Resolucion de simulacro 4[1]

SIMULACRO 4

ResolucióResoluciónn

¿El niño que querrá ser de grande?

INFECTOLOGÍAINFECTOLOGÍA

1. En una meningitis purulenta que presente diplococos grampositivos encapsulados, este es un:

A.- MeningococoB.- Hemophilus influenzaeC.- Estafilococus aureus coagulasa positivoD.- Neumococo E.- Estreptococo

MEC : etiología según el gramMEC : etiología según el gram

Leuc (PMN) :1 000 – 100 000

Proteinas : > 500mg/dl

Glucosa : < 40mg/dl

MEC BACTERIANA(LCR)

Neumococo

Meningococo

NEFROLOGÍANEFROLOGÍA

2. ¿Qué tratamiento le prescribiría usted a una paciente con lupus eritematoso sistémico que desarrolla una glomerulonefritis proliferativa difusa y que presenta un aclaramiento de creatinina de 100 ml/min, proteinuria de 0.2 gr/24h y 10 hematíes/campo en el sedimento urinario?:

A. AINES (antiinflamatorios no esteroideos).

B. Corticoides a bajas dosis. C. Corticoides + ciclofosfamida. D. Ciclofosfamida + azatioprina. E. Diálisis.

Nefropatía lúpica : tratamientoNefropatía lúpica : tratamiento

NEFROPATIA lúpica

INDUCCIÓN

(3-6m)

Ciclofosfamida

+Metilprednisolona

MANTENIMIENTO

Ciclofosfamida

C/6m x 2a

+Prednisona 10mg

Azatioprina

3.- Paciente varón de 28 años de edad, con cuadro clínico de meningoencefalitis de inicio brusco. LCR turbio. Se inicia terapia con penicilina (2 millones UI c/4h). A las 48 horas no hay mejoría; el cultivo revela neumococo resistente a la penicilina. ¿Cuál sería el antimicrobiano más adecuado para este caso?:

A.- EritromicinaB.- ClindamicinaC.- Trimetropim/sulfametoxazolD.- CeftriaxonaE.- dicloxacilina

MEC bacteriana : tratamientoMEC bacteriana : tratamiento

ATB GRAM LCR

Cocos Gram positivos

Cocos gram negativos

MEC bacteriana: MEC bacteriana: ATB terapiaATB terapia

Ceftriaxona+Ceftriaxona+ Vancomicina

PNC G sódica 4M c/4 o Ceftriaxonao Ceftriaxona

Ampic 2g c/4h + gentamicgentamic

Ceftriaxona + gentam

El matrimonio¿Es un deporte extremo?

4.- Paciente varón de 68 años, conducido a emergencia en coma. El examen clínico y los exámenes de laboratorio arrojan los siguientes resultados: Presión arterial: 90/50mmHg.Urea: 56mg%.Creatinina: 3,5mg%; glucosa: 115mg%; sodio: 121mEq/L; pO2: 70mmHg; bicarbonato: 20mEq; pH: 7,39; pCO2: 31mmHg. Volumen urinario: 500mL en las últimas 24 horas. El diagnóstico más probable sería coma por:

A.- HiperosmoralidadB.- HiponatreniaC.- Insuficiencia renalD.- Acidosis lácticaE.- Hemorragia cerebral

MEC bacteriana : tratamientoMEC bacteriana : tratamiento

R iesgo Cr x 1.5

I njuria Cr x 2

F alla Cr x 3 (>=4mg/dl)

L oss >= 4s

E nd >= 3mU/Cr <40 Daño renal establecido Na : 121 mEq/l HipoNa moderadaOsm: 2Na + G/18 + U/6=257mOsm/kg Hiposmolaridad

ENDOCRINOLOGÍAENDOCRINOLOGÍA

5- Señale la causa más importante de bocio endémico:

A.- Exposición a la altura B.- Cantidad elevada de Mg en el agua

de bebidaC.- Ingesta de yodo menor de

100mg/díaD.- Alimentación preponderantemente

vegetalE.- Ingesta de aguas manantiales

Bocio endémico: etiologíaBocio endémico: etiología

NEUROLOGÍANEUROLOGÍA

6. Un niño de 3 años que comienza a tener dificultades para caminar, correr, saltar y hacer actividades que antes le resultaban sencillas. De hecho, a los padres les llama la atención la gran masa muscular gemelar que presenta su hijo. Además, se levanta del suelo de una forma peculiar, trepando sobre su propio cuerpo. El residente que le

acompaña califica esa forma de levantarse como "maniobra de Gowers". Usted ya sospecha que se trata de la distrofia muscular progresiva de Duchenne. Esta enfermedad se transmite con un patrón de herencia recesivo ligado al cromosoma X, por lo que la padecen casi exclusivamente los varones. ¿Cuál de las siguientes enfermedades se hereda de forma ligada al cromosoma X?:

