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Plantel docente:
Dr. Labonia , Néstor
Lic. Alvarez , Susana
Lic. Audia , Gustavo
Lic. Lusin , Aldana
Lic. Moriones, Virginia
Bioq. Pierantoni , Cristina
Lic. Portillo , Florencia
Lic. Sburlati , Laura
#nosquedamosencasa
Cátedra de Bioquímica, Lic. en Kinesiología y Fisiatría
UNLaM 2021
Bioquímica del ejercicio
Muscular
Energía QUIMICA Energía MECANICA
Busca generar ATP Trabajo
División funcional
Músculo:
Haz muscular (fascículo) Fibra (célula)
Fibrilla
Sarcómero Filamentos finos
Filamentos gruesos
Haz de fibras
Fibra muscular (Célula muscular)
Diámetro 10-80 m; longitud la del músculo
Sarcolema = membrana: se continúa con el tendón
Sarcoplasma = citoplasma de la fibra muscular. Contiene Glucógeno Mioglobina Miofibrillas
Núcleos numerosos, mitocondrias ....
Retículo sarcoplásmico (retículo endoplásmico): contiene calcio. La liberación de este catión dispara la contracción de las fibras. El calcio entra en el retículo contra gradiente por la acción de una bomba de calcio (ATPasa de Ca2+ ) y se une a una proteína, la calsecuestrina.
ESTRUCTURA DEL SARCÓMERO
•Línea M: porción central de
los filamentos guesos.
•Banda A: alta densidad
(filamentos gruesos )
•Banda I (filamentos finos)
•Zona H: no hay filamentos
finos
•Línea Z :Túbulos
transversales
Banda I
Banda A
Zona H
Composición de los filamentos: F. gruesos
Los filamentos gruesos son agregados de miosina (200 o más moléculas). Esta proteína está formada por la asociación de cadenas pesadas y cadenas ligeras. Las cabezas, en las que se encuentran las cadenas ligeras, se orientan hacia el exterior, mediante unos brazos, formando en conjunto los puentes cruzados. Las cabezas se unen a la actina de los filamentos finos. La miosina tiene capacidad de unir ATP y actividad ATPasa. Este fenómeno es la base química de la contracción muscular.
Filamentos gruesos
Filamentos finos
Actina (actina G, globular), forma agregados (actina F,fibrosa). Contiene un centro de unión para miosina. Cuandoel músculo está en reposo este sitio está cubierto por latropomiosina. (Alrededor de 13 agregados de actina pormolécula de tropomiosina).
Filamentos finos
Tropomiosina: proteína filamentosa que se asocia a la actina.
Troponina: proteína reguladora asociada a la tropomiosina. Es un complejo formado por tres proteínas globulares (troponina T, I y C).
T: unión a la tropomiosina.
I: inhibidora de la unión de la miosina a la actina.
C: une calcio. Está unión dispara la contracción.
Actinina alfa: Une los filamentos finos a la línea Z.
Nebulina: colabora con la actinina para fijar los filamentos finos a la línea Z.
Titina: Une los filamentos gruesos a la línea Z.
Miomesina: Une los filamentos gruesos a la línea M (también llamada Proteína M)
.
Distrofina: Refuerzo del citoesqueleto y de la membrana plasmática de la célula muscular
CONTRACCIÓN: Deslizamiento
En reposo la tropomiosina contacta con la cabeza
de la miosina. El contacto está favorecido por la
toponina I. Como puede verse en el corte
transversal del sarcómero adjunto, el calcio se
une a lo troponina C y hace que la unión
anterior se deshaga. La cabeza de la miosina y la
actina entran en contacto
La cabeza de la miosina “se mueve” y en su
movimiento arrastra (golpea) a los filamentos de
actina que están anclados en la línea Z. Con ello
se produce un acortamiento del sarcómero por
deslizamiento, pero no existe acortamiento de
ninguno de los diferentes tipos de fibra. Esto se
pone de manifiesto por los estudios
ultraestructurales en los que se demuestra que la
banda A permanece constante en tanto que la
zona H llega a desaparecer.
El ciclo se mantine
siempre que haya
calcio suficiente en el
entorno de las
miofibrillas
(sarcoplasma), es decir
siempre que haya
impulso nervioso y
liberación de
acetilcolina.. Sin
embargo puede llegar
un momento en el que
el músculo no
responda (fatiga).
ATP
Inervación muscular: unidad motora
Nervio motor
↓
Motoneurona
(mielínica)
↓
Unidad motora
Unión neuro-muscular (placa motora)
1. Llegada del potencial de acción al terminal del nervio motor : se abren canales para calcio dependientes de voltaje en la membrana presináptica, aumenta el calcio y esto estimula la liberación de acetilcolina (AC) en la hendidura sináptica.
ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-
CONTRACCIÓN : Placa motora.
2. La AC liberada se une a receptores (receptores nicotínicos) en la membrana postsináptica (membrana de la célula muscular). Este receptor es un canal de cationes (Na, K) que se abre por la AC produciéndose la despolarización local de la membrana
3. La despolarización local de la membrana abre nuevos canales dependientes de voltaje, propagándose el potencial de acción por toda la membrana, incluyendo los túbulos T
ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-
CONTRACCIÓN : Placa motora.
ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN : Placa motora.
4. Los túbulos T conectan directamente con el retículo sarcoplásmico, de forma que cuando los primeros se despolarizan se abren canales de Ca+ dependientes de voltaje del segundo, esto provoca que el Ca2+ salga del retículo sarcoplásmico al sarcoplasma. Esto dispara la contracción. Como la señal (potencial de acción) se propaga en milisegundos a través de los túbulos T, a cada sarcómero de la célula, todas las miofibrillas se contraen al mismo tiempo
5. La acetilcolina es degradada en la hendidura sináptica por la acción de la acetilcolina esterasa
6. El calcio es devuelto al retículo sarcoplásmico por la ATPasa de Ca2+.
Cuando cesan los estímulos nerviosos, el calcio del citoplasma debe ser eliminado
Bomba de Calcio (REL)
Metabolismo muscular
Fuente inmediata de E para la contracción musc: ATP
1° ATP ADP + Pi
Creatina-P-quinasa
2° Creatina-P + ADP Creatina + ATP
3º Vía del ácido láctico
4º Vía aeróbica
22
ATP
CP = PCr
ACIDO LACTICO
OXIDATIVO
Vías predominantes
4 s 10 s 1.5 Min 3 Min
23
PRODUCCION ANAEROBICA DE ATP
La forma mas simple y rápida envuelve la donación de ungrupo fosfórico (P) y del
enlace energético de la CP para el ADP y formar ATP.
CP + ADP ATP + CCREATIN-
QUINASA
24
Sistema AerobicoSistema Anaerobico
GLUCOGENO
GLUCOSA
2 ATP
Acido Pirúvico
GLUCOGENO
GLUCOSA
2 ATP
Acido Pirúvico
O2 insuficiente O2 suficiente
CO2, H2O, 36-38 ATPACIDO LACTICO, 2 ATP
G
L
U
C
O
L
I
S
I
S
Movimiento Contracción muscular
ATP
Vía ATP-Fosfocreatina
Sistema Glucolítico
Sistema Oxidativo
✓ Predomina en deportes explosivos que duran menos de un minuto (100 m llanos, lanzamiento de bola, jabalina, disco).
✓ Rápida disponibilidad de energía.
✓ A partir de los 10 segundos comienza a predominar otra vía.
✓ Recuperación 3-4 min.✓ Limitado por:
Reservas de ATP PC.
Vía ATP-Fosfocreatina Sistema Glucolítico Sistema Oxidativo✓ Predomina en deportes
breves pero muy intenso(Carrera 800 m).
✓ Comienza a los 15 segundos, pico max: 30-40 segundos, agota: 2-3 min.
✓ La glucólisis a partir de glucógeno genera 2 moles de ATP (glucolisis anaeróbica).
✓ Limitado por:Su producto (lactato)
Glucógeno muscular.
✓ Predomina en eventos prolongados (maratón).
✓ Limitado por:Cantidad de sustrato (glucógeno, glucosa, ac grasos que llega desde la sangre).O2.
SISTEMAS ENERGÉTICOS
NO REQUIERE O2 ANAERÓBICO AERÓBICO
26
Du
Durante un ejercicio prolongado el uso de CHO al comienzo es superior al de las
grasas , con la prosecución de la prueba la utilizacion de las grasas se vuelve
lentamente mas predominante
Sistema oxidativo/Aeróbico: ¿Oxidación de grasa o de glucosa?
En los deportes de moderada/alta intensidad los HdC son el combustible a elección → El O2 no sobra
LA GRASA PRODUCE MAS ENERGIA POR GRAMO QUE LOS HIDRATOS DE CARBONO, PERO REQUIERE MAS
O2
En los deportes de baja intensidad y resistencia, se comienza utilizando los hidratos de carbono pero luego de pasado un tiempo se empiezan a utilizar las grasas → Tengo mas O2
disponible
Metabolismo muscular
Carbohidratos
Glucógeno
Glucosa Alimentos
Ác. Pirúvico
ATP
+ O2
Ác. Grasos libres
+ O2
Ác. Láctico
- O2
FC + ADP Contracción
Pi + ADP
+ CreatinaCreatina
+ FC
En la contracción el Ca se une a troponina C y a la CALMODULINA
Estimula
Ca-Calmodulina Fosforilasa quinasa
GLUCOGENÓLISIS
Inicia
De esta manera el Calcio provoca la contracción muscular y
estimula la provisión del sustrato necesario.
