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SINDROME DE WALLENBERG
MR1: Iván Cornejo
Adolf Wallenberg (1862-1949)• Adolf Wallenberg nació en Stargard, cerca
de Danzing (entonces perteneciente a Prusia) el 10 de noviembre de 1862. Su padre era médico y murió cuando Adolf tenía seis años.
• Estudió medicina en Heilderberg con Erb y en Leipzig con Strümpell y Weigert. Su tesis trató sobre el tema de la poliomielitis, lo que le valió la obtención del doctorado en 1886.
• Publicó cuarenta y siete trabajos antes de jubilarse. Era conocido por realizar unas historias clínicas y unos exámenes neurológicos muy minuciosos. Trataba de completar los datos con los estudios anatomopatológicos. Investigó el sistema olfatorio.
—DR. ADOLF WALLENBERG (1862-1949). http://www.uic.edu/depts/mcne/founders/page0099.html—Wallenberg's syndrome (Historical note). J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 68:570.
Adolf Wallenberg (1862-1949)
• La descripción más temprana del infarto del bulbo lo dio a conocer Gaspard Vieusseux de Ginebra en la Sociedad médico-quirúrgica de Londres. “entumecimiento lateral de la cara, pérdida de la apreciación del dolor y temperatura en los miembros, disfasia, ronquera, problemas en la lengua, hipo (que desaparecía fumando un cigarro por las mañanas) y párpado inclinado”.
—DR. ADOLF WALLENBERG (1862-1949). http://www.uic.edu/depts/mcne/founders/page0099.html—Wallenberg's syndrome (Historical note). J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 68:570.
Adolf Wallenberg (1862-1949)• “El síndrome de Wallenberg es un complejo de signos y síntomas
ocasionados por la oclusión de la arteria cerebelosa inferior posterior o una de las ramas que suministran sangre al tronco del encéfalo, lo que ocasiona una serie de desórdenes sensoriales y simpáticos, signos cerebelosos y piramidales, con afectación de los pares pares craneales 5º, 9º, 10º y 11º. La enfermedad comienza por la aparición de un vértigo súbito, que se debe a una afectación de la región del núcleo de Deiter. Siguen naúseas, vómitos, ataxia ipsilateral, hipertonicidad muscular, lateropulsión y otros signos cerebelosos. Puede haber también dolor y parestesia facial, nistagmo homolateral, tos, disfagia, disfonía, disartria, y diplopía y los pacientes muestran dificultades para tragar. Este síndrome se presenta con mayor frecuencia en personas de más de 40 años”.—DR. ADOLF WALLENBERG (1862-1949). http://www.uic.edu/depts/mcne/founders/page0099.html
—Wallenberg's syndrome (Historical note). J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 68:570.
RECUERDO NEUROANATÓMICO
VÍA PIRAMIDAL
SENSIBILIDAD PROFUNDA CONCIENTE Y TACTIL EPICRITICA
SENSIBILIDAD TERMOALGÉSICA Y TACTIL PROTOPÁTICA
SENSIBILIDAD PROFUNDA INCONCIENTE (VÍAS ESPINO CEREBELOSAS)
Síndromes del tronco cerebral
• Síndromes bulbares. • Síndromes pónticos. • Síndromes del mesencéfalo.
VÍA SIMPÁTICA
VÍA DE LA OCULOCEFALOGIRIA
FOVILLE INFERIOR PROTUBERANCIAL
Mira hacia el lado sano
FOVILLE PROTUBERANCIAL SUPERIOR
Mira hacia el lado sano.
