TRASTORNOS MOTORES PRIMARIOS DEL ESOFAGO

TRASTORNOS MOTORES PRIMARIOS DEL ESOFAGO

UNIVERSIDAD AUTONOMA DEL ESTADO DE MORELOSFACULTAD DE MEDICINAGASTROENTEROLOGIA

Aguirre V. Ixchel, Piña R. Eduardo, Rosas C. Ana, Valencia M. Zuleyma, Vega R. Karen

DEFINICIÓN

•Gastroenterología, José de Jesús Villalobos Pérez, 5° Edición, Editorial Méndez Editores

Complejo heterogéneo de alteraciones de la función contráctil de la musculatura esofágica. Pueden tener un origen primario o

idiopático , o ser secundarios a la afección del músculo esofágico por enfermedades sistémicas

•Gastroenterología, Jaime Alvarado, 2° Edición 2001, Editorial Mc Graw Hill

Alteraciones de la motilidad del cuerpo esofágico y/o de sus esfínteres, causadas por anomalías en el mecanismo de control muscular o neurohormonal que se traducen en un exceso o por defecto en actividad contráctil y/o en la disfunción de la secuencia en que ésta se produce.

Los trastornos motores del esófago se caracterizan por la alteración de la función del músculo liso esofágico, bien del peristaltismo del cuerpo esofágico o de la presión y/o relajación del esfínter esofágico inferior (EEI).

CLASIFICACIÓN

T. M. E. PRIMARIOS

• Esfínter esofágico inferior hipertónico (EEIH)

• Peristalsis esofágica sintomática (PES)

• Espasmo difuso esofágico (EDE)• Acalasia

• Formas intermedias

• Trastornos motores inespecíficos

T. M. E. SECUNDARIOS

• ERGE• LESIONES ESTENOSANTES

ESOFÁGICAS Estenosis péptica, cáustica Carcinoma Esofágico, Adenocarcinoma de cardias

• ENFERMEDADES SISTÉMICAS Esclerodermis, poliomisitis y dermatomiositis DM Enf. Tiroideas

• OTRAS CAUSAS Amiloidosis Enfermedad de Chagas

EPIDEMIOLOGÍAPREVALENCIA DE LOS TRASTORNOS MOTORES PRIMARIOS

DIAGNÓSTICO nNormales 1.034 (19%)

Trastornos primariosa) Trastorno inespecíficob) Cascanuecesc) Espasmo difusod) Acalasiae) Esfínter GE hipertensivo

4.406 (81%)3.286 (60,4%)

731 (13.4%)257 (4,7%)117 (2,1%)

15 (0,3%)

19%

61%

13%5%2%

NORMALESINESPECIFICOCASCANUECESEDEACALASIAEEIH

DISTRIBUCIÓN POR EDAD Y SEXO

PACIENTES CON DIFERENTES TRASTORNOS PRIMARIOS DEL ESÓFAGO

DIAGNÓSTICO NEDAD

PROMEDIOGENERO

MUJERES HOMBRESNormales 1.034 44.1 (10-73) 624 (60.3 %) 410 (39,7%)

Trastornos inespecíficos

3.286 48.3 (9-78) 1.865 (56.7%) 1421 (43.3%)

Cascanueces 731 48.2 (17-83) 565 (77.3%) 166 (22.7%)

Espasmo difuso 257 54.4 (19-77) 172 (67.3%) 85 (32.7%)

Acalasia 117 40.8 (8-73) 61 (51.8%) 56 (48.2%)

Esfínter hipertensivo 15 43.7 (23-56) 12 (80%) 3 (20%)

Prevalencia de los diferentes trastornos motores primarios del esófago. Estudio prospectivo de 5.440 casos. Rev Méd Chile 2007; 135: 1270-1275

Ana Henríquez D2,3a, Attila Csendes J1,3, Guillermo Rencoret P1, Italo Braghetto M1.

