicas (energía mecánica) en impulsos eléctricos capaces de ser
interpretados por el SNC.
También en la cóclea se discriminan los distintos sonidos según su frecuencia, se
codifican los estímulos en el tiempo según su cadencia y se filtran para una mejor
comprensión.
En la función coclear se distinguen:
- un primer período en el que lo fundamental es la mecánica coclear originada por
los movimientos de los líquidos y las membranas;
- un segundo período de micromecánica coclear en el que ocurren
desplazamientos del órgano de Corti con respecto a la membrana tectoria;
- un tercer período en el que se produce la transducción o transformación de la
energía mecánica en energía bioeléctrica.
Por ultimo la cadena osicular se finaliza en la ventana oval mediante la platina del
estribo, ésta transmite las vibraciones sonoras de la cadena a los líquidos del oído
interno mediante micromovimientos de pistón hacia dentro y afuera en la ventana
oval que originan a su vez un movimiento vibratorio u onda de presión líquida que
se propaga por la perilinfa de la rampa vestibular.
Se debe mencionar que existen otros dos tipos de hipoacusias:
1) La hipoacusia de transmisión o conductiva: en la que la zona alterada es la
encargada de la transmisión de la onda sonora. La causa se sitúa en el oído
externo o medio, también las producidas por lesión de la trompa de Eustaquio, que
es un conducto que une el oído medio con la rinofaringe. Hay una deficiencia de la
transformación de energía en forma de ondas sonoras a ondas hidráulicas en el
oído interno por lesiones localizadas en el oído externo y/o en el oído medio.
2) La hipoacusia mixta: Pérdida auditiva cuya naturaleza es parcialmente
neurosensorial y parcialmente conductiva.
Además están se clasifican también en grados los cuales son:
Hipoacusia leve: (umbrales entre los 20 y 40 dB)* La persona que la
padece puede mantener una conversación frente a frente con una
persona o un grupo pequeño en un ambiente tranquilo aunque presenta
dificultades para escuchar en reuniones, en ambientes ruidosos y a
distancia.
Hipoacusia moderada: (umbrales entre 40 y 70 dB)* Existen dificultades
de audición frente a frente aunque el ambiente sea tranquilo.
Hipoacusia severa: (umbrales entre 70 y 90 dB)* No percibe la voz,
salvo que ésta sea fuerte.
Hipoacusia profunda: (umbrales que superan los 90 dB)* No percibe la
voz aunque esta sea fuerte.
Anacusia o cofosis: Pérdida total de la audición.
La hipoacusia neurosensorial (HNS) es un trastorno muy común, con un amplio
espectro que va desde un indetectable grado de discapacidad, hasta una profunda
alteración en la integración social en el caso de las hipoacusias profundas
(cofosis). Aproximadamente 1 de cada 1.000 recién nacidos tiene una hipoacusia
severa. La prevalencia aumenta con la edad, de modo que el 5% de los mayores
de 45 años tiene hipoacusia, y más del 60% de los mayores de 70 años tiene
serios problemas auditivos. El hecho de que tenga una aparición insidiosa y esté
con frecuencia acompañada de sutiles estrategias compensatorias, hace que su
detección se vea retrasada en muchas ocasiones, tanto por el médico como por el
paciente. El órgano auditivo es un sistema complejo que para su correcto
funcionamiento depende de la integridad de varios mecanismos. Una audición
normal depende de la integridad macroscópica del oído externo y medio (cuyo
fallo provoca hipoacusia transmisiva o de conducción), pero, sobre todo, de la
integridad microscópica y celular (cuyo deterioro causa HNS o perceptiva) del ór-
gano de Corti o cóclea (causando HNS de tipo coclear), y de la adecuada función
del sistema nervioso central, tanto del VIII par craneal como de las vías acústicas
(provocando HNS retrococlear o neuropatía) y en las de la corteza cerebral
(generando HNS por corticopatía). El objetivo de este artículo es proporcionar una
descripción de la evaluación clínica, el diagnóstico diferencial, la historia natural, la
patogénesis y el tratamiento de las formas más frecuentes de HNS en los adultos
y ancianos.
Los síntomas pueden abarcar:
Ciertos sonidos parecen demasiado fuertes
Dificultad para seguir conversaciones cuando dos o más personas están
hablando
Dificultad para escuchar en áreas ruidosas
Mayor facilidad para oír las voces de hombres que las voces de mujeres
Dificultad para diferenciar sonidos chillones (como "s" o "th") entre si
Las voces de otras personas suenan como murmullos o mal articuladas
Problemas para oír cuando hay un ruido de fondo
Otros síntomas abarcan:
Sensación de estar perdiendo el equilibrio o mareado (más común con
la enfermedad de Meniere y los neuromas acústicos)
Sonido de campaneo o zumbido en los oídos (tinnitus)
Patologías a causa de la perdida auditiva neurosensorial:
Enfermedad de Menière
Es una hidropesía endolinfática recurrencial, de causa desconocida y
generalmente unilateral, que se presenta en adultos, con igual frecuencia en
hombres que en mujeres. Se postula que su causa puede ser una lesión a nivel
del endotelio del saco endolinfático, encargado de reabsorber la endolinfa
producida en la estría vascular. La microscopía electrónica confirma dichas
alteraciones del endotelio en los pacientes con enfermedad de Menière.
