Shock Neonatal

Preview:

Citation preview

Compromiso marcado en la función celular, como resultado de una perfusión tisular inadecuada.

Falla del sistema Circulatorio en satisfacer las demandas tisulares de oxigeno y nutrientes y en remover los metabolitos tóxicos.

Falla en el sistema circulatorio para proveer una adecuada perfusión celular

Entrega de O2 y nutrientes

Déficit global de O2 tisular

Injuria irreversible

Muerte

                   

SHOCK

SHOCK COMPENSADO:La función de los órganos vitales es

mantenida por mecanismos compensatorios intrínsecos.

- Aumento de la FC. - Redistribución de flujo a órganos nobles (corazón,cerebro,suprarenales), menor perfusión a musculos,piel,riñon e intestino. - Oliguria y menor perfusión periferica. - PA y GC se mantienen normales.

SHOCK DESCOMPENSADO:En éste la eficiencia del sistema

cardiovascular se compromete y la perfusión microvascular se hace marginal a pesar de los ajustes compensatorios.

- Hipotensión,taquicardia,palidez,oligoanuria, mala perfusión periférica.

SHOCK TERMINAL O IRREVERSIBLE:Implica daño de los órganos vitales como

corazón y cerebro que no responde a medidas terapeúticas.

Hipovolémico: Disminución del volumen sanguineo

circulante.Distributivo: Vasodilatación Estancamiento

venoso Reducción de la precarga. Maldistribución del flujo sanguineo

regional.

Cardiogénico: Disminución de la contractibilidad del

miocardio.Obstructivo: Obstrucción mecánica al flujo de salida

ventricular.

. Es el tipo de Shock mas frecuente en el RN.

. Se produce por pérdida de volumen intravascular. . Existe una disminución del volumen

circulante. . Respuesta compensatoria inicial : Vasoconstricción masiva , FC, PA, diuresis.

Causa prenatales: Hemorragia del tercer trimestre. Transfusión feto-materna o fetal-fetal. Incisión quirurgica de la placenta. Accidente del parto: vasos umbilicales,

ruptura de hígado. Asfixia perinatal. Presencia podálica y comprensión del

cordón.

Hemorragia posparto: Alteraciones de la coagulación. Hemorragia intraventricular masiva Hemorragia pulmonar o de otros

organos Yatrogenia, perdida accidental de

sangre.

Alteraciones hidroelectrolíticas: Exceso de pérdidas insensibles y/o

aporte insuficiente. Pérdidas gastrointestinales

aumentadas Alteraciones renales. Sepsis y enterocolitis

necrotizante(tercer espacio).

Se produce cuando el volumen sanguineo no es suficiente para llenar el lecho vascular pese a estar normal o incluso aumentando, es decir los vasos se encuentran dilatados. Dentro de estos se encuentran:

Neurogénico:La perdida de control nervioso vascular ocasiona hipovolemia relativa y como consecuencia mala perfusión tisular.

Anafiláctico: Una reacción alérgica es la que produce vasodilatación importante e hipotensión grave.

Séptico o endotóxina: Se produce hipovolemia real por aumento de la permeabilidad capilar, por lesión del endotelio ya sea por la bacteria o su endotoxina, liberado sustancias vasoactivas que causan vasodilatación periferica.

Medicamentoso: Drogas que disminuyen el tono vascular ejm: relajantes y anestésicos.

Hipoperfusión secundaria a disfunción ventricular. Cardiaco: cardiopatías congénitas: insuficiencia cardiaca, postcirugía, alteraciones del ritmo cardiaco, miocarditis, miocardiopatía. Extracardiaco: Asfixia perinatal grave, alteración del trasporte de oxigeno (anemia grave, hemoglobinopatía);membrana hialina grave, alteraciones metabólicas (hipoglicemia, hipocalcemia) y cualquier shock en estado avanzado.

Cardiopatías congénitas Arritmias Miocardiopatías Ductus arterioso persistente Restricción mecánica de la función

cardiovascular.