DIAGNÓSTICOCLASIFICACIÓN DE CHICAGO DE LOS TRANTORNOS MOTORES ESOFÁGICOS

TRASTORNO MOTOR CRITERIO DIAGNÓSTICO

Relajación de la unión EG normal (PRI <15 mmHg) y PIB normal (media <15 mmHg)

Peristalsis ausente 100% de degluciones sin peristalsis

Esófago hipocontráctil >30% de degluciones con < de 30 mmHg

Esófago hipercontráctil VFC normal, ICD 5.000-8.000 mmHg/s/cm o EEI tras contracción >180 mmHg

Esófago en cascanueces VFC normal, ICD > 8.000 mmHg/s/cm

Espasmo esófagico distal Espasmo (VFC >8 cm/s) en el 20% o más de las degluciones

Relajación de la unión EG anormal (PRI >15 mmHg) y/o PIB elevado

Acalasia Ausencia de peristalsis o <30 mmHg, VFC >8 cm/s

Obstrucción funcional de la unión EG VFC normal con PIB máxima >15 mmHg

FISIOPATOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS MOTORES ESOFÁGICOS

DISMINUCIÓN ó AUSENCIA de las

células ganglionares del plexo mientérico.

PÉRDIDA de las neuronas entéricas

inhibitorias (PIV, NO) antes que las

neuronas colinérgicas (Ach

DESTRUCCIÓN DEL PLEXO

MIENTÉRICO POR ACCIÓN

INFLAMATORIA . LTCD8+,

EOSINÓFILOS.

TEORÍAS Y HALLAZGOS EN LA FISOPATOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS MOTORES PRIMARIOS DEL ESÓFAGO

FISIOPATOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS MOTORES ESOFÁGICOS

GOCKEL y col = Miopatía grave de céls. Musc. lisas

Fibrosis densa en capa muscular.Cambios miopáticos en cels.

Musculares lisasInfiltrado inflamatorio. CD8 y

eosinófilos

LATINO y col. AutoinmunidadAnticuerpos anti – Plexo

mientérico.HLA-DQ y HLA-DR en 60 pacientes

de 200.

ENAMI y col.Asociación con trastornos

tiroideos.23% / 30 pacientes.

FISIOPATOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS MOTORES ESOFÁGICOS

FACT

ORE

S EN

LA

FISI

OPA

TOLO

GÍA -- DISMINUCIÓN ó AUSENCIA

de las células ganglionares del plexo mientérico.

-- PÉRDIDA DE LAS NEURONAS INHIBITORIAS (NO) VS neuronas excitadoras (Ach)

-- INFLAMACIÓN/ MIOPATÍA:Destrucción del plexo, fibrosis de las células musculares.

-- AUTOINMUNIDAD. HLA-DQW1

CON

SECU

ENCI

AS -- ALTERACIONES/ DISFUNCIÓN en la motilidad esogágica.

-- FALTA DE COORDINACIÓN local ante los estímulos inhibitorios, con predominio de los excitadores.

-- PREDOMINIO de la contracción del tercio inferior esofágico: EEI

ESFÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR HIPERTENSO(EEHI)

DEFINICIÓN-- Es un trastorno motor primario del esófago poco frecuente.-- Se caracteriza por:

Presión excesivamente alta (>40 - >45 mmHg)Peristalsis normal de cuerpo del esófagoRelajación completa en respuesta a la deglución.

DATOS EPIDEMIOLÓGICOS-- Los datos no se consideran concluyentes debido a que es una condición que acompaña a otros trastornos esofágicos.-- Algunos lo consideran como parte de otros trastornos y otros como una entidad definida-- La mayor parte de los casos se consideran hallazgos-- Prevalencia: 0.5 – 1%

CARMONA – SANCHEZ. Rev Mex Gastroenterol. 2001. El esfinter esofágico inferior hipertenso. Prevalencia y caracteristicas clinicomanometricas.