Distrofias muscularesDistrofias musculares

¿Cuál de las siguientes enfermedades se hereda de forma ligada al cromosoma X?:

A. Corea de Huntington. B. Ataxia de Friedreich. C. Hemofilia C. D. Enfermedad de Fabry. E. Enfermedad de Von Willebrand.

Distrofias muscularesDistrofias musculares

Enf de FabryDefic G6PDDistrofia deDuchenneSd ALport

.Multisistémica grave .Acroparestesias .Angioqueratomas difusos .Manifestaciones GI

ENFERMEDAD de FABRY.Nefropatía.Miocardiopatía.Pérdida de la audición.Alteraciones oculares

.Nefropatía

.Miocardiopatía

.Pérdida de la audición.Alteraciones oculares

TRATAMIENTO:TRATAMIENTO:Terapia de Terapia de sustituciónsustituciónAgalsidasa alfaAgalsidasa alfa(Replagal)(Replagal)

Globotriosilceramina Aumenta y daña Vs sanguíneostejidos

Hereditaria gen de alfa Galactosidasa A

¿Alguien tiene una aspirina?

7.- La acromegalia es considerada activa cuando se halla:

A.- HiperglicemiaB.- Somatotropina: 200ng/mLC.- Facies acromegálicaD.- MacroglosiaE.- Prognatismo

Acromegalia: indicador de actividadAcromegalia: indicador de actividad

ObjetivosSomatotropina < 0.4ng/mlIGF 1 normal

¿El enemigo de un médico es otro médico?

CARDIOLOGÍACARDIOLOGÍA

8.8. La La angina es angina es el el dolordolor, opresión , opresión torácico, atribuible a la torácico, atribuible a la isquemia isquemia miocárdicamiocárdica transitoria. Es transitoria. Es eminentemente eminentemente clínicoclínico. El mecanismo . El mecanismo con frecuencia se trata de un con frecuencia se trata de un aumento de las necesidades de aumento de las necesidades de oxígenooxígeno, provocado por los cambios , provocado por los cambios de la presión arterial y la frecuencia de la presión arterial y la frecuencia cardíaca (ejercicio y emociones) en un cardíaca (ejercicio y emociones) en un paciente con paciente con lesiones ateroesclerosas lesiones ateroesclerosas coronarias;coronarias; mientras que en otras mientras que en otras ocasiones el dolor sobreviene sin ocasiones el dolor sobreviene sin causa aparente, sugiriendo que se ha causa aparente, sugiriendo que se ha producido una reducción espontánea producido una reducción espontánea del del aporte de oxígeno.aporte de oxígeno.

ANGINA : clasificaciónANGINA : clasificación

. . ¿Cuál de los siguientes tipos de angina de pecho NO se engloba bajo la denominación de angina inestable?:

A. Angina en reposo B. Angina de reciente comienzo y

que se manifiesta de esfuerzo y

severo.C. Angina primer episodio, a

esfuerzos intensos. D. Angina prolongada. E. Angina de Prinzmetal.

ANGINA : clasificaciónANGINA : clasificación

Oclusió

n Comple

Oclusión Incomple

IAM no Q

SINDROME ISQUÉMICO CORONARIO AGUDO

Angina inestable

no STE

ANGINAINESTABLE

I. De reciente inicio: no angina en reposo

II. Angina en reposo en el último mes pero no dentro de las 48h previas(subaguda)

III. Angina en reposo dentro de las 48h previas (aguda)

00 1m1mA.

