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TRASTORNOS MACULARES ADQUIRIDOS
Fases del angiograma
Fase coroidea (prearterial) Fase arterial Fase arteriovenosa (capilar) Fase venosa Fase tardia (de eliminacion)
Degeneración macular asociada a la edad
Enfermedad en la zona macular, clinicamente se da despues de los 50 años
•Manchas amarillas discretas
•Hiperpigmentacion del EPR
•Areas delimitadas de pigmentacion de EPR
Precoces
•Atrofia geografia de EPR
•DEP con o sin desprendimiento sensorial
•Neovascularizacion subretiniana
•Tejido cicatricial fibroglial, hemorragia y exudados
Tardias
Prevalencia
Entre los mayores de 75 años el 30% esta afectado de alguna proporción
• Seca, no exudativa• Enfermedad lentamente
progresiva caracterizada por drusas y atrofia geográfica de EPR
DMAE atrofica
• Húmeda, neo vascular• Devastadora, se caracteriza por
NVC y posible cicatrización subretiniana
DMAE exudativ
a
Drusas
La perdida de visión se debe a cambios en respuesta al deposito de material anormal en la membrana de Bruch
Este material anormal deriva del EPR Drusa consta de depósitos discretos
de este material anormal
Signos
Aparecen como excrecencias amarillentas situadas por debajo del EPR Drusas duras:
pequeños puntos redondos, discretos, y blanco
amarillos
Drusas blandas: Son mas grandes, tienen bordes mal
definidos
Con el tiempo pueden crecer y unirse para formar
desprendimiento dursoide en el EPR
Diagnostico diferencial
Drusas dominantes familiares (distrofia en palan de abejas de Doyne)
Exudados duros Glomerulonefritis
membranoproliferativa del tipo 2
DMAE atrofica
Esta causada por una atrofia lentamente progresiva del los foto receptores, el EPR y el cori capilar
Signos (cronologicamente)
Hiperpigmentacion o atrofia focal del EPR en asociación con drusas maculares
Desarrollo de aéreas circulares de atrofia de EPR asociadas a perdida variable de la cori capilarAumento de areas atroficas, la agudeza visual esta gravemente alterada si esta afectada la fovea
NO HAY TRATAMIENTO
Desprendimiento del EPR
Esta causado por la reducción de la conductividad hidráulica de la membrana de Bruch engrosada, lo que impide el movimiento de liquido desde el EPR hacia la coroides
DX: la presentación es con metamorfopsia unilateral y afectación de la visión central
Signos
Elevación en forma de cúpula y claramente circunscrita en polo posterior de tamaño variable
El liquido por debajo del EPR puede ser transparente o turbio
Curso
Patrones:Resolución
espontanea Atrofia
geografica
Desprendimiento de la
retina sensorial
NVC oculta
Formacion de un desgarro
del EPR
Desgarro del epitelio pigmentario retiniano Se puede producir en la unión del EPR
prendido y desprendido si la tensión tangencial es suficiente para romper tejido desprendido
La presentación es con empeoramiento brusco de la visión central
Signos: dehiscencia de EPR en forma de media luna con el extremo de un desprendimiento seroso previo con un colgajo retraido y plegado
Pronostico: Los desprendimientos del EPR que evolucionan a desgarros tienen mal pronostico
DMAE exudativa
Esta causada por NVC formada a partir de la corio capilar que crece a través de defectos en la membrana de Bruch
Tipo 1 la NVC permanece confinada al espacio por debajo del EPR
Tipo 2 la NVC se puede extender posteriormente al espacio subretiniano
Signos clínicos
La presentación es con metamorfopsia y borrosidad de la visión central debida a extravasación de liquido de la NVC
Signos
Tipo 1: clínicamente como una lesión gris verde o rosada amarilla, ligeramente sobrelevada
Tipo 2: halo subretiniano o una placa pigmentada
Los signos mas frecuentes están causados por extravasación de la NVC que da lugar a elevación retiniana serosa, hemorragia y exudados duros subretinianos
AGUJERO MACULAR ASOCIADO A LA EDAD
Típico en mujeres ancianas.
Causado por una tracción vitreorretiniana tangencial progresiva en la fóvea.
La presentación es con afectación grave de la visión central.
El riesgo de afectación del otro ojo a los 5 años 15%.
Clasificación en estadios:
Estadio 1a (inminente):
• Rara vez se ve clínicamente y suele detectarse
por primera vez en un px con un AMEC en el ojo opuesto.
• Se caracteriza por un punto foveolar amarillo.
Estadio 1b (oculto):
• Se debe al desplazamineto centrífugo de la retina foveolar y el pigmento xantófilo.
• Se caracteriza por un anillo amarillo con una interfase que hace de puente del córtex vítreo.
Estadio 2 (AMEC precoz):
• Se caracteriza por un defecto retiniano excéntrico, ovalado, en forma de media luna o herradura, de menos de 400 um de diámetro con o sin una opacidad prefoveal supreyacente (seudoopérculo).
