POLIOMIELITIS

POLIOMIELITISPOLIOVIRUS

UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLAS DE HIDALGO

MICROBIOLOGIA IVVIROLOGIA

QFB. JORGE OCTAVIO AVILA

SECCION 01 8º- SEMESTRE

ARROYO HERNANDEZ SCARLETTEIBARRA MARTINEZ JUAN ANTONIO

INTRODUCCION

* La poliomielitis (polio) es una enfermedad vírica aguda altamente infecciosa, también llamada parálisis infantil y afecta principalmente al sistema nervioso.

* Causada por el Poliovirus. El PV1 es la forma más común, y la más estrechamente relacionada con la parálisis causada por la poliomielitis.

INTRODUCCION

El virus entra al cuerpo por la boca y se multiplica en el intestino. Se dispersa de persona a persona vía ruta fecal oral y la mayoría de las infecciones de polio son asintomáticas.

El virus entra al sistema nervioso central (SNC) vía la corriente sanguínea.

Dentro del SNC, el poliovirus preferencialmente infecta y destruye las neuronas motoras.

* AGENTE ETIOLÓGICO

El poliovirus es una especie de enterovirus de la familia de los Picornaviridae, y el agente causante de la poliomielitis.

Virión: Icosaédrico, 28-30 nm de diámetro, contiene 60 subunidades

Composición: ARN (30%), proteína (70%) Genoma: ARN en sentido positivo Envoltura: Ausente Replicación: Citoplasma

Proteínas: Cuatro polipéptidos principales escindidos a partir de una poliproteina precursora. Las proteínas de superficie VP1 VP3 son sitios principales para unión de anticuerpos. La proteína interna VP4 se relaciona con el RNA viral.

* PATOGENIA & ANATOMÍA PATOLÓGICA

El poliovirus infecta células humanas por unión con un receptor inmunoglobulina (PVR o CD155) en la superficie de la célula humana.

Puede ser por unión del desencadenante CD155, produciendo un cambio conformacional en el virus que despeja el ataque del virus a la membrana de la célula, seguido de la formación de un poro en la membrana a través de la cual el ARN viral es “inyectado” dentro del citoplasma.

Una vez dentro de la célula, el ARN viral actúa como un ARN mensajero del huésped, usando su propia maquinaria para replicarse. El virus inicia la replicación de nuevos virus vía una altamente estructurada porción del genoma viral, que se encadena a la maquinaria translacional del huésped: decodificación + transcripción.

El ensamblaje total del poliovirus lleva a los confines de su hospedante cuando la célula muere, que ocurre 5-10 hrs. siguientes a la infección. El mecanismo de salida de los virus de la célula es poco claro, pero cada una de ellas puede tener más de 10.000 viriones de polio

http://americanhistory.si.edu/polio/activities/lifecycle/index.htm

Durante la infección activa, la boca es la puerta de entrada del Poliovirus y la multiplicación primaria tiene lugar en la bucofaringe o en la mucosa intestinal.

Logra el ingreso de las células por medio de la unión a un receptor tipo inmunoglobulina, conocido como el receptor del poliovirus o CD155, en la superficie de la célula.

Los virus primero se multiplican en las células gastrointestinales durante aproximadamente una semana, desde donde se extiende a las amígdalas (específicamente el de células foliculares dendríticas) los ganglios linfaticos del cuello y el intestino delgado.

Posteriormente absorbido por el torrente sanguíneo donde el SNC puede entonces ser invadido por medio de la sangre circulante.

La presencia de virus en el torrente sanguíneo (conocida como viremia primaria) permite que sea ampliamente distribuido en todo el cuerpo

Los poliovirus pueden propagarse a lo largo de los axones de los nervios periféricos hacia el SNC, donde continúan avanzando a lo largo de las fibras de las motoneuronas inferiores para afectar cada vez más la medula espinal o el cerebro.

EFECTO CITOPATICO

En cerca de 1-2% de infecciones por poliovirus el virus entra en el sistema nervioso central y se replica en la motoneurona, resultando destrucción selectiva de neuronas motoras, que causa parálisis temporal o permanente y, en casos raros, paro respiratorio y muerte.

El virus pasa directamente de la sangre al sistema nervioso central cruzando la barrera hematoencefálica, sin unirse a su receptor celular CD 155.

El virus es transportado del músculo a la médula espinal a través de transporte axonal.

Es importado en el SNC por infectado monocitos o macrófagos

El síndrome postpolio es una afección que ataca a los sobrevivientes de la polio.

El comienzo del PPS puede ocurrir en cualquier momento de 10 a 40 años después de un ataque inicial poliomielítico. Puede progresar lentamente hasta por diez años.

Las personas afectadas por la poliomielitis pueden desarrollar complicaciones en el aparato locomotor derivadas de la enfermedad neurológica, como por ejemplo la escoliosis, patología tendinosa en la espalda, atrapamientos de nervios, insuficiencia respiratoria, fracturas por osteoporosis y, en definitiva, pérdida de funcionalidad y autonomía

* CUADRO CLINICO

En más del 95 por ciento de los casos, la infección es asintomática.

Los síntomas iniciales son fiebre, fatiga, dolor de cabeza, vómitos, rigidez en el cuello y dolor en las extremidades.

Cuando una persona susceptible a la infección se expone al virus, la respuesta varia desde infección inaparente asintomático y enfermedad febril leve, hasta parálisis grave y permanente.

