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Dres. Andrea von Hoveling, Susana Aguilera Peña, Lorena Quiroz Villavicencio, Leonardo Zúñiga Ibaceta, Juan Guillermo Rodríguez Aris
Centro de Referencia Perinatal Oriente (CERPO)Departamento de Obstetricia y Ginecología, Hospital “Dr. Luís Tisné Brousse”
Campus Oriente, Facultad de Medicina, Universidad de Chile
SEMINARIO 55: EVALUACIÓN ECOGRÁFICA GASTROINTESTINAL
FETAL
Embriología
Semanas 4 a 6: plegamiento embrionario, con consiguiente formación de:
1. Intestino anterior 2. Intestino medio3. Intestino posterior
Posteriormente se produce la rotura de las membranas orofaríngea y cloacal.
Generalidades
Tubo digestivo inicialmente ocupado por epitelio, recanalización posteriorEvaluación correcta desde las 15 semanas; formación completa de órganos, peristalsis y deglución LAMalformaciones GI: 1/2500 a 5000 NVHasta un 15% de las malformaciones GI se asociaa aneuploidía
Intestino Anterior
Extremo inicialmente ciego : membranaorofaríngeaFormación de esófago, estómago y duodenoDivertículos intestino anterior:
-traquea-sistema hepatobiliar-pancreas
Burbuja gástrica:
localizada desde semana 9, visualización desde semana 12 (deglución LA)
Ausencia de burbuja: significativa desde semana 18, y si es persistente
Significado similar a hallazgo de burbuja pequeña, tablas según EG.
Patologia Intestino Anterior
Patología Intestino Anterior
Ausencia burbuja gástricaObstrucción mecánica
Atresia/ estenosisesofágicaMasa toracoabdominal
Trastornos de degluciónAnormalidades del SNC Sd. NeuromotoresOHAFisuras faciales
Localización anormal: hernia diafragmática, situsinversusMicrogastria congénita
Atresia esofágica: principal causa de ausencia de burbuja gástrica
Falla en la división digestivo/ respiratoria del intestino anteriorIncidencia: 1/ 2500 a 4000 NV Ecografía: burbuja pequeña/ ausente, PHA (80%).
Trastornos Asociados (30-70%)22-28% malformaciones GI
20% aneuploidias (trisomías 18 y 21)24% cardiopatías congénitas
40% RCIU18% malformaciones GU
17% malformaciones esqueléticas
Patología Intestino Anterior
5 tipos de atresia esofágica, según presencia de fístulas traqueoesofágicas. >90% fístula comunicante.
Patología Intestino Anterior
Pronóstico: Sobrevida general: 30%Fístula traqueo esofágica aislada: sobrevida > 95%
Patología Intestino Anterior
Estómago distendido: obstrucción tracto de salida
-estenosis pilórica: 5% asociación a otros trastornos, incluyendo epidermolisis ampollar.-membrana antral/ prepilórica: 28% asociación a malformaciones
Pronóstico dado por cuadros asociados; sobrevida > 95% si trastorno aislado
Doble burbuja gástrica: distensión duodenal.Usualmente asociado a hiperperistaltismo y PHA
Patología Intestino Anterior
Patología Intestino Anterior
Causas doble burbuja gástrica-atresia duodenal-estenosis duodenal-pancreas anular-bandas fibrosas de Ladd-imágenes quísticas: burbujas discontinuas
Patología Intestino Anterior
Patología Intestino Anterior
Atresia duodenal:
1/10.000 nacidos vivos, atresia mas frecuente del ID
Etiología:- anormalidad en la recanalización duodenal, durante la 10
semana. Usualmente entre tercios medio y distal.- trastornos vasculares- asociación familiar: herencia autonómica recesiva
Hallazgos ecográficos desde semana 22
Patologías Intestino Anterior
Anomalías asociadas (hasta 65%)
50% GI: malrotaciones intestinales, fístula traqueoesofágica1% anomalías de los conductos hepatobiliar y pancreático30% aneuploidias, principalmente trisomía 2120% cardiopatías congénitas30% malf. esqueléticas, principalmente vertebrales45% polihidroamnios50% RCIU simétrico8% malf. Genitourinarias
Pronostico según patología de base.En caso de defecto aislado: mortalidad dada por
complicaciones quirúrgicas, < 10%.
Intestino Medio
Inicialmente comunicado con saco vitelinoForma duodeno distal, intestino delgado y 2/3 del colon transverso .ID: herniado hasta semana 10, rotacion de 270 grados al retornar a cavidad abdominal.
