Sca Charla 2008

Síndromes Coronarios AgudosSíndromes Coronarios AgudosSíndromes Coronarios AgudosSíndromes Coronarios Agudos

Dr. Alberto Perdomo LewisEspecialista en Medicina de

www.emergenciaspanama.blogspot.com

Síndromes Coronarios AgudosSíndromes Coronarios AgudosSíndromes Coronarios AgudosSíndromes Coronarios Agudos

Dr. Alberto Perdomo LewisEspecialista en Medicina de Emergencias

www.emergenciaspanama.blogspot.com

Medicina Basada en la evidencia

•Clase I : Es excelente, hay evidenen humanos

•Clase IIa: Hay muy buena evidencia de su efectividad y seguridad en humanos

•Clase IIb: hay una clara a buena evidencia de su efectividad y seguridad en humanos , y no hay evidencia de que cause daño

•Clase Intermedia: Hay una insuficiente evidencia para recomendarlo

•Clase III :Intervenciones o accioconfirma la probabilidad de daño.

Medicina Basada en la evidencia

evidencias definitivas de su efectividad

Hay muy buena evidencia de su efectividad y

hay una clara a buena evidencia de su efectividad y seguridad en humanos , y no hay evidencia de que cause daño

Hay una insuficiente evidencia para

acciones en la que la nueva evidencia confirma la probabilidad de daño.

Características Clínicas

• Angina típica (descrita 1768 por William Heberden)

– Opresión, compresión, disconformidad, dolencia, apretazón torácica

– Irradiado con frecuencia a: brazo izquierdo, cuello y mandíbula

– Acompañado de disnea, náuseas, vómitos y diaforesis– Acompañado de disnea, náuseas, vómitos y diaforesis

– Duración: 5 a 15 minutos.

• Angina inestable uno o más de:

– Angina de inicio reciente(< de 1 mes)– Angina in crescendo (alteración del patrón de una angina estable)– Episodios de angina en reposo

Características Clínicas

(descrita 1768 por William Heberden)

Opresión, compresión, disconformidad, dolencia, apretazón torácica

Irradiado con frecuencia a: brazo izquierdo, cuello y mandíbula

Acompañado de disnea, náuseas, vómitos y diaforesisAcompañado de disnea, náuseas, vómitos y diaforesis

uno o más de:

Angina de inicio reciente(< de 1 mes)Angina in crescendo (alteración del patrón de una angina estable)

Características ClínicasAngina

• Dolor precordial opresivo, irradiado, asociado a disnea, diaforesis, naúseas, inducido al a disnea, diaforesis, naúseas, inducido al esfuerzo o estrés.

• Aliviado con reposo o nitratos SL en 1minutos

Características ClínicasEstable

Dolor precordial opresivo, irradiado, asociado a disnea, diaforesis, naúseas, inducido al a disnea, diaforesis, naúseas, inducido al

Aliviado con reposo o nitratos SL en 1-5

Características ClínicasAngina Inestable

• Dolor precordial en reposmás prolongado, más intenso y más frecuente– Angina de reposo– Angina de reposo– Angina in crescendo (en aumento)– Angina de reciente comienzo (< 1 mes)– Angina post infarto

Características ClínicasInestable

oso o con mínima actividad, más prolongado, más intenso y más frecuente

Angina in crescendo (en aumento)Angina de reciente comienzo (< 1 mes)

Características ClínicasIAM

• Dolor precordial mayor de intenso

• No alivia con reposo ni NTG SL• Sordo u opresivo en región preesternal• Irradiado con síntomas asociados

Características ClínicasIAM

Dolor precordial mayor de 20-30 min, más

No alivia con reposo ni NTG SLSordo u opresivo en región preesternalIrradiado con síntomas asociados

SSíndromes Coronarios Agudos índromes Coronarios Agudos SSíndromes Coronarios Agudos índromes Coronarios Agudos

• IAM con elevación

Conjunto de síntomas y signos de aparición rápida y progresiva como consecuencia de la obstrucción aguda de la circulación

coronaria.

• Angina Inestable

• IAM sin elevación del segmento(sospecha de IAM no Q)

• *Muerte súbita

índromes Coronarios Agudos índromes Coronarios Agudos (SCA)(SCA)índromes Coronarios Agudos índromes Coronarios Agudos (SCA)(SCA)

del segmento ST

Conjunto de síntomas y signos de aparición rápida y progresiva como consecuencia de la obstrucción aguda de la circulación

coronaria.

ón del segmento ST (sospecha de IAM no Q)

Lancet 2001;358:1533Lancet 2001;358:1533--3838

Segmento STSegmento ST

Alteración del Segmento STdel Segmento ST

Reconocimiento de IAMReconocimiento de IAM

• Sepa que buscar – Elevación ST >1 mm– En 2 derivaciones

• Sepa donde buscar• Sepa donde buscar– Referencia en ECC Handbook

Línea basal PR

Desviación del segmento ST= 4.5 mm

Reconocimiento de IAMReconocimiento de IAM

Punto J +0.04 seg.

