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PERITONITIS

CIRUGIA GENERALUNMSM

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PERITONITISPERITONITIS SEPSIS INTRABDOMINAL SEPSIS INTRABDOMINAL

Es una de las patologías más frecuente a nivel mundial.

Tiene gran repercusión clínica y elevada morbi - mortalidad

A pesar del progreso antibiótico no ha erradicado el problema de la infección intrabdominal

Su tratamiento debe basarse en el conocimiento preciso de su etiopatología y fisiopatología

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La cavidad peritoneal es un órgano altamente evolucionado

Peritoneo capa lisacels.mesoteliales (1.7m2) y es una membrana dializadora

Mecanismos defensivos: Epiplon Mayor, Topografía en espacios y exudación de fibrina, linfáticos diafrafmágticos (12min.) Destrucción-> células Fagociticas

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PERITONEOPERITONEO

Normalmente contiene 50 cc de líquido estéril amarillo claro con las siguientes características:

Densidad menor de 1016 Menos de 3gr de proteinas/dl (albúmina) Células menores a 3000 cél/mm3, 50%

macrófagos y 40 % linfocitos,eosinofilos y células mesoteliales

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El aclaramiento de partículas y bacterias se realiza:

A través de pequeños canales entre las células mesoteliales del peritoneo diafragmatico,

Favorecido por los movimientos Respiratorios: Espiración se produce entrada a los linfaticos.

Contracción del diafragma se produce el ascenso hacia los canales linfaticos más altos ( válvulas unidireccionales).

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PERITONITIS

DEFINICION

Proceso inflamatorio generalizado o localizado de lamembrana peritoneal (secundaria a una irritacion

química, invasión bacteriana, necrosis local o de una contusión directa).

De cualquiera etiologia, y con extensión o intensidad indeterminada que producen exudación peritoneal

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ETIOLOGIAETIOLOGIA

Se puede producir por: Llegada de gérmenes a la cavidad abdominal

por infecciones agudas o perforaciones o traumatismos o estrangulación o infarto intestinal.

Presencia de sustancias químicas irritantes Por ej. En casos de Pancreatitis.

Por la presencia de cuerpos extraños. Por la presencia de sustancias raras

(endógenas o exógenas): escape anastomótico,sangre, orina.etc.

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Los gérmenes pueden invadir el peritoneo por tres vías:

Vía Directa o Local en donde la contaminación puede tener lugar por:

a) Ruptura de viscera hueca de causa inflamatoria o traumatica

b) Ruptura de proceso séptico en cualq. Visc.c) Invasión a la serosa Vía sanguínea Vía Linfática

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CLASIFICACION de PERITONITISCLASIFICACION de PERITONITIS

POR SU LOCALIZACIÓN:• Localizadas-Focalizadas y Propagantes• Generalizadas o Difusas POR EL AGENTE CAUSAL:Química,

Bacteriana y mixta POR EL INICIO DE ACCION DEL

AGENTE CAUSAL O SU ORIGEN:• Primarias - Secundarias - Terciarias POR SU DURACION:Agudas y Crónicas

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PERITONITISPERITONITIS

PERITONITIS QUIMICA: Fuente de agresión es el ph del líquido extravasado (alto o bajo).

PERITONITIS BACTERIANA: Presencia de bacterias que superan mecanismos de defensa peritoneal.

PERITONITIS MIXTA: es la más común y puede ser inicial o ser adquirido secundariamente.

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PERITONITIS PRIMARIA

PERITONITIS PRIMARIA o PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA DEL ADULTO (PBE): 1-2 % (Monobacterias.)

No existe lesion inicadora discernible dentro de la cavidad abdominal. Infección sangre o tracto genital femenino o TBC, Dialisis peritoneal.

Asociado: a) Sindrome nefrótico b) asociada a ascitis (cirrosis) c) huespedes inmunosuprimidos d) perihepatitis gonocócica. (CUADRO CLINIC. ATIPICO)

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PERITONITIS SECUNDARIA: Por apertura a la cavidad peritoneal del tracto gastrointestinal o genito – urinario,

biliar o pancreatico.

