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Terapia precoz guiada por objetivos (TPGO)

Unidad Docente de Anestesiología y Patología Crítica Departamento de CirugíaUniversidad de Valladolid

Eduardo Tamayo Gómez

1. INTRODUCCIÓN

2. TERAPIA PRECOZ GUIADA POR OBJETIVOS (TPGO)

3.TRATAMIENTO HEMODINÁMICO DEL SHOCK (HIPOXIA TISULAR)

3.1.Enfermedad grave 3.2.Horas de oro. Transición…3.3. Tratamiento hemodinámico del shock (HIPOXIA TISULAR) 3.4. Determinantes del aporte de O2 (DO2)

4. ÍNDICES DE PERFUSIÓN 4.1.Índices de perfusión global

4.1.1.Presión arterial media (PAM)4.1.1.Lactato4.1.3.La saturación de oxígeno de la sangre venosa mixta (SvO2)4.1.4.Diferencia de CO2 venosa-arterial (P(cv-a) CO2)

4.2.Índices de perfusión regional:4.2.1. Índices de perfusión orgánica.4.2.2.Métodos de medición directa de la perfusión regional

5.TGPO EN PACIENTE QUIRÚRGICO (PREVENCIÓN). W. SHOEMAKER 1980

Índice

Terapia precoz guiada por objetivos

6.TGPO EN PACIENTE CRÍTICO (DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO PRECOZ). RIVERS E. 2001

6.1.Planteamiento6.2.Aplicación del protocolo de TGPO de Rivers

62.1.Momento inicial del diagnóstico de hipoxia tisular 6.2.2.Optimización cardiovascular6.2.3.Optimización de la precarga mediante la carga de fluidos6.2.4.Postcarga6.2.5.Contractilidad

7.RESPUESTA A FLUIDOS. VALORACIÓN DE LA VOLEMIA7.1.Precarga o es sinónimo de presión 7.2.Paciente respondedor a carga de fluidos7.3.Carga de fluidos7.4.Estimación de la presión de llenado del VI (volumen telediastólico)

7.4.1.¿por qué se correlacionan mal la PVC y la POAP con la precarga?.

7.5.Parámetros volumétricos (estático): GEDI (volumen telediastólico global indexado) 7.6.Variación del volumen sistólico (VVS) y variación dela presión del pulso (VPP). 7.7.Elevación pasiva de las piernas

1. INTRODUCCIÓN

Goya. Madrid 3-04-1808 Los Fusilamientos de la Montaña Príncipe Pío

Introducción

Vías venosas eran de calibre insuficiente para administrar volumen

Alexander Wood, 1853 aguja hipodérmica

Charles Gabriel Pravaz, jeringa 1854

Cyprien Ore, iv hidrato de cloral, 1870

Christopher Wren, 1656 inyección de cerveza y vino a perros

Aubaniac, 1952 Descripción canalización de vías centrales,

tras probarla en heridos de guerra

Aubaniac R. Subclavian intravenous injection; advantages and technic. Presse Med 1952;60(68):1456-58

Introducción

Guerra de Corea, 1950-53• Resucitación con líquidos y sangre

nivel óptimo

Introducción

Guerra de Vietnam, 1956-75

Introducción

• Tratamiento agresivo del shock hemorrágico• En los supervivientes

– SDRA– SDMO

Síndrome de disfunción multiorgánica. SDMO

• 1973, Nicolás Tilney– Describió SDMO como fallo secuencial y progresivo de múltiples órganos

• En 1985, se estableció que el SDMO – Causas

• infecciosas (infección intra-abdominal) • No infecciosa (politraumatizados)

– Daño tisular⇒ Existía activación masiva de mediadores

• Incidencia de SDMO– En un 15 % de los pacientes ingresados en UCI

• Mortalidad– Responsable del 80 % de los fallecimientos en UCI

• ¿cómo abordamos el problema?