Handbook 2000

Línea basal PR

Desviación del segmento ST= 4.5 mm

Como Medir la Desviación Como Medir la Desviación del Segmento STdel Segmento ST

Línea basal PR Desviación del ST

Como Medir la Desviación Como Medir la Desviación del Segmento STdel Segmento ST

Punto J + 0.04 seg.

Desviación del ST

Zona de isquemia

Zona de lesión

Zona de necrosis

IAM con elevación ST de convejidad superior

Pericarditis ST de concavidad superior

Ondas Q patologicas (necrosis miocárdica)•si son mayores de 0.04 (1 cuadradito) •si son muy profundas •si son mayores de 1/4 de la siguiente R •si aparecen en derivaciones congruelecciones previas. •si existe clinica de IAM pasado.

Ondas Q patologicas (necrosis miocárdica)si son mayores de 0.04 (1 cuadradito)

si son mayores de 1/4 de la siguiente R ngruentes anatómicamente (II,III,VF).Ver

EKG1. Frecuencia2. Ritmo3. Onda P

4. Relación P-QRS4. Relación P-QRS5. Complejo QRS

EKG1. Depresión del ST u

inversión onda T2. Elevación del ST 3. Onda Q patológica3. Onda Q patológica

LOCALIZACIÓN

Septal

Lateral

Posterior

DERIVACIONES

V1 y V2

V5, V6, DI y aVL

DII, DIII y aVF

R altas en V1 y V2

ECG ?ECG ?

IAM AnteroseptalIAM AnteroseptalIAM AnteroseptalIAM Anteroseptal

Cuál es el diagnóstico?l es el diagnóstico?

Y ahora?Y ahora?

Cuál es el diagnóstico?l es el diagnóstico?

IAM InferoposteriorIAM Inferoposterior

Isquemia subepicárdicaIsquemia subepicárdica

Isquemia SubendocárdicaIsquemia Subendocárdica

1Sin insuficiencia cardíaca

2 Galope, estertores basales

Killip-Kimball

2 basales

3 Edema agudo pulmón

4 Shock Cardiogénico

Sin insuficiencia 40-50% 6%

Galope, estertores 30-40% 17%

Kimball

30-40% 17%

10-15% 38%

Shock Cardiogénico 5 -10% 81%

MARCADORES MIOCARDICOS

Mioglobina

Actina,Miosina

Troponinas

MARCADORES MIOCARDICOS

Actina,Miosina

CPK, AST

Marcadores de lesión miocárdica

• Tienen un rol confirmatorio de lesión miocárdica• Pueden tener algún rol en las decisiones

tempranas de un paciente con sospecha de SCA• Un valor negativo temprano no excluye IM• Un valor negativo temprano no excluye IM• Troponina puede elevarse en angina inestable sin

evidencia de infarto• Los más usados

– CPK total -CPK– Troponina I y T -Mioglobina

Tienen un rol confirmatorio de lesión miocárdicaPueden tener algún rol en las decisiones tempranas de un paciente con sospecha de SCAUn valor negativo temprano no excluye IMUn valor negativo temprano no excluye IMTroponina puede elevarse en angina inestable sin

CPK-MBMioglobina

• CPK total– Distribución amplia en músculo esquelético y

cardiacocardiaco– PM alto por lo que se eleva en forma lenta– Sensibilidad de 80% especificidad 40% – Puede utilizarse como screning inicial para

emplear otros más específicos

Distribución amplia en músculo esquelético y

PM alto por lo que se eleva en forma lentaSensibilidad de 80% especificidad 40% Puede utilizarse como screning inicial para emplear otros más específicos

• CPK-MB– Cinética similar a CPK total– Correlaciona fuertemente con mortalidad en SCA– Una pequeña elevación es sugestiva de IM (> de 5 % de – Una pequeña elevación es sugestiva de IM (> de 5 % de

la total)– Sensibilidad

• < 4 hs 25 %• a las 4 hs 40-70%• > 4 -12hs 60-100%

– Especificidad 85- 100%

Cinética similar a CPK totalCorrelaciona fuertemente con mortalidad en SCAUna pequeña elevación es sugestiva de IM (> de 5 % de Una pequeña elevación es sugestiva de IM (> de 5 % de

• Troponinas T y I– Específicas de músculo cardiaco– Se elevan a las 4 hs y permanecen altas por 6– Sensibilidad– Sensibilidad

• 4 hs 50%• 6 hs 75 %• 12 hs 100%

– Especificidad (marcador de SCIA)• 75 % IM• Falsos positivos angor inestable

– Correlaciona con muerte o reinfarto a los 2

Específicas de músculo cardiacoSe elevan a las 4 hs y permanecen altas por 6-14 días

Especificidad (marcador de SCIA)

Falsos positivos angor inestable

Correlaciona con muerte o reinfarto a los 2-6 meses

• Mioglobina– Molécula pequeña citoplasmática– Se eleva a 1- 4 hs post IM– Se eleva a 1- 4 hs post IM– Inespecífico por su amplia distribución– No es de valor después de las 6 hs– Test negativo no descarta IM

Molécula pequeña citoplasmática4 hs post IM4 hs post IM

Inespecífico por su amplia distribuciónNo es de valor después de las 6 hsTest negativo no descarta IM

Marcadores Séricos Cardiacos

• CPK, CPK-MB para diagnóstico de IAM en las primeras 6 horas. Se eleva 6regresa a lo normal en 48

• Complejos de troponinas son más sensibles y • Complejos de troponinas son más sensibles y específicas. Se elevan en 6 hrs y permanecen 7días.