Secundaria

B: PrimariaC. Post IMA

ClasificaciónClasificación

ALTA: Angina +historia EAC Desnivel ST 0.05mV Ondas T (-) Enzimas (+)

SICAProbabi Probabi lidadlidad

INTERM: Angina + > 70a+DM Ondas T (-) no reciente Enzimas (-)BAJA: Angina

EKG nl Enzimas (-)

ENF polimorfasENF polimorfas

9.- De las enfermedades que se mencionan a continuación, ¿Cuál es polimorfa y recidivante?:A.- Fiebre urliana B.- Fiebre tifoidea C.- Fiebre maltaD.- MononucleosisE.- Septicemia a estafilococo

INSUFICIENCIACARDIACAINSUFICIENCIACARDIACA

“Si,Te CAHISte de BRUces..con tu DX”

TBCTBC CARRIÓCARRIÓNN

HISTOPLASMOSIHISTOPLASMOSISS

BRUCELOSIBRUCELOSISS

“Las grandes imitadoras”

SÍFILISSÍFILIS

NEURALGIANEURALGIA10. La parálisis facial idiopática o de Bell es subaguda, abrupta, en el que un paciente es incapaz de cerrar el ojo, desaparece el surco nasogeniano y las arrugas de su frente y la comisura bucal se desvía hacia el lado sano. El pronóstico de la parálisis de Bell es benigno, pues el 80% se curan en unas cuantas semanas o meses. Una mujer de 65 años. desde hace dos meses viene sufriendo a lo largo de todo el día y todos los días sin excepción, un intensísimo dolor en el lado derecho de la cara. Se describe corno un "calambrazo". Se localiza en la mejilla, nariz, labio superior e inferior y zona mandibular. Cada ataque doloroso suele durar unos segundos, pero los ataques se suceden sin cesar durante períodos de 1 ó 2 horas. En el tratamiento sintomático eficaz de este cuadro es de elección el siguiente fármaco:

10. La parálisis facial idiopática o de Bell es subaguda, abrupta, en el que un paciente es incapaz de cerrar el ojo, desaparece el surco nasogeniano y las arrugas de su frente y la comisura bucal se desvía hacia el lado sano. El pronóstico de la parálisis de Bell es benigno, pues el 80% se curan en unas cuantas semanas o meses. Una mujer de 65 años. desde hace dos meses viene sufriendo a lo largo de todo el día y todos los días sin excepción, un intensísimo dolor en el lado derecho de la cara. Se describe corno un "calambrazo". Se localiza en la mejilla, nariz, labio superior e inferior y zona mandibular. Cada ataque doloroso suele durar unos segundos, pero los ataques se suceden sin cesar durante períodos de 1 ó 2 horas. En el tratamiento sintomático eficaz de este cuadro es de elección el siguiente fármaco:

A. Carbonato de litio. B. Diclofenaco. C. Carbamacepina. D. Paracetamol. E. Derivados morfinicos.

NEURALGIANEURALGIA

NEURALGIA DEL TRIGÉMINO

Predomina en la mujer. Inicio en la edad adulta.

Episodios de dolor lancinante, repetido y breve (10-30 seg.).

Tiene zonas gatillo o áreas cutáneas desencadenantes.

TRATAMIENTO: la carbamacepina es el fármaco de elección.

CARDIOLOGÍACARDIOLOGÍA

11.11. La aparición en el La aparición en el electrocardiogramaelectrocardiograma de de S S en en VI VI + + R R en en V5 >=35 mmV5 >=35 mm, indica: , indica:

A. Hipertrofia de ventrículo A. Hipertrofia de ventrículo izquierdo. izquierdo.

B. Hipertrofia de ventriculo B. Hipertrofia de ventriculo derecho. derecho.

C. Hipertrofia de aurícula C. Hipertrofia de aurícula izquierda. izquierda.

D. Hipertrofia de aurícula derecha. D. Hipertrofia de aurícula derecha. E. Compatible con la normalidad.E. Compatible con la normalidad.

HTA sistólica : fisiopatologíaHTA sistólica : fisiopatología

HIPERTROFIA DE VENTRICULO IZQUIERDOHIPERTROFIA DE VENTRICULO IZQUIERDO

• Indice de Ungerleider.-

• Una R en aVL > 11 mm

• Una R en aVF > 20 mm.

• Indice de Sokolow-Lyon

Indice de Lewis.- Positividad neta en DI + negatividad neta DIII ≥ 17 mm.

R DI + S DIII ≥ 25 mm.

R V5 o V6 + S V1 o V2 > 35 mm.