Introducción

2. TERAPIA PRECOZ GUIADA POR OBJETIVOS (TPGO)

Propósito• Prevenir y/o tratar precozmente el desequilibrio entre DO2/VO2

(hipoxia tisular), y así evitar la disfunción multiórganica y lamuerte del individuo.

Aplicación:i. Enfermos sometidos a intervenciones quirúrgicas mayores.

Fue descrita por W. Shoemaker, a principios de la década del1980, y el objetivo es prevenir la aparición de hipoxia tisular,

ii. Enfermos críticos no quirúrgicos, preferentemente centrado enel paciente séptico, descrita por E. Rivers en 2001, siendo suobjetivo identificar y tratar precozmente la hipoxia tisular.

Terapia precoz dirigida por objetivos

3.TRATAMIENTO HEMODINÁMICO DEL SHOCK (HIPOXIA TISULAR)

• Descompensación cardio-circulatoria– Depleción del volumen intravascular– Vasodilatación periférica– Depresión miocárdica– Incremento del metabolismo

Disbalance entre DO2/VO2

Hipoxia tisular global o shockAlteración del metabolismo celular

Fracaso multiorgánico

Dellinger RP. Crit Care Med 2003;31:946-955

La liberación de los mediadores de la inflamación3.1.Enfermedad grave

Tratamiento hemodinámico del shock (hipoxia tisular)

• ⇒ Hipoxia tisular global o shock– Indicador de enfermedad grave– Clave para el desarrollo de SDMO

Beal and Cerra FB. JAMA 1994;271:226-233.

• Horas de oro– La transición a enfermedad grave ocurre en

pocas horas– Reconocimiento precoz – Terapia precoz

Lundberg JS. Crit Care Med 1998;26:1020-1024.

3.2.Horas de oro. Transición…

1. Etiológico (infección, hemorragia)2. Fisiopatológico (bloqueo mediad inflamat/alt coag)3. Sintomático que intenta corregir la hipotensión

• Utiliza como herramientas la restitución del volumen circulante y fármacos vasopresores e inotrópicos

• Objetivo hemodinámico – Será restaurar la perfusión tisular, mantenimiento del adecuado

DO2 y normalizar el metabolismo tisular

• El tratamiento debe guiarse mediante parámetros que reflejen la perfusión orgánica y tisular

Task Force of the American College of Critical Care Medicine. Crit Care Med 1999:27:639-660.

3.3.Tratamiento hemodinámico del shock (HIPOXIA TISULAR

DO2 = CaO2 × GCdonde,

CaO2 = (Hb ×1,34 × SatO2) + (PaO2 × 0,003)GC=VS × FC

3.4.Determinantes del aporte de O2 (DO2)

• aporte de oxígeno (DO2), • contenido arterial de O2 (CaO2) • Hemoglobina (Hb) • Saturación de Oxígeno (SatO2) • Gasto cardíaco (GC).

Precarga Postcarga Contractilidad

Para restaurar la perfusión tisular, actuaremos sobre los determinantes del adecuado DO2

4.ÍNDICES DE PERFUSIÓN

El tratamiento lo guiaremos mediante parámetros que reflejen la perfusión orgánica y tisular.

Debemos conocer parámetros de perfusión

PAM renal (mmHg)

•4.1.Índices de perfusión global•4.1.1.Presión arterial media (PAM)

0-----------40-----------80----------120--------160---------200

------

Autorregulación del flujo sanguíneo renal (FSR) y de la tasa de filtración glomerular (TSG)

Se reomienda:

PAM≥ 65 mmHg

Índices de perfusión

HTA, desplazada hacia la derecha

Metabolismo anaerobio y acidosis

___________________________________________

Glucolisis Acetil-CoAaerobia

Glucógeno

Glucosa

Piruvato lactatoCitosol

Glucólisisanaerobia

Ciclo de ác. Cítrico

Mitocondria

Glucólisisaerobia

TOTAL36 + 2=38 ATP

•4.1.Índices de perfusión global•4.1.2. lactato

Valores de SvO2 :• 70%, normal• ≤65% hipoperfusión• 80% shock séptico

•4.1.Índices de perfusión global•4.1.3. La saturación de oxígeno de la sangre venosa mixta (SvO2).