Gasto cardiaco anormal a pesar de función ventricular y volumen intravascular normal.

Obstrucciones al tracto de salida del ventrículo izquierdo(estenosis o atresia de aorta,anomalías del arco aórtico,etc.)

Taponamiento cardiaco:hemopericardio (postcirugía, punción cardiaca),perfusión en cateter central(trasperforación cardiaca) y neumopericardio a tensión.

Alteración común:-PERFUSIÓN INADECUADA A NIVEL TISULAR Como resultado de:- RESISTENCIA VASCULAR SISTEMICA.- GASTO CARDIACO.- MALDISTRIBUCIÓN REGIONAL DEL FLUJO

SANGUINEO. Que conduce a :-HIPOXIA TISULAR PROGRESIVA.-ACIDOSIS LACTICA.

A. ORGANISMOS GRAM POSITIVOS: Estreptococo Grupo B Estafilococo Listeria Enterococo Estreptococo Grupo A

B. ORGANISMOS GRAM NEGATIVOS: E.Coli Klebsiella Salmonella Enterobacter Pseudomona Proteus

C. INFECCIONES VIRALES: Herpes SimpleD. INFECCIONES POR HONGOS: Cándida

SHOCK

CARDIOGENICO OBSTRUCTIVO

HIPOVOLEMICO DISTRIBUTIVO

•Disfuncion diastolica•IC•Arritmias•Miocarditis•Ruptura de Musculo papilar•Defecto septal ventricular•Ruptura cardiaca•Contusion miocardica

•Taponamiento cardiaco•Estenosis Aortica•Embolismo pulmonar masivo•Embolismo aéreo•Diseccion aortica•Neumotorax a tensión

•Hemorragia•Deshidratación

•Diarrea•Vómitos•Ingesta disminuida•Perdidas insensibles

•Depleción de volumen intravascualar•Tercer espacio

--SepsisSepsis-Anafilaxia-Drogas -Shock neurogenico

Dependiendo del grado de compromiso de los diferentes organos:1. Signos de vasoconstricción : . Piel pálida , reticular . Extremidades frias . Perfusión periferica disminuida (< 3seg) . Disminución de pulsos perifericos . Hipotermia o hipertermia (fase inicial shock séptico)

2. Alteraciones del estado de conciencia: . Ansiedad y disconfort . Irritabilidad alternada con hipoactividad y letargia . Rechazo al alimento . Crisis convulsiva y coma en casos severos

3. Signos Cardiovasculares: . Taquicardia . Hipotensión . Dism. PVC (hipovolemia) . Aumento PVC (Cardiogénico) . Hipertensión pulmonar

4. Signos respiratorios : . Respiración irregular . Taquipnea . Quejido espiratorio . Retracciones subcostal . Cianosis

5. Signos Renales : . Disminución de la diuresis, oligurea-anuria . Edema

6. Signos Gastrointestinales . Distención abdominal . Ileo paralítico . Hemorragia intestinal

Parámetro Relleno capilar

Presión arterial

Pulsos periféricos

Temperatura periférica

Calor de la piel

PUNTUACIÓN

0 Normal<3seg.

Normal Normal Normal Normal

1 Lento>3seg.

<20% de disminución

de lo normal.

Débiles Disminuida Pálida-cianótico

2 Muy lentos >6 seg.

>20% de disminución de lo normal

Imperceptibles o ausentes

Fría Moteado marmóreo

SHOCK LEVE: Puntaje 1 a 3 SHOCK MODERADO: Puntaje 4 a 6 SHOCK SEVERO: Puntaje 7 a 10

Monitoreo continuo de FR, FC y PA Ambiente térmico adecuado Mantener bien oxigenado y evaluar necesidad de

ventilación mecánica. Establecer adecuados accesos vasculares

venosos: -administración de fluidos,drogas vasoactivas,idealmente

medir PVC Monitorización en forma seriada glicemia,

calcemia, electrolitos, hematocrito y gases en sangre.