Table 6-1 -- Drugs Used for Acute Heart Failure

HVD Complejo rSR`(con QRSnl)

HVD .Eje DED (> 100º)

.En V1 R / S > 1

. R > 7 mm S < 3 mm

SIMULACRO 6

ResoluciResoluciónón

SI SE PUEDE

HEMATOLOGÍAHEMATOLOGÍA

12. Varón de 71 a que refiere desde hace 6 m astenia moderada y anorexia progresiva, con pérdida de 7-8 kg de peso en este período. Ocasionalmente presenta náuseas y vómitos postprandiales precoces. El ritmo intestinal es normal. Desde hace 2 -3 meses presenta también parestesias y sensación de acorchamiento en ambos pies más frecuentes tras inmovilización prolongada, pero que en ocasiones aparecen al caminar, produciendo cierta dificultad a la marcha. No refiere debilidad muscular. En la exploración física se aprecia buen estado general, marcada palidez cutáneomucosa y ausencia de adenopatías periféricas. En la analítica: hematíes , 2570/microl.; hemoglobina 8,9gr/dl; HTO:28,2 VCM:122 fl.; HCM 40 pg; CHC ,33 ,2 g/di; leucocitos , 7.100/ microl,

ANEMIA megaloblástica: etiologíaANEMIA megaloblástica: etiología

plaquetas, 348.000/ microl. Morfología de sangre periférica: macrocitos , marcada anisopoiquilocitos , hipersegmentados nuclear en algún neutrófilo de forma aislada. Vitamina B12: 30 pg/ml (200-750pg/ml) acido fólico 14.4 ng /ml (4-21ng/ml) ¿Cuál es el origen más probable de la enfermedad que padece esta paciente? A. Anomalía congénita del metabolismo. B. Déficit de aporte en la dieta. C. Autoinmune. D. Neoplasia gástrica. E. Trastorno primario de la célula madre hematopoyética.

ANEMIA megaloblástica: etiologíaANEMIA megaloblástica: etiología

.Anemia megaloblástica por deficiencia de vitB12

ANEMIA megalobl

Alteración de la síntesis de DNA

Células de recambio rápido

Macroova- locitosisPoiquiloci- tosisAnisocito- sisPolisegm PMN

Deficiencia Vit B12Deficiencia Vit B12

Células epiteliales proliferan a velocidad

Detención en la maduración-

Deficiencia Ac pteroilmonoglutámico

Deficiencia Acido fólicoDeficiencia Acido fólico

ANEMIA

Palidez,astenia, Palidez,astenia, fatiga fácil, fatiga fácil, palpitaciones, soplo palpitaciones, soplo multifocalmultifocal ICTERICIA (eritropoyesis ineficaz)

Alt Digest

Alterac SN

ANEMIA megalobl

Glositis,Glositis,dispepsiadispepsia,,DiarreaDiarrea

PERDIDAPERDIDAde pesode peso

ParestesiaParestesiassAtaxia Ataxia propioceptivpropioceptivaa,,Pérdida de Pérdida de la la memoria memoria DemenciaDemencia

DesmielinizaciónDesmielinizaciónDesmielinizaciónDesmielinización

Diagnósticoclínico

Deficiencia Acido fólicoDeficiencia Acido fólico

Deficiencia B12(cobalamina)Deficiencia B12(cobalamina)

INSUFICIENCIACARDIACA

ETIOLOGÍAETIOLOGÍAETIOLOGÍAETIOLOGÍA

Malabsorción

Liberación defectuosa de B12 Aclorhidria gástrica / gastrectomía parcial/ antisecretores

Carencial

Producción insuficiente de FI Anemia perniciosa / Gastrectomía total/Congénita

Enfermedad del ileon terminal Esprue tropical / Resección intestinal/TBC/Linfoma

Factores que compiten con B12 Céstodes / Fármacos

Deficiencia B12(cobalamina)Deficiencia B12(cobalamina) BIOQUÍMICA

B12 ,Ac fólicoLDHHomocisteínaAcido Metil- Malónico

BIOQUÍMICA B12 ,Ac fólicoLDHHomocisteínaAcido Metil- Malónico

ANEMIA perniciosaANEMIA perniciosaANEMIA perniciosaANEMIA perniciosa . Afroamericanos . > 60 años . Ausencia de Factor intrínseco . Enferm autoinmune

Diagnóstico. Anticuerpos contra cel parietales (90%) y contra F intrínseco(60%)

Síntomas de anemia megaloblástica> Riesgo de pólipos gástricos y NM gástricos

13.- El bulbo duodenal presenta alteraciones en las siguientes parasitosis:

A. - TrichuriosisB. - Giardiosis C. - Oxiurosis D.- BalantidiosisE.- Teniosis saginata

Parasitosis intestinal: localizaciónParasitosis intestinal: localización

E histolyticaE histolytica

G lambliaG lamblia

B coliB coliA lumbricoidesA lumbricoides

T trichuraT trichura

PARASITOSIS localización

NEUMOLOGÍANEUMOLOGÍA

14. El síndrome de Hamman-Rich se manifiesta clínicamente como disnea de esfuerzo, tos no productiva y estertores inspiratorios con o sin acropaquias; se

trata de una alveolitis en cuya patogenia intervienen fundamentalmente:

A. Macrófagos alveolares. B. Eosinófilos. C. Células epiteliales. D. Linfocitos T. E. Neutrófilos

Neumonias intersticiales: fisiopatologíaNeumonias intersticiales: fisiopatología

Sd de Hamman Rich

.Lesiones .Lesiones alveolares alveolares difusasdifusas

Infiltrado reticular

Los macrófagos liberan fibronectina y Factor de crecimiento

MacrófagosMacrófagos

Fisiopatogenia

Biopsia

. > 40a

. Pródromos 1-2s

. Fiebre, tos y disnea. Similar el SDRA

. > 40a

. Pródromos 1-2s

. Fiebre, tos y disnea. Similar el SDRA

( N intersticial aguda)( N intersticial aguda)

Cuadro clínico

15. 15. Varón de 24 añosVarón de 24 años acude a su Servicio acude a su Servicio remitido por su Médico de Familia para remitido por su Médico de Familia para completar el estudio de su completar el estudio de su nódulo tiroideo nódulo tiroideo frío.frío. Al realizar la historia clínica, el Al realizar la historia clínica, el paciente refiere que varios paciente refiere que varios familiaresfamiliares por por parte de su padre han sufrido parte de su padre han sufrido problemas problemas tiroideos.tiroideos. Además, refiere cuadros Además, refiere cuadros recurrentes compatibles con episodios de recurrentes compatibles con episodios de hipotensión ortostática.hipotensión ortostática. Al completar el Al completar el estudio destaca una estudio destaca una tensión arterial tensión arterial elevadaelevada y cierta y cierta intoleranciaintolerancia a los a los hidratos hidratos de carbonode carbono. Con estos datos, Ud. ya . Con estos datos, Ud. ya sospecha la posible patología de este sospecha la posible patología de este paciente. Para confirmarla decide pedir paciente. Para confirmarla decide pedir calcitonina plasmática basalcalcitonina plasmática basal, obteniendo , obteniendo una concentración significativamente una concentración significativamente elevada.elevada.

NEM 2NEM 2

Llegado a este punto, ¿cuál sería el Llegado a este punto, ¿cuál sería el siguiente siguiente procedimiento lógicoprocedimiento lógico a a llevar a cabo?:llevar a cabo?:

A- Extirpación del nódulo tiroideo y A- Extirpación del nódulo tiroideo y posteriorposterior

estudio anatomopatológico. estudio anatomopatológico. B. Supresión con dosis altas de B. Supresión con dosis altas de

dexametasonadexametasona con el fin de hacer el diagnóstico con el fin de hacer el diagnóstico

etiológico etiológico del síndrome de Cushing.del síndrome de Cushing.C. Tiroidectomía total y C. Tiroidectomía total y

linfadenectomía. linfadenectomía. D. Determinación de las catecolaminas D. Determinación de las catecolaminas urinarias. urinarias. E. Estimulación de la calcitonina conE. Estimulación de la calcitonina con pentagastrina i.v.pentagastrina i.v.

NEM 2NEM 2

“MEN eres FEO hasta la MÉDULA”“MEN eres FEO hasta la MÉDULA”

Ca Medular de tiroidesFeocromocitoma bilat

HiperpArAti - roidismo

++ Neuromas mucososGanglioneuromatosis intestinalRasgos marfanoides

Ganglioneuromatosis intestinal (GNM)

Es una condición pseudotumoral descrita en como una hiperplasia del plexo mientérico y de fibras nerviosas entéricas. Dos formas : una forma puramente mucosa y una forma transmural.