Intestino delgado: Primer hallazgo: 15-16 semanas, meconio ecogénicohacia distal.Desde semana 26 deglución LA suficiente para visualización adecuada de asas, y peristalsis evidente.Segmento individual: máximo 7 x 15 mm en feto de termino
Intestino Medio
Patología Intestino Medio
Intestino hiperecogénicoHallazgo en el 0.2- 1.4% embarazos de segundo trimestreTransitorio: normalPersistente: triplica riesgo de outcome adverso
- 6.9% malformaciones- 3.5% aneuploidías- 3-4% fibrosis quística- 2.8% infecciones (CMV, toxoplasmosis)- 18% RCIU
Pronostico favorable >90% si hallazgo aislado
Hiperechogenic Fetal Bowel, Am J Med Genetics 2003121A;
Patología Intestino Medio
FQ: 1/2000 NV. Mutación en gen de la proteína CFTR, de herencia autosómica recesiva-estudio en el feto: secuenciación gen, con muestras obtenidas
por biopsia de vellosidades coriales, amniocentesis o cordocentesis
-estudio en los padres: estudio de portación. Secuenciación del gen CFTR; pruebas clásicas sólo son positivas en individuoshomocigotos
Rendimiento: secuenciación detecta apróx. 85% de las mutacionesconocidas; secuenciación normal no descarta enfermedad.
Utilidad del examen mejora si hay genotipo familiar reconocido.
Patología Intestino Medio
Asas intestinales dilatadasobstrucción intestinal
• atresia yeyuno-ileal• vólvulo• íleo meconial• bridas peritoneales
Obstrucciones distales: mayor asociación a perforaciónintestinal.
Causas no-obstructivas: síndrome megavejiga-microcolon-hipoperistaltismo intestinal, uy mal pronóstico.
Patología Intestino Medio
Dilatación asas (tablas según EG).Hiperperistaltismo proximalPseudotabiques: pliegues intestinalesPartículas en suspensión intraluminalesPHA y distensión gástrica: frecuencia disminuye en obstrucciones mas distales.
Patología Intestino Medio
Atresia yeyuno-ileal: 1/5000 NVyeyuno proximal: 31%yeyuno distal: 20%ileon proximal: 13%ileon distal: 36%atresias combinadas: 6% (usualmente yeyunales)
Etiología: disrrupción vascular entre semanas 6-10, bajaasociación a anomalías extraintestinales (<5%)
Patología Intestino Medio
Vólvulo:Inadecuada fijación mesentérica por retornoanormal de la hernia fisiológica.
Usualmente en zona duodeno-yeyunal
-resolución espontánea: puede llevar a atresias-persistente: obstrucción intestinal, gangrena
Patología Intestino MedioVólvulo
Dilatación marcada asa individual Peristaltismo abolidoContenido luminal hiperecogénico
Patología Intestino Medio
Ileo meconial: acumulación meconio espeso en en íleon distal; aumento de diámetro y disminución de peristaltismo puede simular asas colónicas
Asociación a fibrosis quística (FQ): 95% de los fetoscon este hallazgo desarrollará sintomatologíacompatible en la vida postnatal.
Patología Intestino Medio
Ascitis-Sin signos de obstrucción intestinal: hidrops, ascitis urinaria,
pseudoascitis-Con signos de obstrucción intestinal (detectables en solo el 50%
de los casos): peritonitis meconial
Peritonitis meconial: 1/32000 NV, pero hasta 65% mortalidad.Inflamación aséptica en periodo prenatal, diagnóstico ecográficopermite tratamiento previo a colonización del tracto GI.
Patología Intestino MedioPeritonitis meconial: producida por perforación intestinal, habitualmente a nivel del ileonAscitis + calcificaciones abdominalesAnomalías GI detectables en el 50% de los casos (atresia intestinal, vólvulo, invaginación, insuficiencia vascular, íleo meconial, etc) Signos no son exclusivos:mantener alto índice de sospecha
Observar evolución:sellamiento espontáneov/s ascitis y dilatación de asas progresivas
Intestino Posterior
Inicialmente fondo ciego, termina en membranacloacal. Da origen al tercio distal del colon transverso, colon descendente, sigmoides y recto.Septo separa cloacaembrionaria
Visualizado en la mayoría de los fetos desde la semana 22.Tubular, hipoecogénico, visible en periferia de la cavidad abdominal y en pelvis, usualmente con forma de U.No se evidencia peristalsis activa.Meconio acumulado en lumenDiámetro colónico máximo: 19mm en fetos de termino
Intestino Posterior
Patología Intestino Posterior
Asas colónicas dilatadas:Obstrucción baja, localización díficil por ultrasonido.