Respeta la motilidad refleja ( persecusión , sacudidas)
FOVILLE PEDUNCULAR
Mira hacia el lado lesionado
Barraquer Bordas, Neurología fundamental, 1974
SINDROMES BULBARES
• Sindrome de Wallenberg• Sindrome de Babinski Nageotte• Sindrome bulbar anterior de Dejerine
Barraquer Bordas, Neurología fundamental, 1974
SINDROME DE WALLENBERGAusencia de sd piramidal
Sintomas contralaterales espinotalamicos(termoalgesicos)
IPSILATERAL:-Simpatico-Cerebelosos-Vestibular-Del núcleo ambiguo.-A veces del trigémino sensitivo
ETIOLOGIA: Fct vascular – PICA o disección de la a. vertebral Barraquer Bordas, Neurología fundamental, 1974
SINDROME DE BABINSKI NAGEOTTE
= al anterior más sd. Piramidal y sin afectación del nucleo ambiguo
Barraquer Bordas, Neurología fundamental, 1974
SINDROME BULABAR ANTERIOR
Xii nervio craneal ipsilateral
Sd. Piramidal contralateral
ETIOLOGIA:Principalmente vacular ( arterial espinal anterior o vertebrales
Barraquer Bordas, Neurología fundamental, 1974
SINDROMES PONTINOS
• Sindrome de Millard Gluber• Sindrome de Raymond Cestan
Barraquer Bordas, Neurología fundamental, 1974
SINDROME DE MILLARD GLUBER
VI Y VII nervios craneales ipsilaterales
Sd. Piramidal contralateral
ETIOLOGIA:Rara vez vascular, más por proceso encefálico, placa de esclerosis o tumoral
Barraquer Bordas, Neurología fundamental, 1974
SINDROME DE RAYMOND CESTANIpsilateral:Foville inferior,con posible paralisis facial periféricaTrastornos cerebelosos
Contralateral: afectacion de cinta de Reil media.Hemiparesia cruzada
ETIOLOGIA: Vascular (a. cerebelosa superior), Tumoral
Barraquer Bordas, Neurología fundamental, 1974
SINDROMES MESCENCEFALICOS
1.- De la calota ( Sd de Benedikt y Sd de Claude) 2.- Del pie ( Sd de Weber)
Barraquer Bordas, Neurología fundamental, 1974
SINDROME DE BENEDIKT Y SINDROME DE CLAUDE
Sd cerebeloextrapiramidal contralateral
Paralisis del III nervio ipsilateral
Trelles: Influencia del factor edad:-En infantes predomina el aspecto extrapiramidal( Sd Benedikt)-En edades avanzadas el cerebeloso ( Sd. De Claude)
Barraquer Bordas, Neurología fundamental, 1974
SINDROME DE WEBERHemiplejia contralateral Paralisis del III nervio craneal ipsilateral
ETIOLOGIA: Vascular , pero tambien puede deberse por una hernia temporal trastentorial
Barraquer Bordas, Neurología fundamental, 1974
Louis R. Caplan, Caplan°s Stroke,fourth edition,2009
INTRODUCCIÓN
• Las disecciones de la arteria vertebral extracraneal (ECVA) afectan en su segmento distal entre su salida de la columna vertebral y su penetración dural, o en el primer segmento de la arteria por encima del origen de la arteria vertebral (VA) pero antes entrada al foramen transversal.
Louis R. Caplan, Caplan°s Stroke,fourth edition,2009
INTRODUCCIÓN
• La mayoría de las disecciones implican algún trauma, estirar, o estrés mecánico. El trauma puede ser grave, pero puede ser trivial.
• Anomalías congénitas o adquiridas de los elementos del tejido conectivo.
Louis R. Caplan, Caplan°s Stroke,fourth edition,2009
FISIOPATOLOGÍA
Una rotura en la pared arterial
sangrado
la sangre disecciona
pared arterial expandida puede invadir el lumen
Trombo a menudo está presente dentro de la luz como resultado de la reentrada del hematoma intra-mural o debido a la estasis del flujo sanguíneo causado por el compromiso luminal
estimula el endotelio de liberar factores que favorecen la trombosis
Louis R. Caplan, Caplan°s Stroke,fourth edition,2009
Louis R. Caplan, Caplan°s Stroke,fourth edition,2009
CLÍNICA
• Disección de la arteria carótida: la característica más impresionante es el dolor.
