TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO Dra. Faride Navari

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL

EMBARAZO

Dra. Faride Navari

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO

• Patología sistémica que afecta al embarazo, con complicaciones maternas y perinatales.– Maternas:

• HAS• Proteinuria• Afectación multiorgánica

– Fetales:• Crecimiento fetal restringido• Oligohidramnios• Baja reserva fetal

*Sibai B, Dekker G. Preeclampsia. Lancet 2005;365:785-99

2-8% aumenta según losFactores de riesgo

• Placentación anormal• Aumento de la resistencia vascular

periférica• Agregación plaquetaria• Activación del sistema de coagulación• Disfunción endotelial

*Sibai B, Dekker G. Preeclampsia. Lancet 2005;365:785-99

CLASIFICACIÓN

• Hipertensión gestacional• Preeclampsia

– Leve– Severa

• Eclampsia• Hipertensión arterial crónica• HAS crónica con preeclampsia sobreagregada

National High Blood Pressure Education Programa Working Group Report on High Blood Presure in Pregnancy 2000National High Blood Pressure Education Programa Working Group Report on High Blood Presure in Pregnancy 2000

• Gestación múltiple• Nuliparidad • Preeclampsia en embarazos previos• Hipertensión crónica• Diabetes pregestacional• Enfermedad del tejido conectivo-vascular• Nefropatías• SAAF• Extremos de la edad reproductiva• Factores genéticos y ambientales• Trombofilias

*Diagnosis and Management of Gestational Hypertension and Preeclampsia. Obstetrics and Gynecology.Vol.102,No.1;Jul,2003

FACTORES DE RIESGO

CRITERIOS

TA > 140/90 por primera vez durante el embarazo

Sin proteinuria

Retorno de TA a valores normales <12 sem

puerperio

El Dx final solo se hace después del parto

Puede tener signos de preeclampsia

HIPERTENSIÓN GESTACIONAL

*ACOG Practice Bulletin No.33.Diagnosis and Management of Preeclampsia and Eclampsia.Vol.99;No.1,January 2002

PREECLAMPSIA

• Preeclampsia leve– TA > 140/90

después de 20 SDG

– Proteinuria > 300mg en 24h o > 1 tira reactiva (30mg/dl)

• Preeclampsia severa– TA > 160/110 – Proteinuria > 5g

en24h = +++ tiras reactivas

– Creatinina > 1.2mg/dL

– Oliguria < 400 ml/24h

PREECLAMPSIA SEVERA

CRITERIOS*

Signos Neurológicos

LDH elevada

AST o ALT elevada

Edema Pulmonar y/o cianosis

Dolor en barra, epigástrico

Disfunción Hepática y/o Ruptura

Síndrome de HELLP

Restricción del crecimiento fetal

ECLAMPSIA

• DEFINICIÓN:

Sindrome convulsivo y/o evento neurológico agudo, en mujeres con preeclampsia

Aparecen: antes, durante y después parto (48h-10d)

> nulíparas

ECLAMPSIA

• COMPLICACIONES

Desprendimiento placentario 10%

Déficit neurológico 7%

Neumonitis por aspiración 7%

Edema pulmonar 5%

Paro cardio-respiratorio 4%

Insuficiencia renal aguda 4%

Muerte fetal en 1%

HIPERTENSIÓN CRÓNICA

• CRITERIOS:

Hipertensión > 140/90 mmHg

Antes embarazo o antes 20 SDG

Hipertensión diagnosticada después de 20 SDG que persiste posterior a las 12 semanas del puerperio

*PREDISPOSICIÓN:

-- Preeclampsia

-- Eclampsia

PREECLAMPSIA SUPERPUESTA A HIPERTENSIÓN CRÓNICA

• DIAGNÓSTICO: Criterios de hipertensión crónica Proteinuria de inicio reciente >300mg/24h en

hipertensas con embarazo >20 SDG Proteinuria negativa antes 20 SDG Mujeres con hipertensión + proteinuria antes 20 SDG,

pero con aumento súbito: * Proteinuria * TA * Recuento plaquetario < 100 000/mm3

FISIOPATOLOGÍA

• PLACENTACIÓN ANORMAL

• DISFUNCIÓN ENDOTELIAL– Factor de crecimiento vascular endotelial– Tirosincinasa– Endoglinas– Óxido nítrico