Balance hídrico

Examenes : . Hemograma Hb Hcto . Recuento de plaquetas . Hemocultivo . PCR. . Pruebas de coagulación. . Gases arteriales. . Acido láctico,glicemia,calcio y magnesio,electrolitos

séricos. Corregir transtornos metabólicos: .acidosis metabólica,hipoglicemia,hipomagnesemia,hiper o .hipocalcemia.

SHOCK HIPOVOLEMICO: Administrar 10-20cc/kp de solución cristaloide

y/o coloidal (plasma, sangre,solución albúmina al 5%).

Evaluar respuesta según PA(PAM >40 mm Hg), PVC(3-8 mm Hg), perfusión cutánea ,saturación de O2: 90% y más tardiamente diuresis.

Si PVC es mayor de 8 mmHg y no hay mejoría considerar otras etiologías( como septicemia) y la posibilidad de usar drogas vasoactivas.

SHOCK SÉPTICO: Uso de antibioticos. Aporte de volumen (cristaloides,albúmina o

plasma). Considerar uso de drogas vasoactivas: Dopamina(inicio) 10mg/kg¨/x’ (0.5-20mg/Kg/x’) Dobutamina:2-25mg/Kg/x’(si dopamina>10mg/Kg/x’) Epinefrina y Norepinefrina. Con frecuencia se alteran las pruebas de

coagulación.

SHOCK CARDIOGÉNICO: Es esencial la correción de hipoxemia y

acidosis. Ventilación adecuada. Descartar y tratar causas mecánicas de

restricción de la función cardiovascular. En caso de arritmia emplear tratamiento

específico. Considerar uso de drogas vasoactivas y/o

diuréticos.

Se define como Presión Positiva Continua de la vía aérea, consiste en la mantención de una presión supratmosférica positiva en un paciente que respira espontáneamente y aunque se aplica en forma contínua el efecto se produce en la espiración.

Es un método menos invasivo y más simple y económico que la ventilación mecánica.

Su uso de basa en la expectativa de disminuir la progresión de la atelectasia al mantener una presión en los alveolos.

Los efectos respiratorios son : Aumentar la capacidad residual funcional,

lo que disminuye el Shunt intrapulmonar y aumentar la Pa O2, con efectos minimos sobre la Pa CO2.

La distensibilidad o compliance disminuye, tal vez al sobredistenderse los alveolos ya distendidos.

La frecuencia respiratoria disminuye, lo que resulta un menor trabajo respiratorio.

Enfermedades Atelectásicas Sindrome de Aspiración de Meconio Pneumonitis (Inh. o Química). Enfermedades Obstructivas Hipertensión Pulmonar Apnea del Prematuro Destete de la Ventilación Mecánica Traqueobroncomalacia Miscelaneas

Pa O2<50 mmHg con FIO2>0.4 Apnea Recurrente

1. Instalar el sistema de CPAP y aplicar al Recién Nacido.

2. Posicionar al RN.3. Parámetros: Flujo 5-10 Lt. Presión 4-6cm de H2O FIO2:Para mantener pO2 50-60 o

Saturación entre 90-95%

1. Neumotórax(2%)2. Obstrucción nasal por secreciones3. Distensión abdominal4. Erosión o necrosis del septum nasal.

Aplicación de presión positiva a las vías aéreas con objeto de disminuir o sustituir el trabajo de la respiración, cuando har riesgo de fatiga muscular, o no hay automatismo respiratorio.

Mejorar el intercambio Gaseoso: Revertir la hipoxemia Corregir la acidosis respiratoriaTratar el distress respiratorio: Disminuir el consumo de oxigeno Evitar la fatiga de la musculatura

respiratoria.Mejorar el Volumen Pulmonar Prevenir y revertir atelectasias Optimizar la CRF y la distensibilidad

pulmonar.

Injuria inducida por el ventilador Toxicidad por oxígeno Barotrauma/volutraumaComplicaciones cardiovasculares Alteración del retorno venoso y FC Desviación del septum interventricular Disminución de la Precarga en el VI.