-atresia colorrectal: 1/5000 NV.Localizaciones más bajas son más frecuentesAnomalía vascular lleva a imperforación de la placa anal o a
alteración del esbozo anorrectal.-70% se asocia a otras malformaciones, principalmente GU.Foco hiperecogénico intraluminal (enterolitos) sugiere fístulaurodigestiva
Patología Intestino Posterior
Enfermedad de Hirschsprung: 1/10000 NV.Ausencia de ganglios SNPS en plexo mesénterico: contracciónpersistente, dilatación proximal. Compromiso desde zona anal, usualmente hasta sigmoidesObstrucción funcional: diagnóstico usualmente postnatal.2% presenta trisomia 21.
Quistes abdominales
Duplicación intestinal (forma quística, 82%): malformación rara, puede ocurrir en todo el tracto GI debido a recanaliación anormal.
Quistes hepatobiliares
Quistes anexiales
Quiste epiploico
Quiste renal
Hígado
Calcificaciones: peritoneales: secuelas de peritonitis meconialvasculares: emboliasparenquimatosas: necrosis, infecciones, tumores
Hígado Masas hepáticas
quísticas: quistes de conductos intrahepáticos o del colédocopoliquístico: asociado a enfermedad poliquística renal
sólidas: -hemangioendoteliomas (principales tu vasculares)
-adenomas hepáticos
Hígado
Variaciones del tamaño:hepatomegalia:
-hidrops fetal, inmune o no inmune-ICC-infecciones grupo TORCH-enfermedades metabólicas (sd. Beckwith-
Wiedemann)Tamaño disminuido: asociado a RCIU
Vesícula Biliar
Visualización desde semana 20.
En el feto es pasiva, no se ven variaciones de forma y tamaño con ciclos circadianos.
Ausencia: -agenesia (asociación con atresia duodenal)
-fibrosis quística (anomalía función exocrina del
epitelio)
Forma o tamaño alterados: tanto en aneuploidía como en fetos normales.
Alteración de vesícula biliar: mayoría corresponde a hallazgo en fetos sanos, correlacionar con resto del examen
BazoNo forma parte del sistema GI; se analiza en conjunto debido a localización.
Alteración de tamaño: esplenomegalia en isoinmunización severa, sífilis congénita y CMV.
Localización o número anormal: asplenia o poliesplenia en situs inversus parciales.
Anormalidades esplénicas obligan a buscar malformaciones asociadas, entre las que se encuentran las del tracto GI.
Páncreas
Evaluación ecográfica difícil
Pancreas anular causa obstrucción a nivelduodenal y aumento de AFP en plasma materno.
Ultrasonografía en Obstetricia, Enrique Oyarzún E.2003, Editorial MediterráneoEmbriología Medica, Langman.Décima edición, 2007P. Callen. Ecografía en Obstetricia y Ginecología. 4a edición. Editorial Panamericana. Argentina 2002. Cáp. 15Obstet Gynecol Clin North Am. 2004 Mar;31(1):61-99. Cited in PMC, LinkOutControversial ultrasound findings.Rochon M, Eddleman K.Ultrasound Obstet Gynecol. 1995 Jul;6(1):66-9. LinkOut
Referencias
Referencias
Antenatal diagnosis and management of meconium peritonitis: a case report andreview of the literature.Konje JC, de Chazal R, MacFadyen U, Taylor DJ
Am J Perinatol. 2006 Apr;23(3):183-8. Epub 2006 Mar 29. LinkOutSudden fetal death associated with both duodenal atresia and umbilical cordulcer: a case report and review.Anami A, Morokuma S, Tsukimori K, Kondo H, Nozaki M, Sueishi K, Nakano H.
Ultrasound Obstet Gynecol. 2006 Sep;28(3):341-4. LinkOutEchogenic foci in the dilated fetal colon may be associated with the presenceof a rectourinary fistula.Pohl-Schicking
Otolaryngol Clin North Am. 2007 Feb;40(1):219-44, viii. LinkOutCongenital anomalies of the esophagus.Achildi O, Grewal H.er A, Henrich W, Degenhardt P, Bassir C, Hüseman D.
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