La extracción de sangre SvO2 debe realizarse de arteria pulmonar, aunque las SO2 venosa central y de cava superior se consideran equivalentes

Para determinar si el DO2 es adecuado para satisfacer las necesidades tisulares, se mide el SvO2

•VO2 = GC x (CaO2 – CvO2) x 10 = 250 ml/mn •CvO2 = (Hbx1,37xSvO2) + (0,003xPvO2) = 16-18 ml/dl

•CaO2 = (Hbx1,37xSaO2) + (0,003xPaO2) = 22 ml/dl

4 determinantes SvO2: Hb, SaO2, PaO2, GC

La sangre venosa se toma del catéter de Swan-Ganz

Región independiente de O2 Región dependiente de O2

El DO2 es cuatro superior VO2

SvO2 mide relación entre aporte de O2 (DO2 ) y consumo de O2 (VO2) tisular

Si DO2⇒EO2

SvO2 (GC, Hb, SaO2, PaO2 )

N SvO2

Metabolismo anaeróbico Metabolismo aeróbico ( lactato)

Lactato

Sepsis EO2

SvO2 normal o alta

•Shunt de la microcirculación•Desarreglo de uso de O2 en tejido (hipoxia citopática )•

SvO2 N ó

cvaCO2 gap >6

4.1.Índices de perfusión global4.1.4.Diferencia de CO2 venosa-arterial (P(cv-a) CO2)

LactatoCO2

Vallet, M. R. Pinsky, M. Cecconi. Intensive Care Med (2013) 39:1653–1655B. Terapia precoz guiada por objetivos

•4.2.Índices de perfusión regional•4.2.1.índices de perfusión orgánica

• Isquemia miocárdica (miocardio)• Oliguria y elevación de las cifras de urea y de creatinina

plasmática (riñón)• Alteraciones de la conciencia (encéfalo)• Aumento de la concentración de transaminasas. LDH y

bilirrubina y disminución de la concentración de albúmina yfactores de la coagulación (hígado)

• Ulceras de estrés, el íleo y la malabsorción (digestivo)

Se consideran signos de hipoperfusión de los órganos:

•4.2.Índices de perfusión regional•4.2.2.Métodos de medición directa de la perfusión regional.

• Tonometría gástrica (Fiddian-Green, 1983):o Estimar la perfusión del territorio esplácnicoo Estima el pH intramucoso (pHi) gástrico

• Capnografía sublingual: técnica poco invasiva y fácilde usar, cuyos resultados de pCO2 tisular secorrelacionan bien con las obtenidas mediantetonometría gástrica.

• Visualización de la microcirculación por Polarizaciónortogonal

Visualización de la microcirculación

Polarización ortogonal de imagen (OPS)

Trzeciak S and Rivers.l Critical Care 2005, 9:R687-R693Terapia precoz guiada por objetivos

Ince C. Crit Care 2005;8 (suppl 1):p72.

530 nm

Fuente de luzQue ilumina microcirculación

Luz es absorbida por hemoglobina y dispersa

leucocitosTerapia precoz guiada por objetivos

Shock- ↓ Densidad de vasos- Adhesión de leucocitos a endotelio vascular

Microcirculación a nivel de la mucosa sublingual

5.TPGO EN PACIENTE QUIRÚRGICO (PREVENCIÓN). W. SHOEMAKER 1980

William Cresap Shoemaker, MD, MCCM, FACS – beloved husband, father, grandfather, friend, and critical care medicine mentor to many – passed away peacefully at age 93 on March 14, 2016 at home in, with his loving wife Norma at his side, and

finally free from his long struggle with Parkinson’s disease.

