Tromboembolismo Pulmonar Caso Clinico

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Estudiante Daniela Díaz Méndez.

Asignatura: Medicina Interna I.

UPV

2012

CASO N°1

Paciente masculino de 63 años Antecedentes de HTA 6° día post operatorio de prostectomía

(adenoma prostático) y vasectomía bilateral. Sin tromboprofilaxis debido a hematuria

persistente Presenta Disnea súbita, asociada a polipnea,

desaturación (80%) y taquicardia (113x’)

EXAMEN FÍSICO

Temperatura: 36°C P.A. 95/55 Pulso: 115 por minuto Saturación O2: 80% Polipnea

Murmullo vesicular disminuido globalmente Examen cardiaco: RR2T

ECG

ECG: Q en DIII y T en D III, S no DI

Sospecha de TEP

TEP improbable Wells ≤ 4

DD normal

Seguimiento por 3 meses, sin

anticoagulante.

DD Alto

TEP probable Wells >4

Angio TAC

TEP (+)

Seguimiento 3 meses con Tto.

TEP (-)

Seguimiento 3 meses sin Tto.

Escala de Wells Puntos

Primera posibilidad Diagnostica 3

Signos de TVP 3

TEP o TVP Previas 1.5

FC mayor 100 Lat./min. 1.5

Cirugía o inmovilización en las 4 SEM previas 1.5

Cáncer tratado 6 meses o tto paliativo 1

Hemoptisis 1

TOTAL

Escala de Wells Puntos

Primera posibilidad Diagnostica 3

Signos de TVP -

TEP o TVP Previas -

FC mayor 100 Lat./min. 1.5

Cirugía o inmovilización en las 4 SEM previas 1.5

Cáncer tratado 6 meses o tto paliativo -

Hemoptisis -

TOTAL:6

Sospecha de TEP

TEP improbable Wells ≤ 4

DD normal

Seguimiento por 3 meses, sin

anticoagulante.

DD Alto

TEP probable Wells >4

Angio TAC

TEP (+)

Seguimiento 3 meses con Tto.

TEP (-)

Seguimiento 3 meses sin Tto.

Sospecha de TEP

TEP improbable Wells ≤ 4

DD normalSeguimiento por 3

meses, sin

anticoagulante

.

DD Alto

TEP probable Wells >4

Angio TAC

TEP (+)

Seguimiento 3 meses

con Tto.

TEP (-)

Seguimiento 3 meses

sin Tto.

ANGIO TAC DE TORAX

Defectos de llene a nivel de ramas segmentarias basales izquierdas y segmento medio y basales derechos.

Escaso derrame pleural a izq. IMPRESIÓN DIAGNOSTICA: hallazgos

compatibles con tromboembolismo pulmonar segmentario basal bilateral y de ramas del LM sin evidencias de sobrecarga del VD ni áreas

sospechosas de infarto pulmonar.

Sospecha de TEP

TEP improbable Wells ≤ 4

DD normalSeguimiento por 3

meses, sin

anticoagulante

.

DD Alto

TEP probable Wells >4

Angio TAC

TEP (+)

Seguimiento 3 meses

con Tto.

TEP (-)

Seguimiento 3 meses

sin Tto.

CASO N° 2

Paciente femenina 59 años Antecedentes:

Cáncer de mama op. Mastectomia total (1986) HTA Endometrio engrosado en espera de Tto

Cuadro de 10 días evoluciónde dolor torácico, disnea y apremio respiratorio, de inicio abrupto, evolución progresiva, que se presentan en reposo y aumentan al esfuerzo.

EXAMEN FÍSICO

Temperatura: 36,8°C P.A.:133/82 Pulso: 95 x’ Saturación O2: 97%

Mucosas secas y pálidasConjuntivas pálidas

Abdomen: Dolor epigástrico con irradiación al tórax posterior

Examen cardiaco: RR2TSS

Paciente ingresa con Rx tórax: Signos de congestión pulmonar Velamiento del ángulo costofrénico derecho. Elevación diafragmática derecha obs. TEP

Escala de Wells Puntos

Primera posibilidad Diagnostica 3

Signos de TVP -

TEP o TVP Previas -

FC mayor 100 Lat./min. -

Cirugía o inmovilización en las 4 SEM previas -

Cáncer tratado 6 meses o tto paliativo 1

Hemoptisis -

TOTAL4

Sospecha de TEP

TEP improbable Wells ≤ 4

DD normalSeguimiento por 3

meses, sin

anticoagulante

.