ADRENALINASe une a receptores de membrana
+ Adenilato Ciclasa
Si AMPc + PKA Fosforilasa quinasa(a) Fosforila
Glucógeno fosforilasa
Fosforila
Glucogenólisis
Ejercicio Ca 2+
AMP
Catecolaminas + Calmodulina + Troponina C
RC Prot G
Adenilato Ciclasa
+ Contracción
muscular
Fosforilasa QuinasaAMP PQ A
Glucógeno fosforilasa
GLUCOGENÓLISISGLUCÓLISIS
FRU-6-P FRU-2,6 P
+ FFQ1
GLUCÓGENO GLU 1-P
Tres tipos de fibras musculares:
- Rojas / tipo I / oxidativas lentas →Sistema oxidativo
- Intermedias / tipo IIa / oxidativas rápidas →Sistema glucolítico y oxidativo
- Blancas / tipo IIb / glucolíticas rápidas →ATP/PC y sistema glucolítico
Características Enzimáticas
Tipo I Tipo IIa Tipo IIb Tipo IIc
Actividad de las enzimas
glucolíticas
Baja Alta Alta Alta
Actividad glucolítica Baja Alta Alta Alta
Actividad Oxidativa Alta Media/alta Media Baja
Características Funcionales
Resistencia a fatiga Muy alta Alta Media Baja
Elasticidad Baja Alta Alta Alta
Tiempo de contracción
Largo Breve Breve Breve
Tiempo de relajación
Corto Largo Largo Largo
Aspectos Estructurales
Densidad Capilar Alta Media Baja Más Baja
Mitocondrias Muchas Normal Normal Pocas
Tamaño µ2 1,730 2,890 2,890 5,290
Frecuencia Fibra Características T. Estímulo T. Reposo
35 I Lentas 8 seg 8 seg
55 IIa Intermedias 6 seg. 12 seg.
85 IIa / IIb Intermedias/Veloces 4 seg 25 seg.
100 IIb Veloces 3 seg 30 seg.
120 IIc Veloces 2 seg 40 - 50 seg.
Boschetti Gianpaolo; ¿Qué es la electroestimulación? Ed. Paidotribo; 2002
(Modificado Ronzio 2006)
1- 10 Hz: Contracciones no sostenidas en el tiempo, se contrae y se relaja en cada pulso.
10 – 20 Hz: Se contrae de modo que perdura en el tiempo (salvo atletas que responden en forma similar al anterior rango).
20 – 50 Hz: Contracción de fibras lentas tipo I Resistencia. Metabolismo aerobio.
50 – 70 Hz: Rápidas tipo IIa Limitada resistencia. Fuerza. Metabolismo híbrido anaerobio y aerobio.
70 – 90 Hz: Tipo IIb Menos resistencia aún. Fuerza. Metabolismo híbrido tendiendo al anaeróbico.
100 Hz: Rápidas IIb Escasa resistencia Fuerza Metabolismo anaerobio.
120 Hz: Ultrarrápidas IIc. Menor resistencia Fuerza Metabolismo anaerobio.
Aumento de la síntesis de proteínas en musculo esquelético y cardiaco.
Aumento de la vascularización del tejido muscular.
Aumenta la capacidad de almacenamiento y transporte de O2 en el músculo.
Duplicación/triplicación del numero de mitocondrias en musculo esquelético y aumento de enzimas oxidativas: Aumenta la capacidad de oxidar sustratos.
Mayor capacidad de utilizar ácidos grasos y cuerpos cetónicos: Disminución del consumo de glucógeno muscular (utilizan mas rápidamente las grasas).
Duplicación en la reserva de glucógeno muscular.
Eliminación mas eficiente del lactato: menos fatiga (mayor capacidad oxidativa).
Disminución de reserva grasa en tejido adiposo pero aumento de la reserva intramuscular.
Consiste en un aumento de fuerza de la respuesta de la fibra muscular ante una excitación única.
Se debe a la fosforilación de la cadena ligera de miosina (R-MLC) que aumenta la formación de puentes cruzados de Ca++.
Concierne más a fibras rápidas.
Aumento de fuerza en contracciones dinámicas (concéntricas y especialmente a las excéntricas) pero no en isométricas.
La fuerza se desarrollará más velozmente (fuerza explosiva).
El aumento de fuerza perdura durante aproximadamente 10 minutos.