Neuromas mucosos

Ca Medular de tiroides

Hiperparatiroi -dismo

Feocromocitoma bilateral

.Catecolaminas y metanefrinas séricas o en orina de 24h

.Ca y PTH.Ca y PTH

.Calcitonina.Calcitonina

Dx laboratorio

.10% son BILATERALES

.10% son extrasuprarrenales

.10% son MALIGNOS

.10% son BILATERALES

.10% son extrasuprarrenales

.10% son MALIGNOS

“Regla del10”“Regla del10”

FEOCROMOCITOMAFEOCROMOCITOMAFEOCROMOCITOMAFEOCROMOCITOMA

16. Existe una predisposición genética a padecer la artritis reumatoide. Así lo indica la tendencia a la agregación familiar, la elevada concordancia para la enfermedad en los gemelos monocigóticos y la asociación significativa con algunos antígenos de histocompatibilidad. La asociación más significativa en los enfermos de raza blanca es con el HLA- DR4, el cual se considera además un marcador de gravedad de la enfermedad. Si la evolución de un paciente con Artritis reumatoide en tratamiento en fase 1 no es satisfactoria, ¿qué recomendaría?:

AR: tratamientoAR: tratamiento

Si la evolución de un paciente con Artritis reumatoide en tratamiento en fase 1 no es satisfactoria, ¿qué recomendaría?: A. Completar 1 año de tratamiento para decidir. B. Retirar AINES y comenzar con altas dosis de esteroides. C. Añadir al tratamiento corticoides y comenzar con antipalúdicos. D. Realizar infiltraciones de todas las articulaciones afectadas. E. Comenzar con inmunosupresores

ARTRITIS reumatoide

AINESAINES

Antireumáticosmodificadores

Neutralizantescitoquinas

Inmunodepre -sores

.Metotrexate ,cloroquina

ARTRITIS reumatoide

Corticoidesdosis bajas

17. Una convulsión es un movimiento involuntario post una descarga eléctrica hipersincrónica procedente del SNC. Una crisis epiléptica es un conjunto de fenómenos motores y no motores consecuencia de dicha descarga.Epilepsia es la repetición crónica de las crisis epilépticas. En una mujer de 35 años que se encontraba previamente bien, el dedo pulgar derecho empieza a contraerse repetidas veces, a continuación se producen movimientos en su mano derecha. En un minuto su brazo y hemicara derechos también empiezan a contraerse. Dos minutos después la paciente presenta una crisis convulsiva motora difusa con pérdida de conciencia de alrededor de 5 minutos de duración.

EPILEPSIAEPILEPSIA

Tras recuperar la conciencia la paciente presenta amnesia retrógrada y debilidad en su brazo derecho de 6 horas de duración. ¿Cuál de las siguientes es la causa más probable de esta convulsión?:

A. Epilepsia del lóbulo temporal. B. Absceso o tumor en el hemisferio izquierdo. C. Embolismo cerebral. D. Epilepsia mioclónica juvenilE. Epilepsia tónico-clónica generalizada

EPILEPSIAEPILEPSIA

.Convulsiones parciales unilaterales fasciobraquiales derecha .Seguidas de convulsiones generalizadas con pérdida de conocimiento .Seguidas de déficit motor transitorio

CRISIS PARCIAL COMPLEJACRISIS PARCIAL COMPLEJA

Alteración delestado de consciencia

CONCON

Actos automáticos complejos(masticar sin razón,tocarse la ropa)

.Lóbulo temporal

.Lóbulo frontal

.Lóbulo temporal

.Lóbulo frontal

CRISIS PARCIAL simpleCRISIS PARCIAL simple

pérdida delconocimiento

SINSIN

Experiencias como emociones intensas,movimientos no controlados o alteraciones del habla

EPILEPSIAdel lóbulo temporal

Convulsiones con sacudidas mioclónicasbilaterales

Convulsiones con sacudidas mioclónicasbilaterales.Examen neurológico normal

.Examen neurológico normal

EPILEPSIA MIOCLÓNICA JUVENIL

Valproato sódicoValproato sódico

Sindrome hereditario no progresivo

--MiocloniasMioclonias,convulsiones ,convulsiones generalizadasgeneralizadas..Debilidad del Debilidad del brazo derechobrazo derecho

-Amnesia-Amnesia retrógradaretrógrada

--MiocloniasMioclonias,convulsiones ,convulsiones generalizadasgeneralizadas..Debilidad del Debilidad del brazo derechobrazo derecho

-Amnesia-Amnesia retrógradaretrógrada

GASTROENTEROLOGÍGASTROENTEROLOGÍAA

18. Un paciente con cirrosis hepática y ascitis, lleva dos días con fiebre de 39,2ºC, dolor abdominal espontáneo que se exacerba al palpar el abdomen y diarrea. El hemograma presenta: hema 4,5 x l06/mm3, Hb 14 g/dl, leu 20.000 c/mm3 (N 91%, Li 8%, Mon 1 %). El cultivo de líquido ascítico es normal. ¿Cuál sería su diagnóstico de sospecha y cómo lo confirmaría?:

A. Peritonitis bacteriana secundaria con más de 350

PMN en líquido. B. Peritonitis bacteriana espontánea con más

de 250 PMN en líquido. C. Síndrome hepatorrenal con Na en orina de

más de D. Encefalopatía hepática con amoniaco

elevado.