Estadio 3 (AMEC establecido):
• Se caracteriza por un defecto retiniano redondo de mas de 400 um de diámetro con una cara del vítreo posterior adosada, con o sin un seudoopérculo suprayacente.
Estadio 4:
• Se caracteriza por un aumento del defecto redondo, que ahora está rodeado por un rodete de líquido
subretiniano y muestra pequeños depósitos amarillentos en la base del cráter.
• El vítreo posterior está completamente desprendido (anillo de Weiss).
• La agudeza visual está disminuida debido a la ausencia de fotorreceptores dentro del defecto central, con el resultado de un escotoma central absoluto.
Pruebas diagnósticas:
1. Prueba de Watzke-Allen.
2. Prueba del haz de láser apuntado.
3. AGF.
4. Tomografía de coherencia óptica.
Diagnóstico diferencial
1. Otros agugeros maculares:
a. Miopía alta
b. Traumatismo ocular contuso
2. Seudoagujeros maculares:
a. Dentro de fibrosis premacular.
b. Agujero laminar.
c. Punto blanco en la fóvea.
RETINOPATÍA SEROSA CENTRAL
Enfermedad típicamente esporádica y autolimitada de hombres adultos.
Se caracteriza por un desprendimiento generalmente unilateral y localizado de la retina sensorial en la mácula, con o sin DEP asociado.
Factores que agravan: estrés emocional, HTA, LES, corticoides.
Signos clínicos:
1. La presentación es con visión borrosa unilateral, asociada con un escotoma relativo positivo, micropsia y/o metamorfopsia.
2. La agudeza visual disminuida 6/9 a 6/12.
3. Fondo de ojo:
• Desprendimiento redondeado u oval de la retina sensorial en el polo posterior.
• El líquido subretiniano puede ser claro o turbio y pueden existir pequeños precipitados en la superficie posterior del desprendimiento sensorial.
• Foco anormal en el EPR.
• Pequeño DEP dentro del desprendimiento seroso.
4. La AGF muestra:
• Aspecto en humo de tabaco.
• Aspecto en mancha de tinta.
Curso:
1. Curso breve: la absorción espontánea del líquido subretiniano tiene lugar en 1-6 meses con vuelta a la agudeza visual normal o casi normal.
2. Curso prolongado: tarda mas de 6 meses, pero se resuelve espontáneamente en 12 meses.
3. Curso crónico: dura mas de 12 meses y se caracteriza por cambios progresivos en el EPR.
Tratamiento
La fotocoagulación con láser en el lugar de la fuga o el desprendimiento de EPR.
Contraindicado si el lugar de la pérdida está cefca o dentro de la ZAF.
Diagnóstico diferencial:
1. Anomalías congénitas de la papila óptica.
2. Tumores coroideos.
3. Maculopatía idiopática aguda unilateral.
4. Neovascularización coroidea.
5. Enfermedad de Harada
MACULOPATÍAS INDUCIDAS POR FÁRMACOS
Antipalúdicos
Se excretan del cuerpo muy lentamente y son fármacos melanotrópicos que se concentran en las estructuras del ojo.
Los 2 principales efectos secundarios oculares son la toxicidad retiniana y los depósitos corneales.
La toxicidad retiniana de la cloroquina está relacionada con la dosis acumulativa total > 300 g.
Maculopatías por cloroquina
1. Premaculopatía: se caracteriza por una agudeza visual normal y pérdida del reflejo foveal seguido de aparición de finos cambios granulares.
2. Maculopatía precoz: se caracteriza por una reducción de la agudeza visual entre 6/9 Y 6/12.
3. Maculopatía establecida: se caracteriza por reducción entre 6/18 y 6/24 y una lesión macular “en ojo de buey”.
4. Maculopatía grave: se caracteriza por una reducción marcada entre 6/36 y 6/60 con extensió de la atrofia del EPR alrededor de la fóvea.
5. Maculopatía en estadio terminal: se caracteriza por grave reducción y atrofia marcada del EPR con descubrimiento de los vasos sanguíneos coroideos principales.
Fenotiazinas Tioridazina
• Se emplea para tratar la esquizofrenia y psicosis relacionas.
• Dosis por encima de 800 mg/día durante algunas semanas.
• Signos clinicos:
a. Trastorno pigmentario “en sal y pimienta” en la periferia media y el polo posterior.
b. Formación de pigmentación en placas irregulares y pérdida focal del EPR y la coriocapilar.
c. Pérdida difusa del EPR y la coriocapilar.
Clorpromazina
• Se emplea ampliamente como un sedante y para esquizofrenia.
• Dosis diaria normal 75-300 mg.
• Se caracteriza por granulaciones y agrupamientos pigmentarios inespecíficos.
Cantaxantina
• Se emplea para aumentrar el bronceado.
• Puede causar el depósito de pequeños puntos brillantes amarillos y bilaterales en forma de rosquilla en los polos posteriores.
Metoxiflurano
• Es un anestésico general inhalado.• Provoca fallo renal y una forma de hiperoxalosis
secundaria.
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