705 manometrias (52 meses)Tomando como criterio: PEEI >45 mmHG Se reportaron 7 casosSíntoma/indicación de envío:

4 disfagia2 RGE1 Dolor torácico

PRINCIPALES MANIFESTACIONES CLÍNICASDisfagia ( 60%)Reflujo (30%)Dolor retroesternal (20-40%)Pirosis (30%)

ESFÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR HIPERTENSO(EEHI)

DIAGNÓSTICO-- El estudio ideal es la manometría (> 40 - 45mmHg)-- Esofagograma **

ESFÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR HIPERTENSO(EEHI)

TRATAMIENTO

Nitratos Isosorbide 10-20 mg VO Antes de las comidasRelajantes Toxina Botulínica 60- 100 U Por endoscopiaBloq Ca++ Nifedipina 60-90 mg VO Antes de las comidas

DILATACIONES ESOFÁGICAS NEUMÁTICASRompe de manera controlada las fibras y libera la presión.1/3 presenta recurrencia

ESFÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR HIPERTENSO(EEHI)

ESPASMO ESOFAGICO DIFUSO (EED)

Am J Gastroenterol 2008;103:450–457Rev Gastroenterol Mex, Vol. 72, Núm.. 2, 2007

Se define como un trastorno de la motilidad esofágica distal caracterizado por contracciones simultaneas del musculo liso,

clínicamente se manifiesta con episodios de dolor torácico intermitente, disfagia y cambios manométricos específicos.

ESPASMO ESOFAGICO DIFUSO (EED)

Am J Gastroenterol 2008;103:450–457Rev Gastroenterol Mex, Vol. 72, Núm.. 2, 2007

Fisiopatología

Musculo liso tercio inferior del esófago. Disfunción neuronal intrínseca que regula la contracción. Dado que se mantiene una peristalsis normal en tercio superior donde es musc. estriado

Se presenta un engrosamiento de la muscular de la mucosa por hiperplasia de las céls. Musc. lisas

Alteraciones en el NO

Sin daño en fibras ganglionares o en EEI

CLASIFICACIÓN

Am J Gastroenterol 2008;103:450–457Rev Gastroenterol Mex, Vol. 72, Núm.. 2, 2007

Espasmo Esofágico Espasmo Esofágico Difuso Contracciones simultaneas no peristálticas

Esófago en cascanuecesContracciones controladas

con una amplitud y duración excesiva

CLASIFICACIÓN

Am J Gastroenterol 2008;103:450–457Rev Gastroenterol Mex, Vol. 72, Núm.. 2, 2007

Idiopático o Primario

• Ondas de gran amplitud, contracciones repetitivas en salvas de ondas (patrón espástico) y actividad espontánea, generalmente, en forma de ondas terciarias.

• DOLOR predominantemente y que se encuentra en relación con la ingesta.

Secundario

• Reflujo gastroesofágico como Coadyuvante (30%)

• DISFAGIA predominantemente con dolor ardoroso y alivio con antiácidos.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Am J Gastroenterol 2008;103:450–457Rev Gastroenterol Mex, Vol. 72, Núm.. 2, 2007

INTERMITENTESDuración: Seg-Min

Dolor torácico semejante a la angina

Disfagia

Globus

Regurgitaciones con dolor retroesternal quemante

DIAGNOSTICO: Esofagograma

Am J Gastroenterol 2008;103:450–457Rev Gastroenterol Mex, Vol. 72, Núm.. 2, 2007

DIAGNOSTICO: Manometría

Am J Gastroenterol 2008;103:450–457Rev Gastroenterol Mex, Vol. 72, Núm.. 2, 2007

1. Un porcentaje de contracciones simultaneas * ≥20%. Pero ˂100% del total de las contracciones registradas tras realizar 10 degluciones líquidas.

2. Presencia de ondas peristálticas normales

*(> 8 cm / s de propagación)con una amplitud mínima de 30 mm Hg)

TRATAMIENTO

Am J Gastroenterol 2008;103:450–457Rev Gastroenterol Mex, Vol. 72, Núm.. 2, 2007

TRATAMIENTO

Am J Gastroenterol 2008;103:450–457Rev Gastroenterol Mex, Vol. 72, Núm.. 2, 2007

Inhibidor de la Bomba de Protones• (Omeprazol) Principalmente en relación con RGE.