E. Colecistitis con ecografía abdominal.

PBE: diagnósticoPBE: diagnóstico

PERITONITIS BACTERIANAESPONTÁNEA

. BGN 75% (E coli)

. Cocos GP 25% (neumoc)

. BGN 75% (E coli)

. Cocos GP 25% (neumoc). Translocación bacteriana

. Translocación bacteriana

> 250 PMN

.Sist: fiebre, hipotarterial.Loc: dolor abd, ileo,diarrea.Atípico: encefa-lopatía, IRA,descomp ascitis

PERITONITIS BACTERIANAESPONTÁNEA

CEF 3º generaciónCEF 3º generación

-Variante:-Variante:Bacterascitis Bacterascitis

conconcultivo (+)cultivo (+)< 250 PMN< 250 PMN

-Variante:-Variante:Bacterascitis Bacterascitis

conconcultivo (+)cultivo (+)< 250 PMN< 250 PMN

Cuadro clínico

19.¿Cuál de las siguientes pautas le parece más adecuada para el tratamiento erradicador del Helicobacter pylori?:

A. Amoxicilina (500 mg/8h) + Omeprazol (20 mg/12h) + Claritromicina 250mg/12h) durante 7-10 días .. - B. Amoxicilina (1 g/l2h) + Cimetidina

(800mg/día) + Claritromicina (250 mg/12h) durante 7-10

días.C. Amoxicilina (lg/12h) + Omeprazol (20

mg/l2h) + Claritromicina (250 mg/12 h) durante7-10

diasD. Amoxicilina (1g/24h), Omeprazol (20

mg/12h) + Claritromicina (500mg/l2h) durante 7-10

días.E. Amoxicilina (500 mg/8h) + Omeprazol (20 mg/12h), Claritromicina (500 mg/12h) durante 7-10 días.

H pylori: tratamientoH pylori: tratamiento

H pylori : tratamiento

OCA /MAO. com

“subete a la OLA”

O meprazol : 20mg c/ 12h

C laritromicina: 500mg c/ 12hA moxicilina : 1g c/12h

M etronidazol :500 mg c/12hA moxicilina O meprazol

OO meprazolmeprazolLL evofloxacinoevofloxacinoAA moxicilinamoxicilina

20. Un paciente al que se le realizó hace 3 meses un transplante hepático, y que sigue tratamiento inmunosupresor con ciclosporina, acude a consulta con tos, disnea y fiebre. En la radiografía se observa un patrón intersticial en lóbulo inferior derecho. En la analítica hay leucopenia, trombocitopenia y elevación de las transaminasas. ¿Cuál será la mejor medida para prevenir la aparición de esta neumonía?:

CMV : tratamientoCMV : tratamiento

¿Cuál será la mejor medida para prevenir la aparición de esta neumonía?:

A. Ganciclovir. B. Fosfonoformato. C. lnterferón. D. Vacuna anti-CMV. E. Disminuir la dosis de

ciclosporina.

CMV : tratamientoCMV : tratamiento

Foscamet sódico o foscavir Antiviral indicado en infecciones por Herpes virus en pacientes con sida

INTERFERON . IF alfa: Hepatitis C y LMC. IF beta Esclerosis múltiple

Prepárate bien para el ENAM y conocerás esta ruta sólo en foto.

OTROSOTROS

21. ¿En el contexto de qué enfermedad nutricional aparece el "collarete de Casal?

A. Beri-beri. B. Pelagra. C. Marasmo. D. Kwashiorkor E. Escorbuto.

Enfermedad nutricionalEnfermedad nutricional

«Las Tres D»: D ermatitis, D iarrea y D emencia

PELAGRA. Deficiencia de Vit B3 (Niacina)

22. ¿Qué dato nos sirve para diferenciar un aldosteronismo primario del secundario?:

A. Hipernatremia. B. Alcalosis. C. Excreción excesiva de K. D. Niveles bajos de actividad de

renina plasmática. E. Hipopotasemia.