• cTnI y cTnT eficientes para diagnóstico tardío de IAM• CPK-MB más troponina es la mejor combinación• Otras: mioglobina, subformas de CPK

(SGOT), DHL

Marcadores Séricos Cardiacos

MB para diagnóstico de IAM en las primeras 6 horas. Se eleva 6-12 hrs, pico 20-24 hrs y regresa a lo normal en 48-72 hrsComplejos de troponinas son más sensibles y Complejos de troponinas son más sensibles y específicas. Se elevan en 6 hrs y permanecen 7-14

cTnI y cTnT eficientes para diagnóstico tardío de IAMMB más troponina es la mejor combinación

Otras: mioglobina, subformas de CPK-MB, AST

Aparición (horas)

CK total 6-15

CK-MB 3-15

DHL 12-24

AST 6-8

Máximo (horas)

Normalización (días)

24 1-4

12-24 1-3

36-72 7-14

18-24 4-5

0 6 12 18 24 2 3 4 5 6 7 8 9 10

HoursTIME AFTER INFARCT

TroponinMyoglobin

CK, ASTLDH

0 6 12 18 24 2 3 4 5 6 7 8 9 10Days

TIME AFTER INFARCT

Normal

Características Bioquímicas de los Marcadores de Necrosis Miocárdica

MARCADORPeso molecular

(kDa)Especificidad

cardiaca

Mioglobina

17.8 Pobre

Total CK

85 PobreCK

CKMB 85 ++

MB2/MB1

cTnI 23.5 ++++

cTnT 33 ++++

aracterísticas Bioquímicas de los Marcadores de Necrosis Miocárdica

Especificidad cardiaca

Tiempo de elevación (h)

Duración de elevación

bre 1-4 18-24 h

bre 4-12 12-24 h

3-12 24-36 h

2-6 Desconocido

++++ 3-12 7-10 d

++++ 3-12 10-14 d

Algoritmo del Dolor Precordial Isquémico

Valoración inmediata (< 10 minutos)• Signos vitales• Acceso IV • Hx clínica y EF dirigida • Aspirina 160

Dolor precordial sugestivo de isquemia

• Marcadores séricos • NTG SL

Valorar EKG inicial de 12 derivaciones

•EKG sugestivo de isquemia: depresión ST o inversión de onda

•Elevación de ST o nuevo BRIHH•IAM con elevación del ST

Valoración inmediata (< 10 minutos)• EKG de 12 derivaciones• Oxígeno 4 L/min

• Hx clínica y EF dirigida • Aspirina 160 - 325 mg

• Marcadores séricos • NTG SL • Morfina IV

EKG sugestivo de isquemia: depresión ST o inversión de onda T

•EKG no diagnóstico/normal

MMorfina

OOxígeno

NNitroglicerina

AAspirina

Nitroglicerina: AccionesNitroglicerina: Acciones

• Disminuye el dolor de la isquemia• Aumenta venodilatación• Disminuye retorno venoso al corazón • Disminuye retorno venoso al corazón • Disminuye precarga y consumo de

oxígeno cardiaco• Dilata arterias coronarias• Aumenta flujo cardiaco colateral

Nitroglicerina: AccionesNitroglicerina: Acciones

Disminuye el dolor de la isquemiaAumenta venodilataciónDisminuye retorno venoso al corazón Disminuye retorno venoso al corazón Disminuye precarga y consumo de

Dilata arterias coronariasAumenta flujo cardiaco colateral

Nitroglicerina: IndicacionesNitroglicerina: Indicaciones

• Clase I: Primeras 24 to 48 horas en pacientes con elevación o depresión del ST incluyendo– Falla de VI (edema agudo pulmonar o ICC)– PA elevada (especialmente con signos de falla de VI– PA elevada (especialmente con signos de falla de VI– Infarto anterior extenso– Isquemia persistente

• Sospecha de dolor precordial isquémico• Angina inestable (cambio en patrones de angina)• Edema agudo pulmonar (si PA >90 mmHg sistólica)

Nitroglicerina: IndicacionesNitroglicerina: Indicaciones

Clase I: Primeras 24 to 48 horas en pacientes con elevación o depresión del ST incluyendo

Falla de VI (edema agudo pulmonar o ICC)PA elevada (especialmente con signos de falla de VIPA elevada (especialmente con signos de falla de VIInfarto anterior extenso

Sospecha de dolor precordial isquémicoAngina inestable (cambio en patrones de angina)Edema agudo pulmonar (si PA >90 mmHg sistólica)

Nitroglicerina: DosisNitroglicerina: Dosis

• Sublingual: 0.3 to 0.4 mg; repetir cada 5 minutos

• Atomizador: 2 dosis medidas a intérvalos • Atomizador: 2 dosis medidas a intérvalos de 5-minutos