Relajantes del Musc. Liso• Nitritos: Nitroglicerina reduce la sintomatología, a dosis altas

(poco toleradas) disminuyen la frecuencia de las ondas.

Qx: Esofagomiotomía distal• Px. Refractario al tratamiento farmacológico• Disminución de los síntomas en el 80% de los casos.

PERISTALSIS ESOFÁGICA SINTOMÁTICA O ESÓFAGO EN "CASCANUECES" (PES)

Es fundamentalmente manométrico

Trastorno motor primario del esófago, caracterizado por un estado de hipercontractilidad, que provoca dolor torácico no cardiaco.

“peristalsis hipertensiva”

Se distingue por ondas peristálticas de una amplitud que excede los niveles normales por más de dos desviaciones estándar (DE).

EPIDEMIOLOGIATrastorno motor muy común.

15% de los pacientes estudiados por dolor torácico recurrente no coronario

ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA DESCONOCIDA

TRASTORNOS MOTORES ESOFÁGICOS PRIMARIOSJ. F. Suárez Crespo, T. Jordán Madrid, J. Esteban Carretero Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Hospitalario Torrecárdenas. Almería

más frecuente en los pacientes entre 60 y 70 años.

MANIFESTACIONES CLINICAS

DOLOR TORÁCICO RECURRENTE ANGINOSO

DISFAGIAintermitente y no relacionada con la ingesta de alimentos. PIROSIS

57.4% 52.12%33.8%

Esófago en cascanueces: una cohorte de pacientes, Sección de Fisiología Gastrointestinal, Servicio de Gastroen- terología, Hospital Español de México, ** Laboratorio de Motilidad Gastrointestinal, Hospital Juárez de México, Endoscopia 2009; 21 (1): 59-64.

DIAGNÓSTICORAYOS X: sin presencia de anormalidades

Esofagograma: no se logra ver ninguna alteración.

Endoscopia digestiva alta:Necesaria para descartar otras causas de dolor torácico y disfagia

ERGE

DIAGNÓSTICOMANOMETRIA

CRITERIOS MANOMÉTRICOS PARA ESÓFAGO “CASCANUECES”

Amplitud peristáltica distal incrementada: mayor a 180 mmHg

Duración de la peristalsis distal incrementada: mayor a 6 seg.

PRUEBA DE ELECCIÓN

TRATAMIENTO•tratamiento inicial: con inhibidores de la bomba de protones (IBPs): OMEPRAZOL, PENTOPRAZOL.• evitar miorrelajantes que podrían empeorar el reflujo gastroesofágico.

Miorrelajante de la musculatura lisa: nifedipino, diltiazen. Nifedipino a dosis de 10-30 mg/dia. disminuye significativamente la amplitud de las contracciones esofágicas,

•bloqueadores de los canales del calcio: nitratos: ISOSORBIDE

•Toxina botulínica 72% mejoran dolor y disfagia en 50%. • Dilatación de EEI

CON ERGE SIN ERGE

TRASTORNOS MOTORES INESPECIFICOS

también llamados «hipocontracción» primaria o secundaria del esófago torácico, que corresponden a la presencia de una motilidad esofágica inefectiva.Con mayor porcentaje de las ondas de contracción con amplitud baja, menor a 30 mmHg, habitualmente asociadas a reflujo GE crónico.

• ondas peristálticas simultáneas, o interrupción de la secuencia peristáltica en los dos tercios inferiores del esófago.

MANIFESTACIONES CLINICAS

hipotensión del EEI

Como consecuencia se produce ERGE

DOLOR RETROESTERNAL

DISFAGIA DE CARÁCTER OBSTRUCTIVO

DIAGNÓSTICONo cumple criterios de otro trastorno motor

Trastornos motores esofágicos A. Ruiz de León San Juan, C. Sevilla Mantilla,J. Pérez de la Serna y M. Díaz-Rubio Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Clínico San Carlos. Madrid.