HIPERALDOSTERONISMOHIPERALDOSTERONISMO

.Hiperaldost 2RIO

Hiperaldosteronismo

HTA refractariaHIpoKalemia

.Activ renina plasm (ARP).Aldosterona plasm (AP).Aldostero/renina (A/R)

AUMAUM10

DISMAUM50

.Hiperaldost 1RIO

DISMDISM

.Hiperplasia suprarrenal congénita.Sd. Cushing.Sd. de Liddle

HTA refractariaHIpoKalemiaAlcalosis metabólica

Sd Liddle. Trastorno autosómico dominante. Alteración de genes que codifican las subunidades de los canales beta y gamma de Na de los túbulos renales.Hay un aumento de la reabsorción de Na y de la pérdida de K+ por el túbulo renal.

23.- Señale lo CORRECTO con respecto al uso de quinolonas:

A.- Son útiles en caso de infecciones

por anaerobiosB.- Usados extensamente en

pediatría y gestantes C.- Todas son causadas contra pseudomonas D.- Algunas interactúan con la

teofilinaE.- Ninguna alternativa es correcta

HIPERALDOSTERONISMOHIPERALDOSTERONISMO

INHIBE INHIBE LALA SÍNTESIS SÍNTESIS DEDE ÁCIDOS ÁCIDOS NUCLEICOSNUCLEICOS

RNA polimerasa Quinolonas

Rifamicinas

DNAg + RNA pLipopéptidos.Daptomicina

Metronidazol

“QUINa es tan fuerte que hace GIRAR hasta el DNA de su rival”DNA GIRASA

Reducción del grupo N por nitrorreductasas

24.- ¿Cuál no es indicación de profilaxis antibiótica preoperatorio?

A.- Reemplazo valvularB.- Endodoncia con pacientes con válvula protésica C.- Cirugía de aneurisma de aortaD.- Colocación de marcapaso E.- Todas las anteriores

ATBATB

Categoria con riesgo similar a la población generalPROFILAXIS NO RECOMENDADA. CIA osteosecundum aislado.Prolapso de válvula mitral sin regurgitación-Enfermedad de Kawasaki previa sin disfunción valvular.Marcapasos cardiacos

DERMATOLOGÍADERMATOLOGÍA

25.- En el sarcoma de kaposi, las lesiones generalmente se localizan en:

A.- BocaB.- Cara y cuero cabelludoC.- Axila y perineD.- PiernasE.- Sin referencia regional

SARCOMA DE KAPOSISARCOMA DE KAPOSI

El sarcoma de Kaposi suele aparecer como una mancha de color violáceo o pardo oscuro en las piernas o en los dedos de los pies.

La afectación visceral es frecuente

Sarcoma deKAPOSI

26.- Un paciente que recibe altas dosis de neurolépticos de alta potencia, intensivamente presenta fiebre alta con palidez, e estabilidad autonómica y delirio. Esta complicación se denomina:

A.- Síndrome neuroléptico maligno B.- Discinesia tardíaC.- HipertoníaD.- AcaticiaE.- Estado confusional

NEUROLÉPTICOSNEUROLÉPTICOS

Fluidos IV. Medidas de enfriamiento Agonistas de dopaminaRelajantes musculares

Tratamiento

. Hiperpirexia extrema.Rigidez muscular .Disfunción Autonómica.Insuficienciarespiratoria.Alteración delEstado mental

Cuadro clínico

Rxn idiosincrática Rxn idiosincrática relacionada a una relacionada a una depleción aguda de depleción aguda de dopaminadopamina, ya sea debida , ya sea debida a uso de drogas a uso de drogas neurolépticasneurolépticas, , antagonistas de la antagonistas de la dopamina o a supresión dopamina o a supresión de agonistas de la de agonistas de la dopamina.dopamina.

Sd Neurolépticomaligno

Resolucion de simulacro 4[1]

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Resolucion 3438 11 (inclusión) 4

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Comunicaciones SIMULACRO

SIMULACRO PSICOTECNICOS 4 - Oposiciones Guardia Civil

Tarifa octubre 2013 v1 4 (alta resolucion)

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Simulacro primaria villamria 4 5

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4 to simulacro de admisión unmsm 2015 i

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Simulacro IE