View
39
Download
9
Category
Preview:
Citation preview
TEMA: Nuevas técnicas quirúrgicas de reemplazo en atresia de esófago
DOCENTE: Dr. Guido Burga
ALUMNAS: Nely Ito Vilca
CURSO: PEDIATRIA - CIRUGIA I
09 de julio del 2013
1
ÍNDICE
UNIDAD I: INTRODUCCIÓN 3
UNIDAD II: DESARROLLO DE CONTENIDO 4
Anatomía aplicada 4 Epidemiología 5 Embriología 5 Tipos 6 Cuadro clínico 7 Diagnostico 8 Tratamiento quirúrgico 9 Pronostico 11
UNIDAD III: BIBLIOGRAFÍA 12
UNIDAD IV: ARTICULOS 14
2
INTRODUCCIÓN
La atresia esofágica (AE) es una malformación congénita incompatible con la vida, se le
debe considerar como una emergencia médico quirúrgica, que representa un serio desafío
para el equipo médico.
Se presenta en 1 x 3000-3500 recién nacidos (RN) vivos, con una prevalencia de 3.53 x
10000 RN, de los cuales el 50% tiene otras malformaciones congénitas. La presentación
más frecuente es una AE con fístula traqueoesofágica (FTE) distal, en aproximadamente el
85% de los casos. Antes del año 1931 la AE constituía un cuadro fatal, siendo Haigth y
Towsley quienes en 1941 realizaron la primera corrección exitosa al efectuar una
anastomosis primaria del esófago interrumpido.Actualmente el diagnóstico, en su mayoría,
se realiza en forma prenatal al observarse en la ecografía una disminución o ausencia de la
burbuja gástrica asociada a polihidroamnios (PHA). Clínicamente se observa un RN con
salivación excesiva y dificultad respiratoria, en el cual no es posible introducir una sonda
nasogástrica. La evaluación se complementa con radiografía toracoabdominal para definir
la presencia de FTE. Un diagnóstico precoz permite un tratamiento oportuno, con lo cual se
logra disminuir las complicaciones y se reduce la morbimortalidad.
3
ANATOMÍA APLICADA
El esófago comienza a nivel del borde inferior del cartílago cricoides (a la altura de CVI) y
finaliza a nivel del cardias (a la altura de DXI). En el adulto la boca del esófago se
encuentra a unos 15 cm de la arcada dentaria superior y el cardias, a 35-4 1 cm
aproximadamente; la longitud global del esófago es de unos 26 cm.
Este tub0 de transporte alimentario posee una pared susceptible de distenderse y de
contraerse con una sobrecarga mecánica considerable (revestimiento interno: epitelio plano
estratificado no cornificado; diversas capas: por; fuera musculatura longitudinal, por dentro
musculatura anular y también grupos musculares de disposición espiroidea) (fig. 5.1).
La musculatura esofágica es estriada en su tercio superior; en su tercio medio encontramos
una musculatura mixta en la que gradualmente predominan y mas las fibras musculares
lisas, y en el tercio inferior hay única y exclusivamente fibras musculares lisas.
Fig. 5.1. a) Es6fago con estenosis fisiológicas (1-111). b)
Corte transversal del es6fago que muestra las distintas capas de su pared.
El esófago presenta tres estenosis fisiológicas (fig. 5.1):
1. Estenosis superior = boca esofágica (esfínter superior; musculo cricofaringeo, es decir,
pars Jiindi- .formis del musculo constrictor inferior de la faringe).
4
2. Estenosis media ("estenosis aortica"; determinada por el entrecruzamiento del edfago con
el arco aortico y el bronquio principal izquierdo). Distancia de la arcada dentaria superior:
alrededor de 27 cm en el adulto.
3. Estenosis inferior = en su más amplio sentido "cardias" (esfínter inferior a la altura del
hiato esofágico). Distinguimos además una porción cervical y otra torácica del esófago.
Vascularización segmental: al igual que el drenaje linfático.
Inervación somática mixta (pares 1X y X) y vegetativa (simpático).
EPIDEMIOLOGÍA
• La incidencia es variable: 1 /2440 - 1/4500 nacidos vivos.
• Si hay un hermano afectado: Riesgo de 0.5-2%, aunque no es hereditaria.
• Si el padre es el afectado: 3-4% riesgo
• Si hay más de un hermano afectado: 20%
riesgo. No se sabe todavía como se origina
esa patología, asi que no se puede explicar
el valor.
• Usualmente es esporádica y tiene causas
heterogéneas (no hay causa específica).
• El riesgo está ligeramente aumentado en el
1er nacimiento, y con la > edad de la madre.