Cirugía. tiempo

Consumo de oxigeno durante el estrés quirúrgico

------

TPGO EN PACIENTE QUIRÚRGICO (PREVENCIÓN). W. SHOEMAKER 1980

Shoemaker W, 1980valores hemodinámicas supranormales• IC > 4,5 l/min/m2. 30-80 % sobre los valores normales

• DO2 > 660 mL/min/m2. 30-50 % sobre los valores normales

• VO2 > 170 mL/min/m2. 30-50 % sobre los valores normales

• PAM > 80 mmHg• PAS > 100 mmHg• RVP normales, sin incremento• pH 7,36-7,48• PO2 > 60 mmHg

TPGO EN PACIENTE QUIRÚRGICO (PREVENCIÓN). W. SHOEMAKER 1980

Nacido en Detroit(Michigan) y graduadopor la Universidad delmismo estado

6.TGPO EN PACIENTE CRÍTICO (DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO PRECOZ). RIVERS E. 2001

PlanteamientoValoración precoz de hipoxia tisular

- Diuresis, PAM.

Restaurar perfusión celular y prevenir la disfunción orgánica

- Ajustar la precarga, la postcarga y la contractilidad para equilibrar el balance entre el aporte y consumo de oxígeno.

- Optimización- PVC 8-12 mm Hg (500 ml cristaloides iv en bolo / 30 minutos)- PAM ≥ 65 y ≤ 90 mm Hg (vasopresor o vasodilatador) - SvcO2 ≥ 70% (C hematíes para HTC ≥ 30% y/o dobutamina y/o

ventilación mecánica y sedación)

Confirmación de los resultados alcanzados - SvcO2- Lactato - pH

Rivers E. et al. Early Goal-Directed Therapy in the Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock. N Engl J Med 2001; 345: 1368-77

↓Mortalidad

TPGO EN PACIENTE CRÍTICO (DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO PRECOZ). RIVERS E. 2001

El Tto inicial consiste en optimizar el gasto cardíaco a través del aumento de la precarga

Un % ↑ pacientes NO RESPONDEN a precarga

Rivers E et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001; 345: 1369-1377.

Algoritmo clásico de TPGO. Rivers E. 2001

Ante una sospecha de hipoxia tisular⇒ actuamos ↑ DO2 (1º optimización de la oxigenación.., intubación)

Optimización de la función cardiaca

Postcarga (RVS)

tólic

o Resistencia a la eyección:

o Fuerza de contracción⇒ VsoVMO2

La postcarga presenta una relación inversamente proporcional a la función ventricular

7.RESPUESTA A FLUIDOS. VALORACIÓN DE LA VOLEMIA

Precarga: Grado de estiramiento máximo otensión de las fibras miocárdicas antes del iniciode la contracción ventricular. Es la sangre que elcorazón debe bombear con cada latido

Volumen de sangre que estira lasfibras musculares ventriculares.Terapia precoz guiada por objetivos

RESPUESTA A FLUIDOS. VALORACIÓN DE LA VOLEMIA

7.1.PRECARGA, no es sinónimo de presión..

– Parámetros estáticos• Estimación de la presión de llenado

del ventrículo (volumen telediastólico)

• PCP, PVC (estático)• Parámetros volumétricos (estático)

• GEDI (volumen telediastólicoglobal indexado)

– Parámetros de respuesta al volumen(dinámico)

• SVV / PPV• Elevación pasiva de las piernas

Objetivo terapéutico

Si Respondedor:

• Dependiente de precarga

NoRespondedor:

• Embolismo• Fallo VI

Respuesta al volumen Sobrecarga de volumenPrecarga-Volumen telediastólico (volemia)

del VI

Normal Insuficiencia cardíacaLe

Respondedor a fluidos:• Incremento del VS > 10%

No Respondedor a fluidos:• Incremento del VS < 10%

7.2.Paciente respondedor a carga de fluidos. RESPUESTA A FLUIDOS. VALORACIÓN DE LA VOLEMIA

Precarga-Volumen telediastólico del VI

Ley de Frank-Starling 1.Valor inicial de la precarga2.Función ventricular

• Un mismo incremento de precarga producirá un incremento variable del VS

Una medida aislada de precarga, no permite predecir de forma fiable la si

previamente se desconoce su curva de función ventricular

Determinantes de la Respuesta cardiovascular al volumen

Carga de fluidos

Administración de líquidos: 500 a 1.000 ml de cristaloides o de 300 a 500 ml de coloides durante 30 minutos.Efectividad del tratamiento con fluidos.