Fenómeno proinflamatorioFenómeno proinflamatorio Fenómeno protrombóticoFenómeno protrombótico

*Baumwell S, Karumanchi A. Preeclampsia:Clinical manifestations and molecular mechanisms. Nephron Clin Pract 2007;106:72-81

TONO VASCULAR

FLUJO SANGUÍNEO

COAGULACIÓN

FIBRINOLISIS

INFLAMACIÓN

REPARACIÓN TISULAR(PROLIFERACIÓN)

Blood 1998;91(10):3527Nature Medicine 2002:711

TROMBINA

ACTIVACIÓNPLAQUETARIA

FIBRINÓGENO

FIBRINA

XIIaVÍA DEL FACTOR TISULAR

¿VÍA INTRÍNSECA?

GRIFFIN J. THROMB HAEMOST 2001;86:387

ADPasa

uPA AnnII

tPA Plg

TF TFPI

S e l e c t i n a s CÉLULA ENDOTELIAL

Williams. Hematology 6 ed. 2001; 1452

CD40/CD40L

COMPLICACIONES• MATERNAS • FETALESCoagulopatía diseminada (HELLP)

10-20%

DPPNI 1- 4%

Edema agudo pulmón 2-5%

IRA 1-5%

Eclampsia <1%

Ruptura hepática <1%

Ictus Raro

Muerte Raro

Riesgo de enfermedad cardiovascular a largo plazo

Prematuridad 15-67%

CFR 10-25%

Hipoxia-complicaciones neurológicas

Muerte perinatal 1-2%

*Cabero L, Saldívar D. Obstetricia y medicina materno fetal. México: Panamericana, 2007.

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

• PROFILÁCTICOS DE PREECLAMPSIA Y ANTIOXIDANTES– Aceite de hígado de pescado– Calcio– Vitamina E– Vitamina C– AAS

PREECLAMPSIA LEVE

• Ambulatoria• Antihipertensivos

– Labetalol (50mg c/6h)– Hidralazina (10mg c/6h)– Alfametildopa (250mg c/12h)– Nifedipino (10mg c/12h)– Contraindicados: Atenolol, IECAs

PREECLAMPSIA SEVERA

• Hospitalización

• Diuresis horaria, balance hídrico.

• Monitoreo materno-fetal

• Antihipertensivos

• Expansión del volumen sanguíneo

• Sulfato de magnesio

PREECLAMPSIA SEVERAHIPOTENSORESINICIO MANTENIMIENTO

LABETALOL 20mg IV c/10 min hasta 80mg

50mg/6h – 800mg/6h (IV ó VO)

HIDRALAZINA 5 mg IV c/10 min hasta 20mg

10mg/8h – 30mg/6h (IV ó VO)

METILDOPA 250mg/12h – 750mg/8h VO

NIFEDIPINO 10mg/12h – 30mg/12h VO

SULFATO DE MAGNESIOPREVENCIÓN 4g IV en 20 min 1-1.5g/h

TRATAMIENTO 4-6g IV en 5-10min 2g/h

SÍNDROME DE HELLP

• CRITERIOS

Hemólisis

Elevación de enzimas hepáticas

Plaquetopenia

*Proteinuria puede o no estar presente

HELLPHEMOLISIS

El hematocrito puede estar disminuído o

normalBilirrubina > 1.0

• PLAQUETOPENIA

• < 150 000

ENZIMAS ELEVADAS

Las transaminasas pueden llegar hasta 4000 U/L

70 AST 70 ALT 600 DHL

HELLP• CLASIFICACIÓN

CUENTA PLAQUETARIA

– CLASE I• < 50 000/mm3

– CLASE II• 50 000 - 100 000/mm3

– CLASE III• < 150 000/mm3

HELLP• HEMÓLISIS:

– Anemia hemolítica microangiopática

– Los eritrocitos se fragmentan al pasar por los pequeños vasos, daño endotelial y depósitos de fibrina.