DD Alto

TEP probable Wells >4

Angio TAC

TEP (+)

Seguimiento 3 meses

con Tto.

TEP (-)

Seguimiento 3 meses

sin Tto.

Sospecha de TEP

TEP improbable Wells ≤ 4

DD normalSeguimiento por 3

meses, sin

anticoagulante

.

DD Alto

TEP probable Wells >4

Angio TAC

TEP (+)

Seguimiento 3 meses

con Tto.

TEP (-)

Seguimiento 3 meses

sin Tto.9.870,38 ng/ml

(hasta 500ng/ml)

Sospecha de TEP

TEP improbable Wells ≤ 4

DD normalSeguimiento por 3

meses, sin

anticoagulante

.

DD Alto

TEP probable Wells >4

Angio TAC

TEP (+)

Seguimiento 3 meses

con Tto.

TEP (-)

Seguimiento 3 meses

sin Tto.

Sospecha de TEP

TEP improbable Wells ≤ 4

DD normalSeguimiento por 3

meses, sin

anticoagulante

.

DD Alto

TEP probable Wells >4

Angio TAC

TEP (+)

Seguimiento 3 meses

con Tto.

TEP (-)

Seguimiento 3 meses

sin Tto.?????????

TROMBOEMBOLISMO PULMONARRevisión bibliográfica

TEP Consiste en el enclavamiento en las arterias

pulmonares de un trombo desprendido (émbolo) desde alguna parte del territorio venoso.

FUENTE EMBOLÍGENA

94% venas íleo‐femorales, poplíteas, venas pelvianas, vena cava inferior.

3,2 % corazón derecho. 2,8 % vena cava superior.

INCIDENCIA Es una de las causas más frecuentes de muerte en los pacientes

internados. Es la tercera causa de morbilidad cardiovascular, después de la

cardiopatía isquémica y la enfermedad cerebrovascular. El 85% de los que fallecen lo hacen en las primeras 6 horas.

La mortalidad es del 6%‐10%, puede alcanzar el 25%‐30 % en los casos graves no tratados.

La mortalidad a los 3 meses es del 17, 5%. La mayoría de las muertes se produce en los no

diagnosticados, y menos del 10% en aquellos con diagnóstico.

Rev. argent. cardiol. v.77 n.5 Ciudad Autónoma de Buenos Aires sept./oct. 2009

FACTORES DE RIESGO

Cirugía Traumatismo Inmovilización Trombofilia Parálisis EEII ETV previa Cáncer Anestesia Catéteres centrales Sd. Antifosfolípidos

Edad avanzada Embarazo,Puerperio Obesidad Viajes Prolongados Trombosis venosa superficial Várices Anticonceptivos Miscelánea

MISCELÁNEA Policitemia Trombocitosis Hemoglobinuria Paroxística Nocturna Sindrome Nefrótico Enfermedad Inflamatoria Intestinal Sindrome de Behcet LES Antipsicóticos

FISIOPATOLOGÍA 90% se origina en las extremidades inferiores. 10% : Vena Cava Superior Cavidades Cardíacas derechas Sistema Venoso Pélvico Profundo Venas Renales Venas Axilares Espectro varía desde localizado hasta masivo.

FISIOPATOLOGÍA

La oclusión aguda de la circulación arterial pulmonar produce: Aumento del espacio muerto (alteración V/Q). Aumento de la resistencia de las vías

respiratorias (broncoconstricción). Hipoxemia. Hiperventilación. Aumento de la resistencia vascular pulmonar. Sobrecarga y falla del ventrículo derecho.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Ningún signo o síntoma es universal ni específico.

Los síntomas y el grado de deterioro hemodinámico dependerá de: 1. Tamaño del trombo.2. Porcentaje de la vasculatura

comprometida.3. Reserva cardiopulmonar del paciente.

El TEP masivo produce: síncope, hipotensión, hipoxemia, shock cardiogénico, paro cardiaco (AESP).

Los signos y síntomas más frecuentes son: Disnea súbita o inexplicable. Dolor pleurítico. Taquipnea.