Por lo general, el periodo de incubación es de 7 a 14 días, pero puede variar de 3 a 35 días.

- Poliomielitis abortiva - Poliomielitis no paralitica (meningitis aseptica) - Poliomielitis paralitica

EPIDEMIOLOGIA

La poliomielitis se presentaba en todo el mundo.

En todos los grupos de edad,

pero generalmente los niños son más susceptibles que los adultos.

Los virus pueden recuperarse de la faringe y el intestino de los pacientes así como de los portadores sanos.

Los países con mayor incidencia se dividen en dos categorías:

Intensa transmisión: Estos países se caracterizan por poseer grandes poblaciones, baja inmunización y  bajo nivel de saneamiento. Son Bangla Desh, Etiopía, la India, Nigeria y Pakistán.

  Países afectados por un conflicto: Es particularmente difícil la

puesta en práctica de políticas de vacunación y de vigilancia. Son Afganistán, Angola, la República Democrática del Congo, Somalia y Sudán.

DIAGNOSTICO DEL LAB

La poliomielitis paralítica puede ser sospechada clínicamente en individuos que experimentan la aparición aguda de la parálisis flácida en uno o más miembros con la disminución o ausencia de reflejos tendinosos en los miembros afectados, que no puede atribuirse a otra causa aparente, y sin pérdida sensorial cognitiva.

Los exámenes abarcan:

Análisis de LCR de rutina.

Examen para niveles de anticuerpos frente al virus de la polio.

Cultivos virales de exudados faríngeos , heces o líquido cefalorraquídeo.

Se suele realizar sobre la base de la recuperación del exudado faríngeo poco después del inicio de la enfermedad o de frotis rectal o muestras de heces recolectadas durante periodos prolongados.

Después del tratamiento con antibióticos se inoculan cultivos de células, se incuban y observan. De 3 a 6 días aparecen efectos citopaticos.

Un virus asilado es identificado y tipificado por neutralización con antisuero específico.

El análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR), por lo general revela un aumento del número de glóbulos blancos y un nivel ligeramente elevado de proteínas.

Los virus pueden también identificarse mediante ensayos de reacción a la cadena de polimerasa.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Síndrome Guillain – Barre Parálisis de Parrot Escorbuto

TRATAMIENTO

No existe tratamiento específico de la enfermedad. El objetivo del tratamiento es controlar los síntomas mientras la

infección sigue su curso.

Los síntomas se tratan con base en su gravedad y esto abarca: Antibióticos para las infecciones urinarias Analgésicos para reducir el dolor de cabeza, el dolor muscular y

los espasmos Fisioterapia, dispositivos ortopédicos o zapatos correctivos, o

cirugía ortopédica para ayudar a recuperar la fuerza y funcionalidad muscular

PREVENCIÓN Y CONTROL

La inmunización activa mediante el empleo de vacunas constituye la medida preventiva más eficaz contra la poliomielitis

- Vacuna frente a la poliomielitis

oral tipo Sabin (VPO)La vacunación está indicada

sistemáticamente en toda la población infantil

- Vacuna frente a la poliomielitis tipo Salk inyectable (VPI)

Vacunación sistemática de niños inmunodeprimidos, en tratamiento inmunosupresor.

VACUNA ORAL TIPO SABIN (VPO)

Contiene los serotipos 1, 2 y 3 de virus poliomielíticos vivos atenuados e induce una respuesta inmune similar a la conferida por la infección natural.

Confiere inmunidad humoral y local prolongada frente a los tres poliovirus con lo que se evita el estado de portador asintomático y la circulación del virus salvaje.

La excreción del virus vacunal por vía fecal contribuye a la inmunización de los contactos íntimos, consiguiendo el beneficio de inmunizar a personas que no lo estuvieran.

La serie completa de vacunación con 4 dosis de VPO confiere una inmunidad duradera

- Administración y pautas de vacunación:

Se realiza exclusivamente por vía oral. Si en un plazo de 15 minutos el niño vomita, la administración de la vacuna debe ser repetida.

La primovacunación en niños se realiza administrando tres dosis de vacuna.

- Reacciones adversas: Se han descrito tras la vacunación signos inespecíficos y

síntomas como dolor de cabeza, vómitos y diarrea, pero ninguno se ha demostrado que haya sido causado por la vacuna.

Puede producirse, de manera muy excepcional poliomielitis paralítica asociada a la vacuna, ocasionada generalmente por el poliovirus vacunal tipo 2 o tipo 3 y mucho más raramente por el tipo 1.

VACUNA TIPO SALK INYECTABLE (VPI)

Eficacia e inmunogenicidad:

Vacuna de poliovirus inactivados (IPV)

Produce inmunidad duradera contra los tres tipos de poliovirus 1, 2 y 3 prácticamente en el 100% de los vacunados.

La respuesta inmunitaria

obtenida en los niños vacunados con VPI elimina la excreción fecal del poliovirus comparativamente con los que recibieron la VPO.

Administración y pautas de vacunación:

La vía de administración es intramuscular.

La pauta vacunal es la misma que en el caso de la vpo para la primovacunación infantil.

En el caso de los adultos se administrarán dos dosis separadas por un intervalo de 4 a 8 semanas y una tercera dosis a los 6 - 12 meses de la segunda.