Síntomas: Se trata de una gran crisis de vértigo de horas de duración, a veces
hasta dos días, con náuseas, vómitos, signos neurovegetativos intensos,
imposibilidad de deambular, etc.; precedidos por varios días de sensación de tener
el oído enfermo abombado, hipoacusia y tinnitus que van "in crescendo" al
acercarse la crisis, algiacusia y diploacusia.
Todos estos síntomas son producidos por las alteraciones físicas secundarias a la
sobredistensión de las membranas del laberinto membranoso, repletas de
endolinfa. En el momento de romperse la membrana de Reissner por distensión,
se mezcla endolinfa y perilinfa acumulándose las concentraciones de electrolitos
necesarias para la homeostasis del oído interno. Esto equivale a "cortar la
energía" para la función del oído interno con la consiguiente mayor sordera, casi
total, mayor tinnitus e inicio de la gran crisis de vértigo por asimetría en la llegada
de impulsos nerviosos vestibulares al sistema nervioso central. Estas crisis
pueden repetirse o ceder.
Neuronitis vestibular
Se trata de un cuadro descrito por Dix y Hallpike en 1952, en que una supuesta
inflamación viral a nivel del ganglio de Scarpa de un nervio vestibular, provoca una
crisis de vértigo repetida con intervalos libres de síntomas y en que no hay
presencia de hipoacusia ni tinnitus. El examen de VIII par presenta como única
alteración una paresia vestibular unilateral, en la prueba calórica, y la
sintomatología cede en un plazo de 2 meses hasta 2 años.
Vértigo postural paroxístico benigno (VPPB)
Son crisis cortas pero bastante intensas de vértigo desencadenado por cambios
de posición cefálicos. Se caracterizan por ser agotables, es decir, al repetir el
cambio de posición no siguen presentándose. Además generan un nistagmo
posicional, fácilmente observable, con características de lesión periférica
(intratemporal), tales como: período de latencia, nistagmo paroxístico, agotable y
transitorio.
Parálisis vestibular súbita
Es la causa de la crisis de vértigo más intensa, con profusos signos
neurovegetativos asociados e invalidez transitoria. Puede o no estar asociada a
paresia o parálisis coclear ipsilateral.
Presenta imposibilidad de deambular por lateropulsiones hacia el lado del oído
paralítico, Romberg positivo, marcha imposible, tanto con ojos abiertos como
cerrados, nistagmo espontáneo unidireccional cuya fase rápida bate hacia el oído
sano durante 3-4 semanas, después ocurre la compensación.
Neurinoma del acústico
Es un tumor benigno de tipo Schwanoma, de las vainas de los nervios vestibulares
inicialmente, que generalmente nace en el interior del conducto auditivo interno,
pero también puede ser intralaberíntico, o del ángulo pontocerebeloso, pero estas
últimas localizaciones son raras como punto de partida. Se ve más en adultos que
en niños y su crecimiento es lento en general. El primer nervio que acusa la
compresión es el coclear, entonces el tinnitus unilateral es el primer síntoma, con
hipoacusia unilateral leve, neurosensorial y en un 70% de los casos de perfil
descendente en el audiograma, Tone decay positivo y discriminación alterada.
Como habitualmente el crecimiento es lento, comprime y destruye muy
paulatinamente los axones del VIII par y por lo tanto suele dar inestabilidad en la
marcha, más frecuente que crisis de vértigo. En el examen de VIII par aparte de la
manifestación audiométrica, puede haber alteración del equilibrio, a veces,
nistagmo espontáneo y alteración de la respuesta calórica en el oído afectado, en
forma de una paresia vestibular.
Hasta aquí es el período o etapa otológica del neurinoma; si éste crece e invade el
ángulo pontocerebeloso, comprime al VI y VII pares craneanos ipsilaterales y
después al troncoencéfalo y hemisferio cerebeloso, agregando déficit neurológico
de múltiples nervios craneanos y signos cerebelosos.
Lúes laberíntica
Cuadro que es parte de la etapa terciaria de la sífilis, y que hoy día rara vez se ve,
aunque diez a quince años atrás aún era frecuente. Se caracteriza por la
formación de gomas en el interior del oído interno y por el acúmulo de células
inflamatorias en las vainas neurales del VIII nervio craneano y sus filetes nerviosos
menores. Generalmente comprometía a ambos oídos. Su evolución era progresiva
y absolutamente desordenada, llevando generalmente a la sordera profunda y
vértigos persistentes.
