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NEFROTOXICIDADNEFROTOXICIDAD
Alumnos:Saucedo Chinchay Amparo Del CarmenSegura Guevara Victoria YsabelSerrano Huerta Juan StevenSolano Ico Manuel AlbertoSolis Mundaca César Arturo Suarez Odar Rosella YvetteDr. : Edison Medianero Carrillo
NEFROLOGÍA
causadaspor
5 % de las consultas nefrológicas10% de los casos de IRC .10% a 20% de las causas IRA.
LESIÓN TUBULAR Por fármacos con efecto tóxico directo sobre las células del epitelio tubular
renal,(TP). alteraciones funcionales por lesión mitocondrial o de retículo
endoplásmico, desestructuración de la membrana plasmática o necrosis celular.
Pertenecen : aminoglucósidos, los metales pesados, algunas cefalosporinas, la anfotericina B y el foscarnet. Factores predisponentes:
hipovolemia, IR previa y una disfunción hepática.
Proceso reversible .Pueden quedar alteradas transporte de Na+ y K +, o la capacidad de acidificación y concentración renal de solutos.
LESIÓN DE LA MÉDULA RENAL Se daña fácilmente escaso GC o hipoxia.
Rama ascendente del asa de Henle: antibióticos poliénicos ciclosporina y contrastes radiológicos.
Agentes que bloquean la reabsorción de sodio a este nivel, (furosemida) pueden disminuir la toxicidad directa o por isquemia, posiblemente relacionado con una disminución en la demanda metabólica.
OBSTRUCCIÓN INTRATUBULAR Por sustancias que poseen escasa solubilidad en la
orina ácida, y que son administradas a altas dosis en pacientes con
Volumen, produciéndose la precipitación principalmente a nivel de TD.
Altas dosis IV : metotrexate, aciclovir, dextrano de bajo peso molecular y sulfametoxazol.
Reversible y prevenible.
NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA
Mecanismos
Eosinófilos en orina es sugestiva( 80 %)
El diagnóstico se realiza mediante biopsia renal
Remite tras la retirada del fármaco. Tto corticoides 1 mg/Kg/día , dos semanas.
Factores de mal pronóstico:oLa persistencia de IR ola oliguria oedad avanzada
ALTERACIONES DE LA REGULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO RENAL
Hipoperfusión renal
Renina Angiotensina II
Prostaglandinas
Tono eferente Tono eferente
Conservación de FG.
En el primer grupo se incluyen: fármacos que inducen vasoconstricción a nivel de la arteriola aferente, (AINEs). También se incluyen otros agentes que poseen una acción vasoconstrictora directa, como son las aminas vasoactivas y los contrastes radiológicos.
A nivel de la arteriola eferente actúan los (IECAs) .En situaciones que cursen con un flujo sanguíneo renal fijo, aunque disminuido, como ocurre en la estenosis arterial renal bilateral o en los monorrenos con estenosis de la arteria renal, los IECAs pueden provocar una drástica disminución del filtrado glomerular.
En la nefrotoxicidad
por aminoglucòsidos.
La disminución brusca del filtrado glomerular
como manifestación nefrotòxica puede acompañarse de oligoanuria.
Ejemplo
sales inorgánicas de mercurio o con volúmenes de diuresis conservada
Como
En la insuficiencia renal aguda que acompaña a las nefritis intersticiales agudas por hipersensibilidad
Contrario
en estos casos la proteinuria es mínima y las alteraciones del sedimento urinario escasas.
es frecuente la presencia de hematuria, a veces con eosinofiluria y no es raro el hallazgo de proteinuria significativa.
Tipos fundamentales que pueden resultar un efecto nefrotòxico
Síndrome de Fanconi (ej. Cadmio)
Diabetes insípida nefrogénica (ej, litio)
Acidosis tubular renal (ej. Anfoterecina)
Las manifestaciones clínicas pueden consistir en:
Hipopotasemia
Hipomagnesemia
Acidosis tubular
Poliuria
Fenacetina, puede conducir al desarrollo lentamente progresivo de un cuadro de insuficiencia renal crónica.
Determinados agentes nefrotoxicos
Ejemplo
Ciertos datos, como al comprobación clínica o radiológica de una necrosis papilar, pueden sugerir la ingesta excesiva de analgésicos.
Junto a grados variables de insuficiencia renal y a veces como un síndrome nefrótico como:
Se considera
Mediado inmunologicamente
Suele presentarse con:
Proteinuria Alteraciones del sedimento urinario
sales de oro
penicilamina o la rifampicina.
O
Síndromes clínicos producidos por medicamentos
Isquemia/hemodinámica Medios de contraste, AINES, Ciclosporina, Tacrolimus, IECA, Anfotericina B
Necrosis tubular aguda Aminoglucósidos, Cisplatino, Anfotericina B, Cefalosporinas
Nefritis intersticial Cefalosporinas, Penicilinas, AINES, Sulfonamidas, Rifampicina
Obstructivas Aciclovir, AINES, Indinavir
Insuficiencia renal crónica
AINES, Litio, Cilosporina, Tacrolimus, Cisplatino
Aminoglucósidos
Anfotericina B
AINES
Otros antibióticos
MEDIOS DE CONTRASTE
Las medidas de prevención generales que podrían ayudar a reducir los factores de riesgo son:
Usar medicamentos alternativos si es posible.
Identificar y corregir factores de riesgo relacionados al paciente que sean afectados por la terapia. Evitar aquellos que empeoren la excreción renal de potasio (IECA-ARA II).
Determinar la función renal basal antes de comenzar con el uso de medicamentos potencialmente nefrotóxicos para permitir el ajuste de dosis.
Monitoreo de la función renal y signos vitales durante la terapia.
Evitar el uso de combinaciones de medicamentos nefrotóxicos.
NEFROTOXICIDAD POR FÁRMACOS
NEFROTOXICIDAD POR AINES
Entre los diversos AINE, el sulindaco parece tener el menor potencial para inducir IRA, debido a su menor efecto específico sobre la inhibición de la PGE2 renal.
La insuficiencia renal inducida por estos fármacos, con oliguria o sin ella, suele ser reversible alas 87-48 horas de suspender el fármaco y rara vez requiere diálisis.
NEFROTOXICIDAD POR METALES
Actualmente la única medida que ha demostrado ser efectiva en la prevención de la lesión renal por medios yodados es la hidratación, ya sea con solución salina al 0.9% o con bicarbonato de sodio.
NEFROTOXICIDAD POR MEDIOS DE CONTRASTE
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