• Infusión IV: bolos 12.5 to 25 mg, infusión 10 a 20 mcg/min, titulada

Nitroglicerina: DosisNitroglicerina: Dosis

Sublingual: 0.3 to 0.4 mg; repetir cada 5

Atomizador: 2 dosis medidas a intérvalos Atomizador: 2 dosis medidas a intérvalos

Infusión IV: bolos 12.5 to 25 mg, infusión 10 a 20 mcg/min, titulada

Nitroglicerina: PrecaucionesNitroglicerina: Precauciones

• Extremas precauciones si PA sistólica <90 mm Hg• Extremas precauciones en infarto de VD

– Sospeche infarto de VD con cambios inferiores del ST– Sospeche infarto de VD con cambios inferiores del ST• Limite caída de PA a 10% si paciente normotenso• Limite caída de PA a 30% si paciente hipertenso• Espere cefalea, caída de PA, síncope, taquicardia• Pida al paciente sentarse o acostarse durante la

administración

Nitroglicerina: PrecaucionesNitroglicerina: Precauciones

Extremas precauciones si PA sistólica <90 mm HgExtremas precauciones en infarto de VD

Sospeche infarto de VD con cambios inferiores del STSospeche infarto de VD con cambios inferiores del STLimite caída de PA a 10% si paciente normotensoLimite caída de PA a 30% si paciente hipertensoEspere cefalea, caída de PA, síncope, taquicardiaPida al paciente sentarse o acostarse durante la

Sulfato de Morfina: Sulfato de Morfina: Acciones, IndicacionesAcciones, Indicaciones

• Porqué? (Acciones)

– Disminuye dolor de isquemia– Reduce ansiedad– Reduce la extensión de la isquemia al disminuir la – Reduce la extensión de la isquemia al disminuir la

demanda de oxígeno• Cuándo? (Indicaciones)

– Dolor continuo– Evidencia de congestión vascular (EAP)– PA sistólica >90 mm Hg– Ausencia de hipovolemia

Sulfato de Morfina: Sulfato de Morfina: Acciones, IndicacionesAcciones, Indicaciones

Disminuye dolor de isquemia

Reduce la extensión de la isquemia al disminuir la Reduce la extensión de la isquemia al disminuir la

Evidencia de congestión vascular (EAP)PA sistólica >90 mm HgAusencia de hipovolemia

Sulfato de Morfina: Sulfato de Morfina: Dosis, PrecaucionesDosis, Precauciones

• Cómo? (Dosis)

– 2 to 4 mg IV titulados a efecto – Meta: Eliminar dolor

• Cuidado (Precauciones)

– Caída en presión arterial, especialmente en pacientes con:• Depleción de volúmen• Aumento de resistencia sistémica• Infarto de VD

– Depresión de ventilación– Nausea y vómito (común)– Bradicardia– Broncoespasmo y comezón (poco común)

Sulfato de Morfina: Sulfato de Morfina: Dosis, PrecaucionesDosis, Precauciones

Caída en presión arterial, especialmente en pacientes con:

Aumento de resistencia sistémica

Broncoespasmo y comezón (poco común)

Aspirina: AccionesAspirina: Acciones

• Porqué? (Acciones)

– Bloquea formación de tromboxanos A(tromboxano A2 causa agregación plaquetaria y constricción arterial)constricción arterial)

• Estas acciones reducirán:

– Mortalidad total por IAM– Reinfarto no fatal– Trombosis no fatal

Aspirina: AccionesAspirina: Acciones

Bloquea formación de tromboxanos A2

causa agregación plaquetaria y

Estas acciones reducirán:

Mortalidad total por IAM

Aspirina: Aspirina: Indicaciones, Dosis, PrecaucionesIndicaciones, Dosis, Precauciones

• Cuándo? (Indicaciones)– Tratamiento estándar para todos los pacientes con dolor

sugestivo de isquemia– Administrar lo antes posible

• Cómo? (Dosis) tabletas de 160 a 325 mg• Cuidado! (Precauciones)

– Relativamente contraindicada en pacientes con úlcera activa o asma

– Contraindicada en pacientes con hipersensibilidad al AAS– Alteraciones del sangrado– Enfermedad hepática grave

Aspirina: Aspirina: Indicaciones, Dosis, PrecaucionesIndicaciones, Dosis, Precauciones

Cuándo? (Indicaciones) Tan pronto sea posible!Tratamiento estándar para todos los pacientes con dolor

tabletas de 160 a 325 mgCuidado! (Precauciones)

Relativamente contraindicada en pacientes con úlcera activa o

Contraindicada en pacientes con hipersensibilidad al AAS

Valoración inmediata (< 10 minutos)• Signos vitales• Acceso IV • Hx clínica y EF dirigida • Aspirina 160

• Marcadores séricos • NTG SL

•EKG sugestivo de isquemia: depresión ST o inversión de onda

Valoración inmediata (< 10 minutos)• EKG de 12 derivaciones• Oxígeno 4 L/min

• Hx clínica y EF dirigida • Aspirina 160 - 325 mg

• Marcadores séricos • NTG SL • Morfina IV

•EKG no diagnóstico/normal

Valore Hallazgos Iniciales en ECG 12DValore Hallazgos Iniciales en ECG 12D

Clasifique pacientes con dolor precordial agudo en

1 de los 3 siguientes grupos a los 10 minutos de su llegada

• Elevación del ST o BRIHH nuevo o presumiblemente:

Fuertemente sospechoso de lesión

• Elevación del ST IAM

• Depresión del ST o inversión dinámica de la T:

Fuertemente sospechoso de isquemia

• Angina inestable alto riesgoIAM sin elevación del ST

Valore Hallazgos Iniciales en ECG 12DValore Hallazgos Iniciales en ECG 12D

Clasifique pacientes con dolor precordial agudo en

1 de los 3 siguientes grupos a los 10 minutos de su llegada

Depresión del ST o inversión dinámica de la T:

Fuertemente sospechoso de

Angina inestable alto riesgoIAM sin elevación del ST

• ECG no diagnóstico:

Ausencia de cambios en segmento ST u ondas T

• Angina inestable de bajo o

medio riesgo

Paciente con Dolor Precordial Isquémico con Elevación del ST o nuevo Bloqueo de Rama Izquierda

Seleccionar una estrategia de reperfusión• ? Contraindicaciones para fibrinolisis• Disponibilidad para angioplastía primariaIniciar terapia anti-isquémica• Beta-bloqueadores IV

• Beta-bloqueadores IV• Nitroglicerina IVAnalgesia

Iniciar fibrinolisis Si está indicada

Goal: 30 minutos Puerta a fármaco

PTCA primariaSi está disponible

y experienciaGoal: PTCA

90±±±± 30 minutos

Tiempo de inicio de los síntomas

Admitir - UC

Paciente con Dolor Precordial Isquémico con Elevación del ST o nuevo Bloqueo de Rama Izquierda

Manejo del Paciente con Elevación del ST

Elevación ST

≤≤≤≤ 12 h

Aspirina, NTGBeta-bloqueadores

Elegible para terapia fibrinolítica

Terapia fibrinolíticacontraindicacda

No candidato para Terapia de reperfusión

Terapia fibrinolítica PTCA primaria

Tratamiento médico:Inhibidores de ECA

Manejo del Paciente con Elevación del ST

Elevación ST

Aspirina, NTGbloqueadores

> 12 h

No candidato para Terapia de reperfusión

Síntomas persistentes ?

Tratamiento médico:Inhibidores de ECA

NitratosAnticoagulantes

ConsiderarTerapia de reperfusión

ß ß -- BloqueadoresBloqueadores

• Mecanismo de acción– Bloquea la unión de catecolaminas a

receptores ß-adrenérgicos– Reduce FC, PA, contractilidad del miocardio– Disminuye conducción AV nodal– Disminuye incidencia de FV primaria

BloqueadoresBloqueadores

Bloquea la unión de catecolaminas a adrenérgicos

Reduce FC, PA, contractilidad del miocardioDisminuye conducción AV nodalDisminuye incidencia de FV primaria

ß ß -- BloqueadoresBloqueadores

• ICC grave/EPA • PAS <100 mm Hg• Asma aguda

Contraindicaciones Absolutas

• Asma aguda (broncoespasmo)

• Bloqueos AV de 2°y 3er grado

BloqueadoresBloqueadores

• ICC leve a moderada• FC <60 lpm

Historia de asma

Precauciones

• Historia de asma• Diabetes tipo 1• Enfermedad vascular

periférica grave

HeparinaHeparina

• Mecanismo de acción– Inhibidor indirecto de trombina (con AT III)

• Indicaciones– PTCA – Con líticos específicos para fibrina – Riesgo elevado para embolia sistémica

• Condiciones de alto riesgo para embolia sistémica, tales como IAM, fibrilación auricular, o trombo en VI

HeparinaHeparina

Inhibidor indirecto de trombina (con AT III)

Con líticos específicos para fibrina Riesgo elevado para embolia sistémica

Condiciones de alto riesgo para embolia sistémica, tales como IAM, fibrilación auricular, o trombo en VI

InhibidoresInhibidores

• Mecanismo de acción– Reduce PA al inhibir la enzima convertidora

de angiotensina (ECA)– Altera el remodelaje de VI post

inhibición de la ECA tisular– Disminución de resistencioa vascular

periférica por vasodilatación– Reduce mortalidad e ICC por IAM

InhibidoresInhibidores de la ECAde la ECA

Reduce PA al inhibir la enzima convertidora de angiotensina (ECA)Altera el remodelaje de VI post-IAM por inhibición de la ECA tisularDisminución de resistencioa vascular periférica por vasodilataciónReduce mortalidad e ICC por IAM

Terapia de Reperfusión

• Terapia trombolítica (fibrinolisis)

• Angioplastía coronaria luminal percutánea• Angioplastía coronaria luminal percutánea

Terapia de Reperfusión

Terapia trombolítica (fibrinolisis)

Angioplastía coronaria luminal percutáneaAngioplastía coronaria luminal percutánea