Puede haber también: Tos. Hemóptisis. Síncope o shock. Insuficiencia cardíaca derecha aislada.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La sospecha clínica es fundamental Dos de los scores más conocidos son el

de Wicki and cols. y Wells and cols.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

SCORE DE WICKI (PROBABILIDAD CLÍNICA DE TEP)

Escala de Wells (probabilidad clínica de TEP) Puntos

Primera posibilidad Diagnostica 3

Signos de TVP 3

TEP o TVP Previas 1.5

FC mayor 100 Lat./min. 1.5

Cirugía o inmovilización en las 4 SEM previas 1.5

Cáncer tratado 6 meses o tto paliativo 1

Hemoptisis 1

TOTAL≤ 4 improbable>4 probable

TEP

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Laboratorio:

Gasometría arterial Dímero D Marcadores cardíacos (troponinas y BNP)

ECG Imágenes:

Rx torax Arteriografía pulmonar. AngioTAC

Otros: Cintigrama V/Q, Ecocardiograma, TAC helicoidal, Angioresonancia, Venografía, Ecografía Doppler de miembros inferiores

LABORATORIO

No es de utilidad diagnóstica. Puede haber aumento de la

eritrosedimentación, leucocitosis, elevación de la L.D.H. y T.G.O. con bilirrubinemia normal e hipoxemia.

GASOMETRÍA ARTERIAL

Los hallazgos característicos son: Hipoxemia/ Hipocapnia/ Alcalosis respiratoria. Aumento del gradiente de oxígeno alvéolo‐

arterial.

* No tiene utilidad en el diagnóstico (La gasometría arterial no excluye o establece el diagnóstico de TEP).

BIOMARCADORES TEST DÍMERO D:

Es un producto de degradación de la fibrina. Orienta al diagnóstico de TVP y TEP pero es

inespecífico. El análisis de ELISA es más sensible pero es mas lento. Especificidad menor en pacientes >60 años.

Falsos positivos: cáncer, CID, infecciones severas, trauma, cirugía, vasculitis, otras enfermedades vasculares.

Valor predictivo negativo Ambas pruebas (-) en pacientes con probabilidad pre-

test baja o moderada, permiten excluir prácticamente el TEP.

BIOMARCADORES

La elevación de las troponinas es el resultado de microinfartos en el VD, el BNP es secretado por los miocitos en respuesta al estiramiento.

Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.

ECG

• PUEDE SER NORMAL EN 20-40% DE LOS CASOS

• ANORMAL hallazgos característicos son:• Taquicardia sinusal.• Fibrilación auricular aguda.• Aleteo auricular agudo.

Signos de sobrecarga ventricular derecha: • Patrón S1Q3T3. (10-50%)• Bloqueo de rama derecha.• Inversión de la onda T de V1‐V4. (68%)

Puede ser normal en un 12-15%

En el grupo restante los signos son inespecíficos– Aumento de arteria pulmonar descendente

derecha 67 % ( s. Pallas )– Elevación diafragmática 62 %– Cardiomegalia 56 %– Derrame pleural 52 %– Joroba de hampton 25%– Oligohemia 12 a 20% ( s. Wastermark )

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

RX TÓRAX

Signo de Westermark: área localizada de hiperclaridad pulmonar por la oligohemia distal al vaso ocluido

Joroba de Hampton: opacidad triangular de base pleural y vértice hacia el hilio. Es un signo poco frecuente

ANGIOGRAFÍA PULMONAR

Es el goldstandard del diagnóstico de TEP, pero tiene limitaciones.

Debe ser interpretada por un experto y es invasiva. queda reservada para un grupo reducido de

pacientes en los cuales el diagnóstico no puede ser establecido por métodos menos invasivos, y la sospecha diagnóstica persiste.

ANGIOTAC

ECOGRAFÍA VENOSA DE EXTREMIDADES

INFERIORES.

Pacientes con TEP confirmado , 60% tiene TVP proximal y 20% distal.

Pacientes con sospecha de TEP y una Ecografía venosa que confirma TVP no necesitaría otras pruebas.

TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE INICIAL HBPM vs. No fraccionada

EV <mortalidad <recurrencia <sangramientos <trombocitopeniaUSO 1 a 2 al díaSin ajuste de dosis

HBPM vs. No fraccionada SC  ~mortalidad ~recurrencia ~sangramientos <trombocitopeniaUSO 1 a 2 al díaSin ajuste de dosis

No fraccionada es mejor que HBPM en: Hipotensión Riesgo de

sangramiento Trombolisis Absorción equivoca Insuficiencia renal

RIVAROXABAN PARA EL TTO. SINTOMÁTICO DEL EMBOLISMO PULMONAR

Rivaroxaban vs. Enoxaparina + TACO Recurrencia similar R: menos sangramientos (2,2% vs 1,1%) R: sin antidoto (Científicos holandeses en estudio

publicado en Circulation (American Heart Association) han demostrado concentrado de complejo de protrombina podían anular su acción farmacológica)

The EINSTEIN-.PE investigators; Oral Rivaroxaban for the treatment of syntomatic pulmonary embolism, N Engl J Med 2012, 366.1287-97

¿SI SE USA HEPARINA, CUANDO COMENZAR CON TACO?