• ↑ volumen sistólico > 10%.• ↓FC• ↑ y normalización PAM• ↑ Y normalización diuresis• ↓ lactato

Complicación más importante de la administración de fluidos• Edema agudo de pulmón debido a la distribución de fluidos,

fundamentalmente al espacio extravascular (sólo el 25 % de cristaloides y 40% de coloides quedan en el espacio intravascular), al descenso de la presión coloidosmótica y al aumento de la permeabilidad capilar.

7.4.Estimación de la presión de llenado del VI (volumen telediastólico) 7.4.1.¿por qué se correlacionan mal la PVC y la POAP con la precarga?.

1º- La precarga no es presión sino grado deestiramiento máximo o de tensión de las fibrasmiocárdicas justo antes de comenzar la contracción,

2º La PVC y PCP están influidas por la distensibilidadde las cámaras, la ventilación mecánica (ej. grado dehiperinsuflacción, ventilación a presión positiva,PEEP…), y la presión intra-abdominal,

3º- La PCP va a estar influida por la localización de lapunta del catéter en el pulmón.

Volumen ventricular (ml)

g)Distensibilidad ventricular (compliance)

Distensibilidad ⇓(Hipertrofia)

Distensibilidad ⇑(Dilatación)

La relación de los volúmenes de llenado y las presiones de llenado depende de la distensibilidad ventricular (compliance)

Normal

PVC y POAP están influidas por la distensibilidad de las cámaras

Distancia ápex-base: 25 cm

La ubicación de la punta del catéter en relación con las zonas pulmonares

PA>Pa>Pv

Pa>PA>Pv

Pa>Pv>PA

Pa> Pi> Pv> PA

ZONA I

ZONA II

ZONA III

ZONA IV

lio: -

Pa: arterial; PA: alveolar, Pv: venosa, Pi: intersticial

La ubicación de la punta del catéter en relación con las zonas pulmonares. Zonas de West

PA>Pa>Pv

Pa>PA>Pv

Pa>Pv>PA

Pa> Pi> Pv> PA

ZONA I

ZONA II

ZONA III

ZONA IV

lio: -

Pa: arterial; PA: alveolar, Pv: venosa, Pi: intersticial

Termodilución intrapulmonar

En el caso de la termodilución intracardíaca, en casos de insuficiencia tricuspídea grave, debido al retorno de trazador a la aurícula que atenúa el cambio de temperatura, el valor de GC puede verse subestimado. Por el contrario, cuando existen shunts intracardíacos el valor de GC puede sobrestimarse

a v a va v a v

Sístole Sístole

Diástole Diástole

Ubicación de la punta se confirma en un monitor mediante registro de las curvas de presión.3.4. Catéter de arteria pulmonar. UBICACIÓN 3. Cardiovascular Monitorización en anestesia

3.4. Catéter de arteria pulmonar. PCP3. Cardiovascular Monitorización en anestesia

• Catéter enclavado registra la presión hidrostática de una columna de sangre que comienza en la punta del catéter y termina en AI (PCP)

La ubicación de la punta del catéter en relación con las zonas pulmonares

PA>Pa>Pv

Pa>PA>Pv

Pa>Pv>PA

Pa> Pi> Pv> PA

ZONA I

ZONA II

ZONA III

ZONA IV

lio: -

Pa: arterial; PA: alveolar, Pv: venosa, Pi: intersticial Terapia precoz guiada por objetivos

