TORMENTA TIROIDEA, Dr. Franco Mio Palacios

TORMENTA TIROIDEA

FRANCO EDGARD MIO PALACIOSMEDICO ENDOCRINOLOGO

HOSPITAL FELIX TORREALVA

Pool LEC150 ug

PoolHormonal

600 ug

Pool Tiroideo8000 ug

Tejidos(H,M) TGI

150 ug40 ug

75 ug 75 ug

60 ug

500 ug500 ug

15 ug 485 ug(orina)

15 ug

METABOLISMO DEL YODO

Transporte PlasmáticoTransporte Plasmático

T4 se une a:- TBG: Globulina Fijadora de Tiroxina- TBPA: PreAlbúmina Fijadora de Tiroxina- HSA: Albúmina Sérica Humana

Afinidad por TBG>TBPA

T3 se une a:- TBG- HSA: Albúmina Sérica Humana

Unión laxa con TBG: pronta liberación en tejidos periféricos

Hormonosintesis tiroidea Fase inicial es la captación de yodo Formación de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). Regulación: TSH – yodo Transporte: - TBG(thyroxine binding globuline)

- albúmina T4 libre 0,03 %(5-9 ugr) - T3 libre 0,3(0.08-0.12

ugr). 30% de T4 se transforma en T3 fuera de la glándula

tiroides.(80% de T3 circulante) T3 es más rápida y más potente que T4 en sus

acciones en los órganos blanco. la vida 1/2 de T4 es de 6-7 días y de T3 es de30 hrs.

MetabolismoMetabolismoAspectos cuantitativosAspectos cuantitativos

Producción(μg/día)

Concentración en plasma

(ng/ml)Glándula Periferia Total Libre Vida

media(días)

T4 78 0 80 0,03 6,5

T3 6 24 1,2 0,004 1,3

T3r 3 27 0,4 0,00098 0,1

DEFINICIÓN

Manifestación extrema de la Tirotoxicosis (Estado clínico en el que hay una excesiva concentración de hormona tiroidea) y pone en riesgo la vida si no se trata.

Carlos J Zuloaga, Tormenta tiroidea. Puntos Claves en Medicina Interna 2008

EPIDEMIOLOGIA

Frecuencia: 1-2% hospitalizaciones por hipertiroidismo.

Mortalidad: 20-30%

Nicholas J. Sarlis, Loukas Gourgiotis. Thyroid Emergencies. Reviews in Endocrine & Metabolic Disorders 2003;4:129–136

PATOGENESIS

Niveles elevados de hormonas tiroideas circulantes.

Incremento agudo y rápido de hormonas tiroideas circulantes.

Hiperactividad concomitante del sistema nerviosos simpático.

Incremento de respuesta celular a hormonas tiroideas.

Nicholas J. Sarlis, Loukas Gourgiotis. Thyroid Emergencies. Reviews in Endocrine & Metabolic Disorders 2003;4:129–136

ETIOLOGÍA

La causa más común: Enfermedad de Graves.

Carlos J Zuloaga, Tormenta tiroidea. Puntos Claves en Medicina Interna 2008

TORMENTA TIROIDEA

TORMENTA TIROIDEA

DESENCADENANTES

Cirugía. Traumatismo. Infarto agudo del miocardio. Tromboembolia pulmonar. Cetoacidosis diabética. Parto. Sepsis (Más común). Abandono de tratamiento antitiroideo.

Carlos J Zuloaga, Tormenta tiroidea. Puntos Claves en Medicina Interna 2008

DESENCADENANTES

Exposición a componentes Yodados: Amiodarona, Material de radiocontraste, Tratamiento con Yodo (ablación).

Fármacos: Pseudoefedrina, Salicilatos (Ácido acetilsalicílico), Levotiroxina, Interferón alfa, Interleucina 2.

Carlos J Zuloaga, Tormenta tiroidea. Puntos Claves en Medicina Interna 2008

DIAGNÓSTICO

Criterios diagnósticos de tormenta tiroidea de Burch & Wartofsky.

Se desconoce su sensibilidad y especificidad.

Carlos J Zuloaga, Tormenta tiroidea. Puntos Claves en Medicina Interna 2008

DIAGNÓSTICO

Es más prudente el tratamiento agresivo del Hipertiroidismo, en vez de contemplar si se reúnen o no criterios de tormenta tiroidea.

Carlos J Zuloaga, Tormenta tiroidea. Puntos Claves en Medicina Interna 2008

DIAGNÓSTICO

Presentación atípica: En ancianos, desarrollan una “tirotoxicosis apática”.

Pérdida de peso, palpitaciones, debilidad, mareo, síncope, disminución de la memoria, taquicardia sinusal, fibrilación auricular.

Carlos J Zuloaga, Tormenta tiroidea. Puntos Claves en Medicina Interna 2008

DIAGNÓSTICO

NIVELES TSH < 0.05 (BAJOS). NIVELES T3 Libre y T4 Libre,

generalmente elevados (Niveles LIBRES más confiables que los TOTALES).