Al mismo tiempo que la heparina

¿CUANTO TIEMPO SUPERPONER AMBOS?5 días

INR terapéutico por 24 horas

¿POR CUÁNTO TIEMPO?Con causa reversible: 3 a 6 meses

PROFILAXIS: ANTITHROMBOTIC THERAPY AND PREVENTION OF THROMBOSIS, 9TH ED: AMERICAN COLLEGE OF CHEST PHYSICIANS EVIDENCE-BASED CLINICAL PRACTICE GUIDELINES. CHEST 2012

PREVENCIÓN DE TROMBOEMBOLIA EN PACIENTES NO QUIRÚRGICOS.

Pacientes médicos hospitalizados "agudamente enfermos". Riesgo de trombosis, se recomienda

tromboprofilaxis con heparinas de bajo peso molecular (HBPM), Heparina No Fraccionada (HNF) cada 12 ó cada 8 horas ó fondaparinux.

Bajo riesgo de trombosis, no usar tromboprofilaxis.

"Padua Prediction Score Risk",

alto riesgo, el "score" mayor de 4 puntos.

Cáncer activo (3 puntos) TVP previa (3 puntos) morbilidad reducida por 3 ó más días:

el paciente sólo va al baño (3) trombofilia conocida (3) cirugía ó trauma reciente: menos de un

mes (2) edad mayor a 70 años (1) falla cardíaca ó respiratoria (1) infarto agudo de miocardio ó evento

cerebrovascular isquémico (1) obesidad (IMC mayor de 30 = 1 punto) tratamiento hormonal activo (1 punto).

PADUA PREDICTION SCORE RISK:

CON SANGRADO Ó ALTO RIESGO DE SANGRADO, NO DEBE USARSE TROMBOPROFILAXIS .

factores de riesgo que fuertemente predicen sangrado son:

úlcera duodenal activa (4,5 puntos),

sangrado dentro de los 3 meses previos a la admisión hospitalaria (4 puntos)

trombocitopenia (menor a 50 mil/mm3 = 4 puntos)

edad mayor de 85 años (3,5 puntos)

falla hepática (INR >1,5 = 2,5 puntos)

falla renal grave (Dep Cr<30 ml/min = 2,5 puntos)

admisión a UCI (2,5 puntos)

catéter venoso central (2 puntos)

enfermedad reumática (2)

neoplasia activa (2)

edad de 40 a 84 años (1,5)

género masculino (1)

falla renal moderada (30 a 59 mil/min = 1 punto) Un puntaje mayor de 7 puntos, confiere alto

riesgo de sangrado.

Se indica el uso de tromboprofilaxis mecánica:medias de compresión graduada ó compresión neumática intermitente, (recomendación con bajo nivel de evidencia).

Si el riesgo de sangrado disminuye está indicada la profilaxis farmacológica sobre la mecánica (bajo nivel de evidencia).

No está indicado el uso de tromboprofilaxis más allá del período de inmovilización ó estancia hospitalaria aguda.

PREVENCIÓN DE TROMBOEMBOLIA EN PACIENTES NO QUIRÚRGICOS.

Personas con viajes de larga distancia. No se indica profilaxis mecánica. No está indicado el uso de aspirina ó anticoagulantes

para prevenir TVP (bajo nivel de evidencia)

Personas con trombofilia asintomática. Éstas personas no tienen indicado el uso de profilaxis

para prevenir TVP.

BIBLIOGRAFIA Consenso de enfermedad tromboembólica: Consenso

Argentino SAC. Rev. argent. cardiol. [online]. 2009, vol.77, n.5 [citado  2012-08-28], pp. 411-428 

Dr. Rodrigo gil, tromboembolismo pulmonar, actualización, clínica las condes, universidad de chile, 2012.

Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest 2012; 141;7S-47S

QUIROS M, Gerardo y ZAMORA MORERA, Marco V. Uso de heparinas de bajo peso molecular en el manejo ambulatorio de pacientes con trombosis venosa profunda. Estudio comparativo: heparina no fraccionada vs heparina de bajo peso molecular. Rev. costarric. cardiol [online]. 2001, vol.3, n.2 [citado 2012-08-28], pp. 08-13