• Hay anomalías cromosómicas en 6.6%, lo que indica que es un problema que inicia al
mismo momento de la gestación ya que está acompañado de muchas otras anormalidades.
• Se cree que hay teratógenos ambientales implicados (anticonceptivos, progesterona y
estrógenos)
EMBRIOLOGÍA
• La patogénesis desconocida.
• Los detalles de la embriología normal del esófago y de la tráquea no está claros. No se
sabe la secuencia exacta de la formación del esófago. Parece que los cambios ocurren
tan rápido que no hay una secuencia exacta.
• Hay varias teorías sobre embriología en esta anormalidad.
5
• Se tiene el intestino anterior, del cual sale un divertículo respiratorio que da origen a la
tráquea. Luego los extremos hacen los esbozos pulmonares. Teorías de la formación:
a. En el divertículo del intestino anterior se forma el tabique traqueo esofágico que va
a dividir completamente el esófago de la tráquea.
b. El esófago es un tubo sólido que luego se vacuoliza y obtiene un interior, y que si
no se ahueca habrá una atresia. A groso modo pueden ocurrir múltiples variaciones,
y esa es la explicación de las diferentes formas de presentación.
• Hay anomalías asociadas en 50-70% de los pacientes:
o Cardiovasculares (11-49%). Son las más comunes porque las estructuras están
más cercas del esófago.
o Genitourinarias (24%)
o Gastrointestinales (24%)
o Esqueléticas (13%)
• Además hay neurológicas, faciales, defectos abdominales y diafragmáticos, etc.
• Las cardíacas complejas son la causa de la mayoría de las muertes de estos
pacientes**** Importante encontrar o definir si el pronóstico desde el inicio tiene una
cardiopatía.
• Ocurre en anormalidades “agrupadas” como VATER, VACTERL, CHARGE, SCHISIS
• VACTERL (V=vertebral, A=anorectales, C=cardiacas, TE=traqueo-esofagicas,
R=renal, L= extremidades (limb))
TIPOS
• Son 5 tipos
• III (90%) Es la más común. La bolsa
superior esofágica es ciega, y la
continuación inferior del esófago al
estómago se une a la tráquea por una
fistula. Parece ser causada por problema
6
embriológico, en donde en el extremo superior que debería estar unido, no hay
vacuolización, y la fistula no se separó.
• I (5%) Esófago en atresia, sin comunicación de ningún tipo entre el estómago y la
tráquea. En este caso ocurrió algo que destruyo el esófago donde debería estar unido.
• II (2%) Menos frecuente, donde la bolsa esofágica está fistulizada con la tráquea.
• IV (2%) Hay fistula arriba y abajo
• V (1%) Continuidad del esófago, pero más una fistula entre esófago y tráquea.
• No se pude establecer un %, con decimales y todo, es más que todo un aproximado, donde
la más común es la III o C.
CUADRO CLÍNICO
La mayor parte de los niños son prematuros. Como no pueden deglutir el líquido
amniótico, el mismo no puede llegar al intestino delgado, entonces se puede tener un
polihidramnios.
La > asintomáticos por horas, al inicio de la vida, hasta que comienza a tener una:
o Salivación excesiva (gárgaras de saliva), porque la bolsa de arriba esta ciega y el
px no puede tragar la saliva y esta se devuelve a la boca haciendo espuma.
o En la primera deglución tienen: Regurgitación, ahogo y tos porque las bolsas
superiores son mínimas y se llenan con nada. La leche va a regresar a la boca
porque no la puede tragar. Recordar que deglutir es un trago y que con el primer
trago de leche de la primera mamadera el paciente lo va a devolver lo cual se va
a llamar “regurgitación”, pero como ese tracto va a estar todo lleno, va a
ahogarse y va a toser para tratar de limpiar sus vías aéreas.
o Con el tiempo habrá cianosis, dificultad respiratoria, e incapacidad para deglutir.
7
DIAGNÓSTICO
Puede hacerse o sospecharse previamente. Por ejemplo el ultrasonido prenatal nos
puede dar la información de que la madre tiene polihidramnios, y siempre que la madre
tiene polihidramnios, el feto no ha podido tragar y ese líquido llega hasta el intestino
delgado, que es donde se reabsorbe y regresa a la circulación materna a través de las vías
urinarias. Todo lo que interfiera con que el líquido amniótico deglutido llegue hasta el
intestino delgado del bebé va a producir polihidramnios. Pero además en estos pacientes el
estómago se va ver pequeño o ausente lo que va a indicar que desde más arriba hay un
problema porque el líquido amniótico no está llegando ni al estómago. Si postnatalmente
pensamos nosotros en eso, sea porque el bebé tiene un ultrasonido previo que lo sugiere,
porque la madre tiene polihidramnios, porque el niño tiene un padre
o una madre o un hermano o más que han tenido esta anormalidad, entonces el interno va a
ser solicitado por la enfermera en el cuarto de niños para que le pasen una sondita al
estomágo del paciente, para que aspiren y confirmen o descarten que el paciente tiene una
atresia esofágica:
Prenatal: En el USG hay un estómago pequeño o ausente y un polihidramnios
materno.