Catéter venoso central. Se inyecta Suero frio

Arteria femoral o radial. Catéter de

termodilución

Termodilución transpulmonar

GEDI:volumen telediastólico global Indexado. Volumen de las 4

cavidades

GEDI: < 600 ml/m2: • el 80% de pacientes son respondedores

GEDI: > 800 ml/m2: el 30% de pacientes son respondedoresGEDI < 600 ml/m2 - 800 ml/m2 No podemos discernir entre respondedores y no

7.5. Parámetros volumétricos (estático): GEDI RESPUESTA A FLUIDOS. VALORACIÓN DE LA VOLEMIA

“Global end-diastolic index” (GEDI)

Parámetros dinámicos de precarga: VVS y VPP Variaciones en el volumen sistólico (%)⇒ VVS (>10% respondedor)Diferencia entre PAS máxima y minina ⇒VPP (>13% respondedor)

7.6.Variación del volumen sistólico (VVS) y variación dela presión del pulso (VPP). Gasto cardiaco a través del análisis del de la onda de pulso arterial: Medición latido a latido del volumen sistólico del VI

Ventilación mecánica a volumen control produce variaciones en la curva de presión de pulso arterial

En VM, fluctuaciones del VS a través del ciclo respiratorio en: VVS, VPP

VVS < 10%VPP < 13%

Espiración VM

Inspiración VM

INSPIRACIÓN:•↑ Pre. Intratorácica

•Dificulta retorno venoso•↓Precarga de VD

•↓ Volumen de eyección VD•Volumen sanguíneo del circuito pulmonar es empujado al VI: ↑ precarga y volumen de eyección de VI

ESPIRACIÓN:•la ↓ del VS del VD se traduce en ↓ del llenado del VI y ↓ del VS del VI en espiración

aRESPUESTA A FLUIDOS. VALORACIÓN DE LA VOLEMIA

En VM, fluctuaciones del VS a través del ciclo respiratorio en: VVS, VPP

VVS < 10%VPP < 13%

Espiración VM

Inspiración VM

aRESPUESTA A FLUIDOS. VALORACIÓN DE LA VOLEMIA

Precarga-Volumen telediastólico del VI

Representación del VVS y VPP en la curva de Frank-Starling

VVS < 10%VPP < 13%

VVS > 10%VPP > 13%

Pacienterespondedor

Pacienteno respondedor

VSmáx - VSmín

(VSmáx + VSmín) x 0,5 VVS = x 100

VPP = x 100PPmáx - PPmín

(PPmáx + PPmín) x 0,5

Valoración DINÁMICAELEVACIÓN PASIVA DE LAS EEII

1 minuto≈300 ml, transitorio

VM/espontáneaRS/otros

Es la posición recomendada por los expertos.

Tiene mayor riesgo de aspiracióny aumento de la PIC.

Guérin et al. Critical Care (2015) 19:411

7.7.Elevación pasiva de las piernas7.7.Elevación pasiva de las piernas

1 minuto≈300 ml, transitorio

VM/espontáneaRS/otros

Tiene mayor riesgo de aspiración y aumento de la PIC.

Guérin et al. Critical Care (2015) 19:411

Valoración dinámicaElevación pasiva de las piernas

Evaluación de la carga de fluidosCecconi M, et al. Current Opinion in Critical Care 2011; 17:290–295

BioCritic

Apto. cardiovascular

Plasma

Células

PlaquetasLeucocitos

Eritrocitos

BioCritic

• Bomba• tubo • fluidos

Presión de PerfusiónGasto Cardiaco×Resistencias

VOLEMIAHEMOGLOBINA

Contenido Sanguíneo de OxígenoCO2= 1,34×Hb×SO2+PaO 2×0,0033

PLASMA

PLAQUETAS

CoagulaciónOsmolaridad

Presión Oncótica

DO2= (1,34×Hb×SO2+PaO 2×0,0033)×GC×10

APORTE TISULAR DE OXÍGENOESTABILIDAD DEL ESPACIO VASCULAR

Contenido de Oxígeno

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