Ventajas de la Angioplastía primaria

• Alta tasa de reperfusión inicial

• Baja recurrencia de isquemia o infarto

• Menor estenosis residual• Menor estenosis residual

• Menor riesgo de sangrado intracraneal

• Define la anatomía coronaria y función del VI

• Utilidad cuando fibrinolisis está contraindicado

Ventajas de la Angioplastía primaria

Alta tasa de reperfusión inicial

Baja recurrencia de isquemia o infarto

Menor estenosis residualMenor estenosis residual

Menor riesgo de sangrado intracraneal

Define la anatomía coronaria y función del VI

Utilidad cuando fibrinolisis está contraindicado

Tres Intervenciones Coronarias Percutáneas

Angioplastía Percutánea Transluminal CoronariaAngioplastía Percutánea Transluminal Coronaria

Arteria EstrechadaArteria

Coronaria

CORAZÓN

Tres Intervenciones Coronarias Percutáneas2. PTCA + stent

colocado

Angioplastía Percutánea Transluminal CoronariaAngioplastía Percutánea Transluminal Coronaria

1. PTCA: Angioplastía

Coronaria Transluminal

Percutánea

3. Aterectomia:

“desintegra” la

Taladro Rotativo

Ventajas de la Ventajas de la Terapia TrombolíticaTerapia Trombolítica

• Mayor acceso universal• Tratamiento en menor tiempo• Gran evidencia clínica de:• Gran evidencia clínica de:

– Reducción del tamaño del infarto– Mejora la función del VI

• Resultado depende menos de la experiencia del médico

• Menor costo

Terapia TrombolíticaTerapia Trombolítica

Tratamiento en menor tiempoGran evidencia clínica de:Gran evidencia clínica de:

Reducción del tamaño del infarto

Resultado depende menos de la experiencia del

• Los agentes difieren en su mecanismo de acción, facilidad de preparación y administración; costo; necesidad de heparinaadministración; costo; necesidad de heparina

• 5 agentes disponibles: Alteplase Activase), Anistreplase (Retavase), Streptokinase Renecteplase (TNKase)

Los agentes difieren en su mecanismo de acción, facilidad de preparación y administración; costo; necesidad de heparinaadministración; costo; necesidad de heparina5 agentes disponibles: Alteplase (tPA,

Anistreplase (Eminase), Reteplase Streptokinase (Streptase),

(TNKase)

• Estreptokinasa– 1.5 millones U en 100cc de SSN pasar en 1 hora

• Signos de reperfusión:• Signos de reperfusión:– ST disminuye en un 50%– Desaparece el dolor– Lavado temprano de la CPK– Arritmias de reperfusión: ritmo idioventricular

acelerado

1.5 millones U en 100cc de SSN pasar en 1 hora

Signos de reperfusión:Signos de reperfusión:ST disminuye en un 50%

Lavado temprano de la CPKArritmias de reperfusión: ritmo idioventricular

Indicaciones de Terapia Trombolítica

• Paciente con dolor torácico isquémico.• Elevación del ST > de 0.1 mV (1mm) en 2 o más

derivaciones contiguas o BRI nuevo o presumiblemente nuevo (BR que obstaculiza el annuevo (BR que obstaculiza el an

• En las primeras 12 horas.• Menos de 75 años.• Y que no tenga contraindicaciones• Estas son los principales candidatos

Indicaciones de Terapia Trombolítica

Paciente con dolor torácico isquémico.Elevación del ST > de 0.1 mV (1mm) en 2 o más derivaciones contiguas o BRI nuevo o presumiblemente nuevo (BR que obstaculiza el análisis del segmento ST).nuevo (BR que obstaculiza el análisis del segmento ST).

Y que no tenga contraindicacionesEstas son los principales candidatos (Clase I)

CAMBIOS EN LOS MARCADORES SERICOS CARDIACOS CON LA TROMBOLISIS

Trombolisis exitosa

TIEMPO POST INFARTO

CAMBIOS EN LOS MARCADORES SERICOS CARDIACOS CON LA TROMBOLISIS

Trombolisis exitosa

IAM Normal,

TIEMPO POST INFARTO

IAM Normal, Trombolisis fallida

Paciente con Dolor Precordial Isquémico con Depresión del ST o Inversión de onda T

• Terapia anti-isquémica• Heparina IV• Nitroglicerina IV• Inhibidores glicoproteína IIb/IIIa

• Inhibidores glicoproteína IIb/IIIa• Beta bloqueadores• Analgesia

Valorar estado clínico

Admitir a unidad apropiada• Continuar con terapia anti-isquémica• Marcadores séricos seriados• EKG seriado • BHC, química, perfil de lípidos

Paciente con Dolor Precordial Isquémico con Depresión del ST o Inversión de onda T

Diagnóstico diferencial• Isquemia• IAM posterior• Hipertrofia ventricular • Hipertrofia ventricular • Efecto digitálico• Pericarditis• Embolismo pulmonar• BCRIHH• Hiperventilación• Ansiedad• Variantes normales