Postnatal:
o Al tratar de pasar rutinariamente sonda al estómago uno se da cuenta del
daño.
o Se sospecha por cuadro clínico que se confirma por lo anterior.
o Cuando se ve Placa de tórax con aire, contraste.
o En busca de otros defectos en pacientes con defectos (ano imperforado por
ejemplo).
Se coloca una sonda # 8-10 (este tamaño para que tenga cierta rigidez para que no se
enrosque en el saco ciego) se introduce por la boca
8
Al niño se le da 0.5 cc de bario diluido! Solamente eso, y se observa con el Arco C (Rx). Se
puede describir un anormalidad Por ejemplo: En la Rx no hay aire abdominal, porque
hay atresia pura sin fístula (Tipo 1)
Medidas iniciales
Prevención de aspiración y tratamiento de pneumonitis1 (se puede convertir en
neumonía)
o Replogle2, posición hacia arriba para que el contenido del estómago no de
regrese, antibióticos y terapia pulmonar
Otras investigaciones: Ecocardiografía (cardiólogo), USG renal (ginecólogo lo ve) y
análisis cromosómico
Si el niño al hacer prematuro, tiene un déficit de surfactante, puede necesitar surfactante
y posible respiración mecánica que puede llevar, por la fístula, aire al estómago.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Si posible:
Anastomosis términoterminal (separar el esófago de la tráquea, y unir los dos pedazos de
esófago). Para ver si se puede hay que hacer esofagograma, donde la bolsa superior debe
estar a nivel de T4 (a 10 cm del borde de la gingiva). Si la bolsa es grande se puede hacer
colgago o miotomía, etc. Si la bolsa es muy alta (muy pequeña) no se puede hacer la
anastomosis.
Si no:
Gastrostomía y cirugía diferida. Para poder que el px se alimente.
En ocasiones: Reemplazo del esófago cuando hay muchas complicaciones.
Corrección primaria
1 Es de tipo bacteriano (por la saliva que es excesiva y llena de bacterias) y químico (por la fístula, el ERGE se favorece, y va a subir jugo gástrico y bilis, causando irritación e inflamación).2 Tubo de doble lumen que nunca se pega ni se tapa, que saca la saliva.
9
Variaciones según tipo
El más común (III):
Habrá una distensión abdominal (clínica y radiográfica) y se les puede
perforar el estomago por la gran presión.
Compromiso respiratorio por neumonitis química
A la íse les puede hacer anastomosis: Con frecuencia cirugía definitiva
pronta
Otro: Atresia pura sin fistulas
Abdomen excavado (no aire en abdomen en placa)
Bolsa superior y esófago inferior menores y distantes
Con frecuencia: Gastrostomía y cirugía diferida
Solo hay fístula
Presentación: Neumonías frecuentes
Diagnóstico más tardío, usualmente requiere broncoscopía.
Como no hay polihidramnios ni distensión gástrica ni salivación, es menos sospechable.
10
Se sospecha es por meses de neumonías recurrentes, porque pasan pequeñas cantidades
de saliva a las vías respiratorias. Lo más interesante es que la fístula no es recta, sino
oblicua y el punto más bajo es el del esófago, por lo que la cantidad de saliva que pasa es
pequeña, pero si hacen un esofagograma tampoco se va a ir para allá, para que ustedes
hagan el diagnóstico. Por eso el diagnóstico es más difícil, y es más facil hacerlo por
broncoscopio.
PRONÓSTICO
Waterston : Según peso, neumonía y anomalías cardíacas.
Entre menor peso, más neumonías y mas anormalidades: PEOR
El primer grupo son los mayores de 1500 g sin cardiopatía.
Luego tenemos los pacientes que son de menos de 1500 g o tienen una cardiopatía
mayor, pero sólo una de las dos cosas.
Y luego tenemos los que tienen las dos cosas malas.
De este que esta “superduper” (se refiere al mayor de 1500 g) debe sobrevivir el 97%.