• Dolor de cabeza palpitante ipsilateral y dolor agudo a nivel local en el cuello, la mandíbula, garganta o la cara.
• Síndrome de Horner• También alteración de nervios craneanos
IX,X,XI,XII.del lado lesionado• Algunos tienen destellos visuales y destellos
brillantes
Louis R. Caplan, Caplan°s Stroke,fourth edition,2009
CLÍNICA
• Los síntomas principales de la arteria carótida disección del cuello son :
• (1) el cuello, la cabeza y el dolor facial, • (2) Síndrome de Horner, • (3) tinnitus pulsátil,• (4) transitoria pérdida ipsilateral visión monocular,• (5) Ataques transitorio hemisféricas con adormecimiento
de las extremidades contralateral o debilidad; • (6) golpes repentinos, y • (7) la parálisis de pares craneales bajos (IX-XII)
Louis R. Caplan, Caplan°s Stroke,fourth edition,2009
Louis R. Caplan, Caplan°s Stroke,fourth edition,2009
Louis R. Caplan, Caplan°s Stroke,fourth edition,2009
CLÍNICA
• Disección de ECVA: Cefalea occipital y generalizado son comunes.
• El dolor suele preceder a los síntomas neurológicos por horas, días, semanas y, rara vez,
• AIT con mayor frecuencia son mareos, diplopía, paciente llega tambaleándose, y disartria.
• Los AIT son menos comunes en las disecciones ECVA de disección ICA.
• Los patrones más comunes de daño cerebral isquémico son el infarto de la arteria cerebelosa posteroinferior
Louis R. Caplan, Caplan°s Stroke,fourth edition,2009
Louis R. Caplan, Caplan°s Stroke,fourth edition,2009
Louis R. Caplan, Caplan°s Stroke,fourth edition,2009
DIAGNÓSTICO IMAGENOLÓGICO
• El diagnóstico de la disección arterial tradicionalmente ha sido hecha por catéter estándar angiografía.
• Signo de la cuerda.• Oclusiones ICA comienzan de más de 2 cm distal
al origen de la ACI, perdona el seno carotídeo, y tienen un segmento disminuyendo gradualmente que termina en la oclusión.
• Tambien puede haber sacos aneurismásticos
Louis R. Caplan, Caplan°s Stroke,fourth edition,2009
DIAGNÓSTICO IMAGENOLÓGICO
• La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM) puede mostrar la hemorragia intra-mural y la expansión mural y puede confirmar el diagnóstico de disección.
Louis R. Caplan, Caplan°s Stroke,fourth edition,2009
TRATAMIENTO
• La mayoría de las disecciones extracraneales curan espontáneamente con el tiempo. Su alta posición en el cuello por lo general hace difícil la reparación quirúrgica o imposible.
• Cuando se ha producido una oclusión completa, las arterias a menudo no recanalizar y permanecen ocluidas.
• Disecciones intracraneales se han reparado quirúrgicamente en pacientes con HSA.
Louis R. Caplan, Caplan°s Stroke,fourth edition,2009
Louis R. Caplan, Caplan°s Stroke,fourth edition,2009
TRATAMIENTO
• La anticoagulación es preferida en otras situaciones, como en casos con pseudoclusión carotídea, detección de múltiples HITS (“high intensity transient signals”) en circulación cerebral por doppler transcraneal, la presentación de múltiples eventos isquémicos del mismo territorio, o la evidencia de un trombo libre flotante.
Louis R. Caplan, Caplan°s Stroke,fourth edition,2009
TRATAMIENTO ENDOVASCULAR
• :El tratamiento endovascular se ha convertido en el tratamiento de elección relegando al tratamiento quirúrgico, sobre todo en aquellos pacientes con disecciones arteriales extracraneales sintomáticas que no han respondido la anticoagulación, con estenosis luminal permitiendo reestablecer el diámetro luminar y el flujo sanguíneo, previniendo las complicaciones tromboembólicas secundarias y tratar la existencia de pseudoaneurismas asociados .
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