Evaluación clínica y diagnostico
Realizar una buena historia clínica y una exploración clínica es esencial para llegar
a un correcto diagnóstico de una hipoacusia. La exploración clínica se debe
comenzar con una visualización y palpación del pabellón auricular y de la región
periauricular. Se debe realizar una otoscopia para examinar el conducto auditivo
externo en busca de tapones de cera, de cuerpos extraños, etc. También se debe
examinar el color y la integridad de la membrana timpánica.
El diagnóstico de la hipoacusia lo llevará a cabo el médico Otorrinolaringólogo,
mediante una detallada historia clínica o Amannesis, para lo cual hará al paciente
una batería de preguntas que le ayuden a determinar la posible causa de esta
perdida de audición.
Algunas de las preguntas pueden ser:
Sobre la distribución de la hipoacusia
o ¿Es bilateral, es decir afecta a ambos oídos?
o ¿Es unilateral, es decir afecta solamente a un oído?
Sobre la calidad de la pérdida auditiva
o ¿La pérdida de la audición es leve o severa?
o ¿Ha perdido toda la capacidad para escuchar cualquier sonido?
o ¿Se presenta disminución de la agudeza auditiva?
o ¿Se presenta disminución de la capacidad para entender el
lenguaje hablado?
o ¿Se presenta disminución de la capacidad para localizar la fuente
de un sonido?
o ¿Tiene que pedir a las personas que le repitan lo que le han
dicho?
o ¿La gente se queja de que usted tiene el volumen de su televisor
demasiado alto?
o Tiene problemas para escuchar las conversaciones telefónicas?
o ¿Tiene problemas para seguir las conversaciones cuando dos o
más personas hablan al mismo tiempo?
Sobre el tiempo de aparición de la hipoacusia:
o ¿Desde cuándo se ha presentado la pérdida de la audición?
o ¿Ocurrió antes de los 30 años de edad?
Otros síntomas que acompañan a la hipoacusia:
o ¿Presenta simultáneamente acúfenos o tinnitus?
o ¿Presenta dolor de oído?
o ¿Qué otros síntomas están presentes?
La historia clínica se completará con un examen físico que incluye una evaluación
detallada de los oídos, por el médico especialista.
Además este estudio se complementará con la realización de una serie de
pruebas de diagnóstico audiológicas, como pueden ser:
1. Audiometría tonal.
2. Timpanometría.
3. Impedanciometría, etc.
Causas
Pueden ocurrir a cualquier edad y por diferentes razones. No obstante, la causa
general y más común de pérdida auditiva es la edad y la sobreexposición a fuertes
ruidos.
Dependiendo de la edad las causas también pueden ser:
1. Del embarazo o gestación:
Virus en la madre (rubéola, gripe, etc.)
Irradiaciones
Drogas ototóxicas (aminoglicósidos y otras)
Agentes grupo TORCH
Sífilis congénita
2. Del período perinatal:
Hipoxias perinatales:
Bajo peso
Ventilación mecánica prolongada
Circular de cordón
DPPNI
Cordón procidente
Inercia uterina
Placenta previa
Hemorragias maternas de cualquier causa
Expulsivo prolongado
Hiperbilirrubinemia
Meningitis virales o bacterianas
Anomalías craneofaciales
Malformaciones congénitas del oído interno.
3. De la infancia:
Virales:
Parotiditis
Influenza
Sarampión
Etc.
Bacterianas:
Otitis
Mastoiditis
Laberintitis
Meningitis
Síndromes asociados:
Jervell-Lange-Nielsen (Hipoacusia y alteración sistema éxito-
conductor del miocardio)
Klippel-Feil (Hipoacusia y fusión de vértebras cervicales)
Alport (Hipoacusia y nefritis intersticial)
Pendred (Hipoacusia y bocio eutiroídeo)
4. Del adulto:
TEC
Fractura transversal de peñasco
Fractura longitudinal de peñasco
Concusión
Trauma acústico:
Agudo
Crónico
Paresia coclear súbita:
Viral
Bacteriana
Vascular
Ototóxicas
Traumáticas
Enfermedad de Menière
Neurinoma del acústico:
Intralaberíntico
Intracanalicular
De ángulo pontocerebeloso
Neurofibromatosis de von Recklinghausen
Neurofibromatosis central
Presbiacusia
Fístula perilinfática
Otoesclerosis coclear
Compresión neural extrínseca:
Tuberculoma
Metástasis
Aneurismas
Meningiomas
Síndrome de Ramsay Hunt
Esclerosis Múltiple
Infartos de troncoencéfalo localizados
Hipoacusia autoinmune
Hipoacusia por solventes orgánicos
Neurolúes
Tratamiento
Audífonos
Amplificadores telefónicos y otros dispositivos de ayuda
Lenguaje de señas (para quienes padecen hipoacusia grave)
Lectura del lenguaje (como lectura de labios y uso de señales visuales para
ayudar a la comunicación)
Se puede recomendar un implante coclear para ciertas personas con hipoacusia
muy grave. La cirugía se hace para colocar el implante. El implante hace que los
sonidos parezcan más fuertes, pero no restaura la audición normal.
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