Los que están más complicados debe sobrevivir el 60% (menores de 1500 g o con
cardiopatia), y los que tienen las dos cosas van a tener una mortalidad mayor. Explica
que afortunadamente el mejor grupo es el que más casos presenta. Aquí en Panamá
muchas veces tienen además desnutrición.
11
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
1. Behrman: Nelson Textbook of Pediatrics, 16th ed., Copyright © 2000 W. B. Saunders
Company.
2. Chetcuti P, Phelan PD. Gastrointestinal morbidity and growth after repair of
oesophageal atresia and tracheo-oesophageal fistula. Arch Dis Child 1993;68:163-6.
3. Colette Sparey. Esophageal atresia in the Northern Region Congenital Anomaly Survey,
1985-1997: Prenatal diagnosis and outcome. American Journal of Obstetrics and
Gynecology. Volume 182 • Number 2 • February 2000. Copyright © 2000 Mosby, Inc.
4. De Vigan C, Goujard J, Vodovar V, Uzan S. Management of the fetus with a
correctable malformation in Paris maternity units: evolution 1985-1994. Fetal Diagn
Ther 1997;12:216-20.
5. Depaepe A, Dolk H, Lechat MF. The epidemiology of tracheo-oesophageal fistula and
oesophageal atresia in Europe. EUROCAT Working Group. Arch Dis Child
1993;68:743-8.
6. Engum S, Grosfeld J, West K, Rescorla F, Scherer LT. Analysis of morbidity and
mortality in 227 cases of oesophageal atresia and/or tracheo-oesophageal fistula over
two decades. Arch Surg 1995;130:502-8.
7. Farrant P. The antenatal diagnosis of oesophageal atresia by ultrasound. Br J Radiol
1980;53:1202-3.
8. H Leonard. The influence of congenital heart disease on survival of infants with
oesophageal atresia. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2001;85:F204-F206
( November ).
12
9. James A. O´Neill, Jr. Pediatric Surgery. Fifth Edition. Mosby. 1998.
10. Patrick J. H. Delayed Primary Repair of Esophageal Atresia with Tracheoesophageal
fistula. Arch Surg. 1998, 133: 552-6.
11. Poenaru D, Laberge JM, Neilson IR, Nguyen LT, Guttman FM. A more than 25-year
experience with end-to-end versus end-to-side repair for esophageal atresia. J Pediatr
Surg 1991; 26:472-6.
12. Pretorius DH, Meier PR, Johnson ML. Diagnosis of esophageal atresia in utero. J
Ultrasound Med 1983;2:475-6.
13. Rokitansky A, Kolankaya A, Bichler B, Mayr J, Menardi G. Analysis of 309 cases of
esophageal atresia for associated congenital malformations. Am J Perinatol
1994;11:123-8.
14. Sabiston D. C. Tratado de Patología Quirúrgica. 2001. MD Consult.
15. Spitz L. Esophageal atresia: past, present, and future. J Pediatr Surg 1996;31:19-25
16. Stoll CG, Alembik Y, Dott B. Study of 156 cases of polyhydramnios and congenital
malformations in a series of 118,265 consecutive births. Am J Obstet Gynecol
1991;165:586-90.
17. Stringer MD, McKenna KM, Goldstein RB, Filly RA, Adzick NS, Harrison MR.
Prenatal diagnosis of esophageal atresia. J Pediatr Surg 1995;30:1258-63.
18. Ted L Tewfik. Congenital Malformations, Esophagus. eMedicine Journal, February 20
2002, Volume 3, Number 2.(http://www.emedicine.com/ent/topic326.htm).
19. CHAVARRIA, Oscar. Arch. Pediatr. Urug. [online]. 2010, vol.81, n.1 [citado 2013-07-06], pp. 46-47 . Disponible en: <http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-05842010000100007&lng=es&nrm=iso>. ISSN 0004-0584.
13
Pediatr Surg Int. 2011 Jun; 27 (6) :583-5. doi: 10.1007/s00383-010-2835-7.
Primaria gástrico pull-up en la atresia esofágica pura: la técnica, la viabilidad y el resultado. Un estudio observacional prospectivo.Sharma S , DK Gupta .
Fuente
Departamento de Cirugía Pediátrica, Instituto All India de Ciencias Médicas, Nueva Delhi, 110029, India.
AbstractoAIM:Para realizar un procedimiento definitivo en la atresia esofágica puro gástrico pull-up en el recién nacido.
PACIENTES / MÉTODOS:Un ascenso gástrico primario se realizó en seis recién nacidos con atresia esofágica pura que presentó entre 1998 y 2009. El esófago cervical se movilizó a través del cuello, el estómago se movilizó a través de laparotomía, la arteria gástrica izquierda se ligó, y se hizo piloromiotomía. El estómago se puso en el cuello a través de la ruta hiatal trans. Una anastomosis esophageo-gástrico de una sola capa se hizo en el cuello en absoluto.