Etiologías:TRANSLOCACION A)Inflamatorias (Apendicitis, Salpingitis,etc) B) Mecánica (Hernias Int-ext con estrngulac.) C) Vascular (Isquemia Mesentérica,etc) D) Neoplásica (Obstrucción con Perforación) E) Traumática ( Abiertos o cerrados) F) Postoperatoria (Dehiscencias , fístulas)

PERITONITIS SECUNDARIA

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PERITONITIS TERCIARIA

PERITONITIS TERCIARIA: Persistencia o recurrencia de la infección

intrabdominal seguida de un aparentemente adecuada terapia de una peritonitis primaria o secundaria. Poco exudado/ no abscesos.

Por fallas de defensa del huesped con mayores disfunciones multiorgánicas en pacientes admitidos en UCI.

Germenes: Enterococus, Candida, Staphylococus Epidermidis y Enterobacter.

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PERITONITIS

EVOLUCION

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EVOLUCION

PERITONITS AGUDAS: P. que se producen en un tiempo corto y evolución rápida como mayoría de cuadros de P. Secundarias.

PERITONITIS CRONICAS: P. cuyo cuadro clínico demora en su forma de presentación Por ej. Tuberculosa, actinomicótica, granulomatosa, etc.

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MECANISMOS DEFENSIVOS

Tendientes a la destrucción bacteriana:1. Absorción de las bacterias: vía linfatica2. Activación del Sistema Inmunológico en sus dos

componentes: a) Celular: PMN, MACROFAGOS b) Humoral: Ac y Complemento

Se liberan sust. Vasoactivas y tromboplasmina que transforman al fibrinogeno en fibrina, se inactiva activador de plasminogeno.

3. Limitación y focalización de la infección

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PERITONITIS

La intensidad y curso clínico dependen de: 1)Magnitud de la agresión, determinada por:

tamaño y localización de la brecha visceral,tiempo de permanencia abierta y grado de contaminación de material extravasado.

2) Eficacia de la respuesta agresiva del organismo (Competencia inmunológica)

Presentando diferentes posibilidades evolutivas: A)Resolución

B)Focalización (flemón-plastrón)

C)Difusión

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PERITONITIS

La diseminación intraperitoneal depende de factores físicos:

a)Lugar de origen y velocidad con que ocurre la contaminación

b) Barrera mesentéricas y recesos peritoneales

c) Gravedadd) Presión abdominale) Posición del cuerpo

“Circulación Intraperitoneal”

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PERITONITIS PRIMARIA:RESPUESTA

INFLAMACION DE LA MEMBRANA el peritoneo se torne hiperémico->aumento diapedesisneutrofilospaso humoral.

Edema de cels. Mesoteliales (lisozimas). Produce exudado Per. + fibrinaaislar (adherencias).

RESPUESTA INTESTINAL paralísis intestinal (Ileo Adínamico).

HIPOVOLEMIATrasudado y secuestro (6-7 Lts). Sec. HAD y Aldosterona (ret. Na y elim. K). “Quemadura interna”

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PERITONITIS SECUNDARIA:RESPUESTA

RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA Resp. EndocrinaPálido,sudoroso y

taquicárdico. Resp. Cardiáca Dism. Retorno Venoso y

PVC(Secuestro de liquid.)Dism. Gasto CardiácoDism. Nutrientes y Oxígeno (Toxemia) Daño en el Miocardio y alteración en la contracción cardiaca.

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PERITONITIS SECUNDARIA:RESPUESTA

Respta. RespiratoriaHiperventilación con disminución de la oxigenación – Hipoxemia- Pulmón de Shock- IRA

Respta. Renal Disminuye la filtración Glomerular y se produce Acidosis.

Respta. Metabólica Se altera el metabolismo de H. de C, grasas y proteínas

o Metabolimo Aeróbico Anaeróbicoo Aumento de Ac. Láctico.

SEPSISSHOCK

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BACTERIOLOGIA

Peritonitis Primarias ó PBE: Cultivos de un solo organismos.

70% PBE Cirroticos enterobacterias (E.coli) K. Pneumoniae, S. Pneumoniae, enterococos,

Strepcocos betahemolíticos grupo A. Dialisis Peritoneal: S. epidermidis,

corinebacterias S. Aureus, Ps. Aeruginosa u hongos.