Carlos J Zuloaga, Tormenta tiroidea. Puntos Claves en Medicina Interna 2008

DIAGNÓSTICO

No hay niveles que disciernan entre Hipertiroidismo severo y tormenta tiroidea, solamente la clínica (el paciente críticamente enfermo tiene una conversión alterada de T4 a T3, por lo que los niveles no son confiables).

Carlos J Zuloaga, Tormenta tiroidea. Puntos Claves en Medicina Interna 2008

DIAGNÓSTICO

Generalmente T3 Libre (T3L) suele ser mayor que T4 Libre (T4L).

Enfermedad de Graves y Bocio Multinodular tóxico, Índice T3L/T4L >20.

Tiroiditis, exposición a I 131 o exceso de Levotiroxina à Índice T3L/T4L <15.

Carlos J Zuloaga, Tormenta tiroidea. Puntos Claves en Medicina Interna 2008

LABORATORIO

Hiperglucemia (Menor secreción de Insulina y aumento de Glucogenólisis).

Hipercalcemia, elevación de la Fosfatasa alcalina (Hemoconcentración, resorción ósea).

Leucocitosis.

Carlos J Zuloaga, Tormenta tiroidea. Puntos Claves en Medicina Interna 2008

LABORATORIO

Elevación de enzimas hepáticas, ictericia colestásica (muy raro).

Insuficiencia suprarrenal relativa (Niveles de Cortisol normales, ante una demanda mayor por estrés), Prueba con Corticotropina: Respuesta normal (inapropiada) de cortisol.

Carlos J Zuloaga, Tormenta tiroidea. Puntos Claves en Medicina Interna 2008

IMAGENES

Medicina nuclear con I 131 à áreas de mayor captación de I 131 .

USG cuello / Doppler, Buscar nódulos, crecimiento glandular, vascularidad. Si resulta normal: causas exógenas de hipertiroidismo o tiroiditis.

Carlos J Zuloaga, Tormenta tiroidea. Puntos Claves en Medicina Interna 2008

METAS DE TRATAMIENTO

Abordaje con terapia múltiple bloquear diferentes vías.

Disminución de la síntesis de hormonas, disminución de la liberación, disminución de los efectos periféricos de la hormona.

Disminución de la conversión T4L a T3L en tejidos periféricos.

Controlar los síntomas adrenérgicos.

Carlos J Zuloaga, Tormenta tiroidea. Puntos Claves en Medicina Interna 2008

METAS DE TRATAMIENTO

Controlar la descompensación sistémica con tratamiento de soporte.

Logrado lo anterior à Tratamiento definitivo con Ablación Quirúrgica o Ablación con radiación (I 131 ).

Existen fármacos de primera línea, segunda línea y medidas de manejo para la tormenta tiroidea refractaria al tratamiento.

Carlos J Zuloaga, Tormenta tiroidea. Puntos Claves en Medicina Interna 2008

MEDIDAS GENERALES

Antipiréticos: Paracetamol (No usar ASA), medios físicos.

Hidratación I.V. (Pérdidas insensibles), utilizar Sol. Mixta + Tiamina.

Tratar causa predisponente. No anticoagular en F.A. (Solo si hay

estado de hipercoagulabilidad asociado).

Carlos J Zuloaga, Tormenta tiroidea. Puntos Claves en Medicina Interna 2008

MEDIDAS GENERALES

Agranulocitosis mediada por Tionamidas, Estimulador de crecimiento de colonias de granulocitos “GCSF” ha mostrado buenos resultados.

Cirugía: Raras veces es urgente, tiene que premedicarse: Lograr Eutiroidismo con Tionamidas, Esteroides a dosis de estrés y Beta bloqueo (ver Tablas 1, 2).

Carlos J Zuloaga, Tormenta tiroidea. Puntos Claves en Medicina Interna 2008

MANEJO

Suspender Yoduros una vez controlada la tormenta tiroidea.

Disminuir paulatinamente dosis de esteroides.

Disminuir dosis de Tionamidas (Tiamazol 20 - 30mg/día una dosis) hasta Eutiroidismo.

Continuar Betabloqueadores mientras persistan síntomas adrenérgicos.

Carlos J Zuloaga, Tormenta tiroidea. Puntos Claves en Medicina Interna 2008

MANEJO

Tratamiento definitivo: Ablación quirúrgica o radiación (I 131 ) à Hipotiroidismo.

Si se utilizó algún Yoduro (Lugol o SSKI) en el manejo de la tormenta tiroidea, la radiación de tiroides deberá realizarse hasta recuperar una adecuada depuración de Yodo por la glándula.

Carlos J Zuloaga, Tormenta tiroidea. Puntos Claves en Medicina Interna 2008

Carlos J Zuloaga, Tormenta tiroidea. Puntos Claves en Medicina Interna 2008

Carlos J Zuloaga, Tormenta tiroidea. Puntos Claves en Medicina Interna 2008

Carlos J Zuloaga, Tormenta tiroidea. Puntos Claves en Medicina Interna 2008