RESULTADOS:El peso medio al nacer fue de 2,1 kg (rango de 1.9 a 2.7) y la edad a la cirugía varía de 3 a 7 días (media 4,5 días). El tiempo medio de intervención fue de 146 min. Los seis recién nacidos recibieron ventilación electiva posoperatorio durante un periodo de 2-7 días (media 5,3). Morfina epidural fue dada para el alivio del dolor postoperatorio. Cuatro recibieron NPT durante 5-13 días. Tres tenían pequeñas fugas de la herida en el cuello que se curaron espontáneamente. La estancia media hospitalaria fue de 14,6, con un rango de 13 a 20 días. No hubo mortalidad.
CONCLUSIÓN:Es posible realizar el ascenso gástrico por mucho tiempo brecha atresia esofágica en el recién nacido, como un procedimiento definitivo y sin riesgos añadidos a la vida en manos experimentadas.
Eur J Pediatr Surg. 2013 Jun; 23 (3): 191-7. doi: 10.1055/s-0033-1347916. Epub 2013 29
de mayo.
Técnicas de tracción mecánica de atresia esofágica larga distancia: una evaluación crítica.Un Nasr , Langer JC .
14
Fuente
Departamento de Cirugía, Universidad de Ottawa, y la División de Cirugía Pediátrica, Hospital de Niños de Ontario oriental, Ottawa, Ontario, Canadá.
AbstractoAntecedentes de larga distancia atresia esofágica (EA) representa un problema difícil para los cirujanos pediátricos, y se han propuesto un gran número de técnicas y enfoques. Uno de los más recientes, publicado inicialmente por Foker, es el uso de la tracción mecánica para acelerar el crecimiento de los extremos del esófago y permitir la anastomosis primaria anterior. El propósito de este estudio es evaluar críticamente la literatura existente sobre este tema, y comparar la técnica Foker anastomosis. Método primaria retardada más convencionales se realizó una revisión sistemática y meta-análisis acumulativo, incluyendo todos los artículos que describen la técnica Foker o retraso anastomosis primaria. El resultado primario fue complicaciones y de resultado secundaria era hora de anastomosis. Resultados últimos seis artículos sobre el procedimiento Foker cumplieron los criterios de inclusión. Ninguno fue prospectivo o aleatorio. Estos artículos representan 71 lactantes sometidos al procedimiento Foker, que se compararon con 451 niños de 44 estudios que utilizan anastomosis primaria diferida. El procedimiento Foker se asoció con un riesgo significativamente menor de complicaciones (fuga, estenosis, y el reflujo gastroesofágico), y con un tiempo significativamente más corto para anastomosis. Conclusions definitivas El uso de la tracción mecánica parece ser al menos tan eficaz como la anastomosis primaria retardada para la gestión de larga distancia EA. Futuros estudios prospectivos y el establecimiento de un registro prospectivo se requieren para dilucidar esta cuestión.
Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · Nueva York.
Eur J Pediatr Surg. 2013 Jun; 23 (3) :182-90. doi: 10.1055/s-0033-1347915. Epub 2013 29
de mayo.
La cirugía de reemplazo de atresia esofágica.Loukogeorgakis SP , Pierro Una .
Fuente
Unidad de Cirugía Pediátrica, UCL Instituto de Salud Infantil, Hospital Great Ormond Street, Londres, Reino Unido.
AbstractoLa cirugía de reemplazo de esófago es el tratamiento de elección en niños con atresia de esófago (EA) cuando un largo defecto no permite la restauración de la continuidad del esófago, o cuando la reparación primaria ha fallado. El estómago, el colon y el intestino delgado se han utilizado con éxito para crear conductos, pero todavía no hay consenso entre los cirujanos pediátricos con respecto al método óptimo para sustituir el esófago nativo. La
15
evidencia actual sobre los resultados a corto y largo plazo de la sustitución del esófago se origina a partir de informes de pequeño tamaño, retrospectivo y se carece de estudios bien diseñados comparativos. Por otra parte, existe una heterogeneidad significativa en la forma en los resultados se informan, lo que hace que la puesta en común de datos y la comparación muy difícil. En esta revisión, nos centramos en los datos más recientes sobre los resultados de las técnicas de reemplazo más populares (interposición colónica, la transposición gástrica, la reconstrucción por sonda gástrica, e interposición yeyunal) utilizados en los pacientes pediátricos con EA.
Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · Nueva York.
16
Recommended