Algunas Gonocócicas o por Chlamydias Tuberculosa

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Bacteriología

Peritonitis Secundarias:La Colonización -> Localización

Sinergia de Flora Mixta del Tracto Intestinal o de los Anexos Gram Negativos Aeróbicos (Escheria coli, Klebsiella, Proteus, Streptococus fecalis,Psd. Aureoginosa, estafilococo, enterococos,streptococo viridians y Gérmenes Anaerobios especialmente Bacteroides Fragilis,Clostridium y Estreptococus.

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PERITONITIS TERCIARIA

CULTIVO: MÁS FRECUENTES:

NegativoEstafilococo Coagulasa NegativoEnterococos, Candída sp

MENOS FRECUENTES:P.aeruginosa, enterobacterias

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DIAGNOSTICO

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El Diagnóstico debe ser precoz y para ello debe contar con tres elementos fundamentales:

Dolor abdominal Contractura muscular Síntomas y signos de repercusión Tóxica

Infecciosa. La H.C. debe ser exhaustiva, la Exploración

Clínicica debe ser minuciosa y los examenes complementarios y procedimientos diagnósticos deben ser los más indicados y necesarios.

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SINTOMATOLOGIA(según la etiología)

Dolor Abdominal (Súbito-Gradual) Nauseas y Vómitos Transtornos en la Evacuación Intestinal Anorexia Hipo Sed Malestar general – Decaimiento Fiebre (70% en p. primarias)

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SIGNOS FISICOS

Minucioso-Completo-Repetido A) Apariencia General y Func. Vitales B) Signos de Shock y Sépsis C) Abdomen lo más importante para el

diagnóstico (inspección- auscultación- palpación y percusión)

Contractura abdominal o defensa muscular involuntaria “Vientre en Tabla”.

Signo de Blumberg o de Rebote POSITIVO Concepto de Peritonismo y Abdomen Vencido

o Agotado

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SIGNOS PERITONEALESSIGNOS PERITONEALES

La intensidad dependerá del tipo de la sustancia que irrite el peritoneo:

Líquido pancreatíco Líquido intestinal Sangre Bilis Orina

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TRATAMIENTO

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Multidisciplinario P. PRIMARIA Y TERCIARIAS: T. médico P. SECUNDARIAS :1) Corrección quirúrgica de la patología

desencadenante - Cirugía depurada Cirugía temprana – No inmediata2 ) Tratamiento de Soporte: Corregir Inestabilidad

Hemodinámica y Trastornos Metabólicos. 3) Antibioticoterapia OJO: La clave del tratamiento es la PREVENCION

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PERITONITISMEDIDAS DE SOSTEN

Intubación nasogástrica y vesical Aspiración contenido abdominal (aire-líquidos) Restitución de Volúmenes del Liqs. Extracelular

secuestrado con Vía C. y PVC Corrección de defic. Electrolitos séricos Transfusiones anomalías sanguínea Alimentación con sustancias asimilables (vit C,

NPT, enteral, alta absorción, etc.) Enteral precoz Mantener adecuado aporte de oxígeno

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MEDIDAS QUIRURGICAS ESPECIFICAS

Se realizan tanto para cirugía convencional como laparoscópica.

Eliminación del foco séptico por resección, derivación, exteriorización o drenaje .

Reducción de la contaminación peritoneal Tto. De infección residual y prevención de

Complicaciones Técnica quirúrgica (incisiones, limpieza mecánica de

cavidad, lavado,desbridamiento, drenajes, relaparatomías p. lavado,abdomen abierto, cierre diferido de herida).

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COLOCACIÓN DE DRENAJES

• Cuándo hay un absc. localizado o se trata de patología perforada con colección circundante (Absceso Apendicular, Hepático, Subfrénico,etc).

• Cuándo no se pueda extirpar una viscera necrótica completamente

• En sutura y cierre no parezca ser seguro• En lecho friable o seminecrótico luego de

extirpación de viscera inflamada. Siempre en sitios de declive y fondos de saco

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ANTIBIOTICOTERAPIA

PROPOSITOS: Controlar la bacteremia y los focos metastásicos de infección, controlar complicaciones después de la contaminación bacteriana y prevenir diseminación local de la infección.