• FROTIS PERIFÉRICO– Esferocitos– Esquistocitos– Células triangulares

HELLP• AUMENTO DE ENZIMAS

HEPÁTICAS– Obstrucción del flujo sanguíneo

hepático por los depósitos de fibrina en los sinusoides.

• Obstrucción:– NECROSIS PERIPORTAL– HEMORRAGIA INTRAHEPÁTICA– HEMATOMA SUBCAPSULAR– RUPTURA HEPÁTICA

HELLPCuadro clínico

• 90 % malestar general

• 65% dolor epigástrico, en barra

• 35% náuseas, vómito• 30% cefalea

• 90% dolor en área hepática

• 30% edema• Hipertensión o

proteinuria ausentes o moderadas

HELLPFISIOPATOLOGÍA

• Estrés oxidativo sobre el endotelio vascular

• Arteriolas y capilares• Organismo materno y

placenta• Placentación inadecuada

(persistencia de la capa muscular y facilidad de

vasoconstricción)• Complejos inmunes

FISIOPATOLOGÍA• Denudación endotelial con

exposición al flujo sanguíneo• Formación acelerada de

microtrombos compuestos de fibrina y plaquetas

• Leucotaxis y acercamiento de macrófagos

• Desequilibrio entre prostaglandinas y aumento de endotelina

• Disminución de óxido nítrico

FISIOPATOLOGÍA• ACTIVACIÓN DEL SISTEMA DE COAGULACIÓN E INFLAMACIÓN

• Areas extensas de obstrucción a la microcirculación con consumo y destrucción

de eritrocitos y plaquetas

• ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOPÁTICA

MICROTROMBOSIS

• UL v WF • (ULTRA LARGE VON WILLEBRAND FACTOR)

• ADAMTS 13 • (A Desintegrin And Metalloprotease)

HELLPDx diferencial

• HIGADO GRASO AGUDO• PURPURA

TROMBOCITOPENICA TROMBOTICA• SINDROME UREMICO-

HEMOLITICO• PANCREATITIS AGUDA• ULCERA PEPTICA

• ESOFAGITIS• COLECISTITIS

AGUDA• HEPATITIS• GASTRITIS

TRATAMIENTO• INTERRUPCION DEL

EMBARAZO• CORTICOIDES• SULFATO DE MAGNESIO• ANTIHIPERTENSORES• DERIVADOS DE LA

SANGRE

• PLASMAFERESIS

TRATAMIENTO CONSERVADOR

• CONTROL ADECUADO DE LA HIPERTENSION

• BUENA FUNCION RENAL• NINGUNA

COMPLICACION HEPATICA DEMOSTRABLE

• CLASES II / III (Martin)

• MARCADORES DE SEGUIMIENTO:

CUENTA PLAQUETARIA

HELLPTRATAMIENTO

• CORTICOIDES• DEXAMETASONA,

PREDNISONA, BETAMETASONA

• PLAQUETAS <100 000/mm3

• DEXAMETASONA 8-10 mg IV c /12h

• SULFATO DE MAGNESIO– BOLO INICIAL 4-6g– INFUSIÓN 1-2g/h

• ANTIHIPERTENSIVOS– LABETALOL– HIDRALAZINA– ALFA METILDOPA– NIFEDIPINO

VIIa IXa

XaVIIIa

II IIa

Fibrinógeno Fibrina

INFLAMACIÓN COAGULACIÓN

TNF-, IL-1, IL-6, IL-8

CITOCINASQUIMIOCINASCAMsNOROS

ENDOTELIO

MONOCITO

Blood 2003;101:3765

Plaqueta

TROMBINA

TROMBOMODULINA

PROTEÍNA C

PROTEÍNA “C” ACTIVADA

Va Vi VIIIa VIIIi

TROMBINA EFECTO ANTICOAGULANTE

GRIFFIN J. THROMB HAEMOST 2001;86:387

GRACIAS POR SU

ATENCIÓN

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