Isquemia subepicárdicaIsquemia subepicárdica

Isquemia SubendocárdicaIsquemia Subendocárdica

Manejo del Paciente sin Elevación del ST

Depresión ST / Inversión de onda T:Sospechoso de isquemia

Heparina + AspirinaNitratos para angina recurrente

Antitrombótica: HBP- Alto riesgoAnti-Plaquetaria: Inhibidor GpIIb/IIIa

Ptes. sin Tx previocon Beta- bloqueadores

o tratados inadecuadamente

Síntomas persistentesen ptes. con

beta-bloqueadoreso no toleran

Beta-bloqueadores

Establecer adecuadoBeta-bloqueador

Agregar calcio antagonista

adecuada para revascularización

Manejo del Paciente sin Elevación del ST

Valorar estado clínico

Paciente con alto riesgo:1. Isquemia recurrente2. Función del VI deprimida3. Cambios EKG extensos4. IAM previo

Clínicamente estable

Continuar observaciónTratamiento anti-isquémico

Considerar estudio de imagen

Cateterización: Anatomíaadecuada para revascularización

TratamientoMédico

Agentes AntiplaquetariosAgentes Antiplaquetarios

• Bloquean los receptores de glicoproteína IIb/IIIa en plaquetas

• Los receptores bloqueados no se pueden adherir al • Los receptores bloqueados no se pueden adherir al fibrinógeno

• El fibrinógeno no puede agregarle plaquetas a las plaquetas

Bloquean los receptores de glicoproteína IIb/IIIa en

Los receptores bloqueados no se pueden adherir al Los receptores bloqueados no se pueden adherir al

El fibrinógeno no puede agregarle plaquetas a las

Agentes AntiplaquetariosInhibidores de Agentes AntiplaquetariosInhibidores de

GP GP IIIIb/b/IIIIIIReceptorReceptor

FibrinogenoFibrinogeno

GP GP InhibidoresInhibidores

Agentes AntiplaquetariosInhibidores de GP IIb/IIIa

IIIIIIaaReceptorReceptor

FibrinogenoFibrinogeno

GP GP IIIIb/b/IIIIIIaaInhibidoresInhibidores

• Indicaciones: SCA SIN elevación del segmento ST

– IM sin elevación del ST

– Angina inestable manejada médicamente– Angina inestable manejada médicamente

– Angina Inestable bajo Intervención Coronaria Percutánea (ICP)

• Ejemplos: abciximab (ReoPro

(Integrilin), tirofiban (Aggrastat

elevación del segmento ST:

Angina inestable manejada médicamenteAngina inestable manejada médicamente

Angina Inestable bajo Intervención Coronaria Percutánea

ReoPro), eptifibitide Aggrastat)

Antagonistas de los Receptores de la Glicoproteína IIb

• Recientemente incorporados al tratamiento de SCA

• Bloquea la fase final común de la agregación • Bloquea la fase final común de la agregación plaquetaria

• Indicados en Angina inestable de alto riesgo e IAM no Q, con isquemia refractaria en conjunto con heparina y AAS

• Tirofibán (Aggrastat) en infusión IV

Antagonistas de los Receptores de la Glicoproteína IIb/IIa

Recientemente incorporados al tratamiento

Bloquea la fase final común de la agregación Bloquea la fase final común de la agregación

Indicados en Angina inestable de alto riesgo e IAM no Q, con isquemia refractaria en conjunto con heparina y AASTirofibán (Aggrastat) en infusión IV

Terapia Antiplaquetaria

• Heparina no Fraccionada:– Bolo de 60-70 U/kg, mantenimiento 12– Bolo 4000-5000U, luego 100– Bolo 4000-5000U, luego 100– TPT 1.5-2.0 veces el control

• Heparina de Bajo Peso Molecular (HBPM):– Enoxaparina (Clexane) dosis de 1 mg

Terapia Antiplaquetaria

/kg, mantenimiento 12-15 U/kg/hr1000U/hr en infusión IV si > 70kg1000U/hr en infusión IV si > 70kg

2.0 veces el control

Heparina de Bajo Peso Molecular (HBPM):Enoxaparina (Clexane) dosis de 1 mg/kg SC cada 12 hrs

Using antiplatelet and antithrombotic agents

Agent Initial/loading dose

ANTIPLATELET THERAPY (ORAL)Aspirin 162-325 mg (nonenteric)

Clopidogrel 300 mg (4 tablets)

Ticlopidine* 500 mg

HEPARINS (SC AND IV)Dalteparin

Enoxaparin† None

Unfractionated heparin

60-70 U/kg IV bolus (5000 U maximum)

IV ANTIPLATELET THERAPYEptifibatide‡ 180 mcg/kg bolus

Tirofiban‡ 0.4 mcg/kg/min for 30 min

Using antiplatelet and antithrombotic agents

Maintenance dosage

325 mg/d (enteric coated)

75 mg/d

250 mg bid

120 IU/kg SC q12h(10,000 IU bid maximum)(10,000 IU bid maximum)

1 mg/kg SC q12h

12-15 U/kg/h infusion (1000 U/h maximum) titrated to a PTT of 1.5-2.5 times control