Con tres minutos y medio se logra.
Con electro es mejor porque no produce fatiga psíquica.
Se puede hacerse de tres formas: Contracción tetánica voluntaria. Contracción tetánica electroinducida.. Sacudidas a baja frecuencia: Staircase potentiation, SCP) → el
mejor.
Efectos: Economía del SNC Aumento de la explosividad.
Secuencia para la aplicación: Calentamiento cardiorespiratorio clásico. Flexibilizar. Calentamiento específico dirigido a la competición Aplicación programa potenciación. Ligera actividad física hasta el comienzo de la prueba.
Saber tipo de corriente
Forma de onda
Parámetros de regulación
No sobreestimular al musculo
Descansos…
Electrofitness
La rabdomiólisis: es un trastorno caracterizado por la desestructuración y posterior necrosis del músculo esquelético. Los productos de la disolución de las células musculares dañadas son liberados en la circulación; algunos de ellos, como por ejemplo la proteína mioglobina, son lesivos para el riñón y pueden causar insuficiencia renal aguda
DISTROFIA MUSCULAR DE DUCHENNE
DISTROFIA MUSCULAR DE DUCHENNE
Produce degeneración
muscular
Afecta a todas las razas
El gen anormal en el locus
Xp21
Codifica para la distrofina
La distrofia muscular de Duchenne, es una de las distrofias más comunes y más graves que afectan al ser humano. Se hereda de forma recesiva ligada al sexo, el gen que la determina está ubicada en el brazo corto del cromosoma X, este gen es incapaz de codificar la proteína distrofina, lo que se traduce en un perdida progresiva de las fibras musculares.
La enfermedad de duchenne se debe a la falta de DISTROFINA en la célula muscular.
La cual constituye una unión elástica entre las fibras de actina del citoesqueleto y la matriz extracelular que permite disipar la fuerza contráctil.
Fundamental para el mantenimiento del tejido muscular
Lo que significa que sin distrofina las células musculares se degeneran gradualmente y mueren . Luego son sustituidas por tejido graso.
CPK elevada: diagnostico diferencial.
Al ser esta una enfermedad degenerativa la fuerza muscular de la persona va disminuyendo al pasar los años afectando así los distintos segmentos musculares del cuerpo tales como musculatura cardiaca , esquelética y musculatura lisa
DISTROFINA
Evolución de la enfermedad
En los primeros meses se muestra una leve hipotonía (afecta el desarrollo psicomotor del lactante y del niño)
A los 3 años aparecen signos de alteraciones al inclinarse y caminar, alcanzando su máxima expresión alrededor de los 5 años
Entre 7 y 12 años aparece debilidad progresiva hasta el punto de precisar silla de ruedas.
La enfermedad progresa imparablemente, la afectación de la musculatura respiratoria. Comienza a manifestarse, infecciones pulmonares frecuentes y disminución de la capacidad respiratoria. Las contracturas y la escoliosis comprometen aún más la mecánica pulmonar e incluso comprimen el corazón.
La muerte puede sobrevenir, en algunos casos, alrededor de los 18 años de edad por insuficiencia respiratoria durante el sueño, insuficiencia cardiaca congestiva intratable, neumonía, aspiración y obstrucción de la vía respiratoria.
ENFERMEDAD NEUROMUSCULAR
DEBILIDAD MUSCULAR
DIFICULTAD MOVIMIENTOS DE
EXTREMIDADES Y HABILIDAD
FUNCIONAL
DIFICULTAD EN DEGLUCIÓN,
MASTICACÓN, HABLA,
RESPIRACIÓN
complicaciones secundarias
contracturas y escoliosis
Ejercicios:
fortalecer la musculatura y dan aprendizaje motor.
Elongaciones:
el desarrollo de contracturas y retracciones tienden a fijar articulaciones produciendo deformidades, dolor y disminución en ciertas funciones. el objetivo de las elongaciones es retrasar las retracciones, ya que las mismas dificultan la marcha, haciéndose necesario a veces la cirugía ortopédica.
Postura:
los pacientes que han perdido la función de la marcha, la postura en la silla
de ruedas debe ser cuidada al máximo, ya que tienden a hacer deformaciones escolióticas, con las consiguientes complicaciones, principalmente respiratorias es recomendable el uso de almohadones adecuados para una correcta base de apoyo,
Ejercicios respiratorios:
los pacientes se ven complicados respiratoriamente en estadios terminales,o como consecuencia de deformaciones torácicas graves. Presentando dificultades para toser y movilizar secreciones, haciéndose
necesario la asistencia kinésica respiratoria.
Universidad Nacional La Matanza
Càtedra BioquímicaKinesiología UNLaM
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