• Incremento del número de multipicos. •Contracciones repetitivas.•Contracciones de duración prolongada.•Interrupción de ondas peristálticas a varios niveles esofágicos.•Contracciones de baja amplitud (< 12 mmHg y < 25 mmHg Proximal ó distal).•Función anormal del EEI aislada.

Características manométricas

TRATAMIENTOEstá dirigido al tratamiento del reflujo:

•Antisecretores •Los procinéticos suelen tener una escasa efectividad en estos pacientes.

TRASTORNOS MOTORES SECUNDARIOS DEL

ESÓFAGO

INTRODUCCIÓN

En los TMES la alteración de la dinámica esofágica es un elemento más a considerar dentro del contexto de la enfermedad de

base.

El tratamiento es esencialmente el de la enfermedad de base, y sintomático del trastorno motor y del RGE cuando está

presente

ESCLERODERMIAEs un desorden del tejido conectivo que permite la fibrosis en varios órganos tales como: piel, pulmón, corazón, tracto gastrointestinal y riñones.

Se caracteriza por inflamación y esclerosis.

Es de carácter autoinmune y aunque se considera una enfermedad reumatológica, es de intervención multidisciplinaria.

Causada por complejos inmunes, depósitos de colágena.

Mujeres 5:1

FISIOPATOLOGÍA

El paciente desarrolla un reflujo gastroesofágico severo

La esclerodermia también puede comprometer al estómago, causando un vaciamiento gástrico lento

Daño muscular y fibrosis EEI muy hipotenso y contracciones no propulsivas esofágicas muy leves.

Daño inicial es en los pequeños vasos sanguíneos lo que lleva a disfunción de las neuronas transmurales

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

ALTERACIONES

Hay una sustitución fibrosa (colágena) 2/3 inferiores, rigidez y estenosis.

Mucosa: adelgazamiento con úlceras.

Lámina propia y submucosa colagenización excesiva y anomalías microvasculares.

SÍNTOMAS

Síntomas

Disfagia

Pleniutd retroesternal

Pirosis

Cambios en la piel, miocardio, riñones

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO

Manometría:

Disminución de la presión del EEI

Peristalsis disminuida ó ausente en esófago distal.

Peristalsis esofágica superior normal y EES normal.

TRATAMIENTO

Tratar la enfermedad de base

Corticoides

Inmunosupresores

Inhibición del reflujo

Funduplicatura (casos selectos)

Dilataciones (estenosis)

Procinéticos

CHAGASTrypanosoma cruzi

Invade las capas musculares

Libera neurotoxinas

Cel. Ganglionares (motilidad)

Frecuente en Sudamérica, Centroamérica y México

CHAGAS

HALLAZGOS

Microscópico- similar a la acalasia- disminución y ausencia de cel ganglionares.

Avanzado- atrófico y fibroso

Músculo de la pared engrosado

Enfermedad aguda: células retículoendoteliales, músculo liso, estriado y cardiaco→ formas adultas y quistes → inflamación

HALLAZGOS

chagoma

2 y 20 años visceromegalias

DIAGNÓSTICOTriatomas en heces

Pruebas serológicas

Manometría: trazos similares a la acalasia

TRATAMIENTO

Tratar la enfermedad de base

Guarner: cardiomiotomía amplia del lado del esófago.

Procedimiento antirreflujo (funduplicatura post)

No usar técnica de Niessen→ estenosis.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

TRASTORNOS MOTORES ESOFÁGICOS PRIMARIOSJ. F. Suárez Crespo, T. Jordán Madrid, J. Esteban Carretero Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Hospitalario Torrecárdenas. Almería, Revis Gastroenterol 2002; 1: 1-28Sección I, Esófago, Tratamiento de las enfermedades gastroenterológicasEnfermedades del esófagoDr. Carlos Zapata Solari Am J Gastroenterol 2008;103:450–457Rev Gastroenterol Mex, Vol. 72, Núm.. 2, 2007