SELECCIÓN DEL ANTIBIOTICO: Debe iniciarse apenas se tenga la sospecha de infección intrabdominal, basado en los patógenos más frecuentes cubriendo el espectro aeróbico y anaeróbico.

Nunca reemplazará a la cirugía adecuada.

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ANTIBIOTICOTERAPIAP. PRIMARIA

PBE del cirrótico o infancia: Cefotaxima o Ceftriaxona (al. Amoxicilina/ac. Clavulanico ciprofloxacino para el cirrótico, alt. Para la infancia Penicilina Vancomicina)

Dialisis P: Vancomicina o Teicoplanina Ceftazidima, alt vía intraperitoneal

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ANTIBIOTICOTERAPIA

ANTIMICROBIANOS RECOMENDADOS: TERAPIA COMBINADA:Anaereobicidad

(Cloramfenicol-Clindamicina-Metronidazol) + Aminoglicósido(Gentamicina-Amikacina)

Anaereobicidad +Cefalosporina 3er. Gen. Quinolona + Metronidazol (Cipro-Plefox) Clindamicina + Aztreonan

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ANTIBIOTICOTERAPIA

MONOTERAPIA: Cefoxitina Ampicilina Sulbactam (Unasyn) Cefoperazona – Sulbactam

(Sulperazon) Imipinen /Cilastatina o Meropenem

(Carbapenems) P. TERCIARIA Piperacilina/Tazobactam. P. TERCIAR.

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MEDIDAS POSTQUIRURGICASMEDIDAS POSTQUIRURGICAS

Básico: Mantener el estado Nutricional y Equilibrio Hidroelectrolítico

Posición Semisentada. Evitar Abscesos Subfrénicos Movilización y Deambulación temprana Tratamiento Ileo – postoperatorio Continuar tratamiento Antibiotico adecuado Diagnóstico temprano de complicaciones Manejo Multidisciplinario de la enfermedad y del Shock

Séptico

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PRONOSTICO

• Dependerá de: (APACHE II, GORIS)FACTORES Causa de peritonitis Edad y condiciones especiales

(comorbilidades), microorg. responsable Estado Inmunológico y resistencia del

huesped Prontitud de establecimiento TTO Efectividad del Tratamiento y

Complicaciones

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MORTALIDAD

P. PRIMARIAS: Cirróticos menos del 30 %, pero con recurrencia 70% en el primer año.

P. SECUNDARIAS :Mortalidad más altaPost-Quirúrgicas (50-60%).

Peritonitis Colónicas (20-35%) Peritonitis por Perforación Duodenal (10%) Peritonitis Apendicitis Aguda Perforadas(1-

5%). Peritonitis Biliares (Colangitis 30-50%)

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COMPLICACIONESCOMPLICACIONES

AGUDAS:o Insuficiencia Respiratoriao Insuficiencia Renal Agudao Insuficiencia Hepática (abscesos-pileflebitis)o Shock Sépticoo Falla Multiorgánicao Infección de Herida Operatoria (+ frecuente)

- Absceso de Pared- Fasceítis Necrotizante - Seromas – Hematomas - Evisceraciones

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COMPLICACIONES

TARDIAS: Formación de Abscesos Intrabdominales

(subfrénicos,subhepáticos,rectovesical, pelviano, inframesocólicos, parietocólicos y fosas iliacas,etc).

Obstrucciones Intestinales Mecánica (+ frec tardía que aguda)Bridas(estrangulación) y Adherencias (obst. Mecánica simple)

Primera causa de Obstrucción Intestinal

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PERITONITIS TBC

F. Más frecuente de P. Crónica Contaminación (T. De F.,Ganglio M.

Absceso Contiguo, se asocia a F. Pulm)

Tto. Quirúrgico sólo si se complica. Tipos de Infección: Aguda – Crónica

(ascítico, adhesivo,fibroadhesivo,caseoso- semóla o mijo, ulceroso o fistuloso).

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