2.0 mcg/kg/min infusion for 72-96 h

0.1 mcg/kg/min infusion for 48-96 h

Paciente con Dolor Precordial Isquémico con EKG no Diagnóstico o Normal

• Continuar con evaluación/monitoreo en urgencias o

• Marcadores séricos seriados • EKG’s seriados• Considerar evaluación no invasiva de isquemia• Considerar evaluación no invasiva de isquemia• Considerar otros diagnósticos

Paciente con Dolor Precordial Isquémico con EKG no Diagnóstico o Normal

• Continuar con evaluación/monitoreo en urgencias o Unidad de dolor torácico

• Marcadores séricos seriados - (incluyendo troponina)• EKG’s seriados• Considerar evaluación no invasiva de isquemia

EKG no diagnóstico/normal

• Considerar evaluación no invasiva de isquemia• Considerar otros diagnósticos

No Evidencia de IAM o isquemia

Si evidencia de IAM o isquemia

Egreso con seguimiento

apropiado

Admitir paratratamiento apropiado

Manejo General del Paciente con Infarto Agudo del MiocardioInfarto Agudo del Miocardio

Manejo Inicial en Urgencias

• Evaluación inicial con EKG dde 10 minutos– Historia dirigida (inclusión de IAM, contraindicación de

trombolisis)trombolisis)– Signos vitales, examen físico dirigido

• EKG seriado, monitoreo de PA, monitoreo cardiaco• Acceso IV • Obtención de muestras sang

electrolitos, BHC, tiempos de coagulación, perfil de lípidos

G de 12 derivaciones en menos

Historia dirigida (inclusión de IAM, contraindicación de

Signos vitales, examen físico dirigidoEKG seriado, monitoreo de PA, monitoreo cardiaco

nguíneas: marcadores séricos, electrolitos, BHC, tiempos de coagulación, perfil de

• Aspirina 165-325 mg sin capa entérica (masticable)

• NTG sublingual a menos que PAS <90 or FC <50 or >100

• O2 por nasocánula, primeras 2P O2 <90%PaO2 <90%

• Analgesia: morfina IV (2-4 mg) si es necesario

• Terapia trombolítica o angiopla1mV o nuevo BRIHH(Goal: puerta – fármaco < 30 min o puerta 90 min)

325 mg sin capa entérica (masticable)

NTG sublingual a menos que PAS <90 or FC <50 or >100

por nasocánula, primeras 2-3 hrs en todos; continuar si

4 mg) si es necesario

plastía si hay elevación del ST >

fármaco < 30 min o puerta – dilatación < 60-

Manejo del IAM en la

• Limitación de actividad, monitoreo ≥

• No antiarrítmicos profilácticos

• Heparina IV si: a) IAM anterior exten

VI; o d) Uso de alteplase/reteplase (por ~48 horas)VI; o d) Uso de alteplase/reteplase (por ~48 horas)

• Heparina SC en todos los demás in

bajo peso molecular

• Aspirina indefinida

• NTG IV por 24-48 hrs si no ↑/↓ FC o

• Beta-bloqueador IV si no hay contraindicaciones

• Inhibidores de ECA en todos los infartos si no hay hipotensión

las primeras 24 horas

≥ 24 horas

tenso; b) Angioplastía; c) Trombo en

VI; o d) Uso de alteplase/reteplase (por ~48 horas)VI; o d) Uso de alteplase/reteplase (por ~48 horas)

infartos (7,500U b.i.d.) o heparina de

FC o ↓PA

bloqueador IV si no hay contraindicaciones

Inhibidores de ECA en todos los infartos si no hay hipotensión

IAM del Ventrículo Derecho

• Ocurre 30% de los IAM diafragmático

• Clínicamente siginificativo en un 10%

• Elevación del ST en derivadas precordiales derechas• Elevación del ST en derivadas precordiales derechas

• Hipotensión, distención yugular, pulmones limpios

• Tratamiento:

– Carga de volumen (SSN IV)

– Evitar nitratos y diuréticos

IAM del Ventrículo Derecho

Ocurre 30% de los IAM diafragmático

Clínicamente siginificativo en un 10%

Elevación del ST en derivadas precordiales derechasElevación del ST en derivadas precordiales derechas

Hipotensión, distención yugular, pulmones limpios

Clínica sugestiva de SCA

EKGEKG

Elevación STElevación STElevación STElevación ST

(Trombolisis)

IAM con elev ST IAM sin elev ST

Clínica sugestiva de SCA

No elevación STNo elevación STNo elevación STNo elevación ST

(No trombolisis)

Angina inestableIAM sin elev ST

LOGÍSTICA DE MANEJOLOGÍSTICA DEL MANEJO

Recuerde

Lo más importante en un paciente con dolor torácico isquémico con elevación del ST es

Trombolisis en nuestro medioTrombolisis en nuestro medio

Debe ser rápido

“Time is muscle”

Recuerde

Lo más importante en un paciente con dolor torácico isquémico con elevación del ST es

Trombolisis en nuestro medioTrombolisis en nuestro medio

Debe ser rápido

“Time is muscle”

Referencias

• Las Guías de la Asociaci

Corazón (AHA)

• Sitios varios de internet• Sitios varios de internet

Referencias

as de la Asociación Americana del

Sitios varios de internetSitios varios de internet

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