Universidad Anáhuac Escuela de Medicina Hipersensibilidad Inmunología Básica 4° Semestre Dra....

Universidad AnáhuacEscuela de Medicina

Hipersensibilidad

Inmunología Básica4° Semestre

Dra. Carmina Flores Domínguez

Hipersensibilidad

La respuesta inmune se induce y trabaja sobre bases generales, independientemente de cuál sea el resultado.

Hipersensibilidad

Cuando el resultado es un daño se habla de

HIPERSENSIBILIDAD

Hipersensibilidad

Reacciones alérgicas

Rechazo trasplantes

Enf. Autoinmunes

Enf. Infecciosas

Hipersensibilidad

Gell y Coombs en 1963

Analizaron las patologías con componentes inmunológico para clasificarlas.

Hipersensibilidad

Hipersensibilidad

Roitt incluye además otro tipo de hipersensibilidad mediado por anticuerpos.

Hipersensibilidad estimuladora

Hipersensibilidad tipo V

Hipersensibilidad

HIPERSENSIBILIDAD TIPO I

Reacciones alérgicas.

Antígenos responsables---- alergenos.

Anticuerpos------ reaginas.

Hipersensibilidad

Reacción de tipo inmediata.

Se desencadena una respuesta IgE contra...

La reacción suele ser reversible.

Hipersensibilidad

Los signos clínicos de la anafilaxia son variados.

Dependen del órgano choque y magnitud de la respuesta.

Hipersensibilidad

No todos los pacientes presentan los mismos síntomas.

No todos con la misma intensidad.

Algunos mortales como Choque Anafiláctico.

Hipersensibilidad

La atopia la desarrollan individuos sensibilizados.

Esta sensibilización requiere el contacto previo con el alergeno.

Hipersensibilidad

Susceptibilidad genética.

Individuos hijos de padres alérgicos mayor tendencia a ser alérgicos.

Probabilidad ambos padres 50%, y solo uno 30%.

Hipersensibilidad

La mayoría de los antígenos que ocasionan alergias son materiales abundantes en el ambiente.

Medicamentos también pueden inducirlas.

Hipersensibilidad

La inducción requiere la participación de:

APC’s Th2 Céls. Cebadas Fibroblastos Eosinófilos

Hipersensibilidad

Los antígenos penetran al organismo a través de mucosas y piel.

Capturados por céls. Fagocíticas. Procesadas Presentadas a céls. T

Hipersensibilidad

Se favorece la estimulación de céls. Th2 en individuos atópicos.

Producción de IL-4IL-6IL-10IL-13

Hipersensibilidad

Estas citocinas, y en particular IL-4 e IL-13

Regulan el cambio de clase en las células B a favor de las Ig’s IgG1 e IgE.

Cuando las céls. T que se activan son las Th1 se favorece la expresión de Ig’s no reagínicas.

Hipersensibilidad

Los pacientes atópicos tienen niveles elevados de IgE.

Ig que se enlaza con gran afinidad a receptores presentes en la superficie de céls. Cebadas y basófilos.

Aquí permanecen por periodos prolongados de tiempo.

Hipersensibilidad

Las células cebadas o mastocitos están distribuidos por todo el cuerpo.

Particularmente en la proximidad de las superficies en contacto con el medio externo.

Hipersensibilidad

Contienen gránulos con:

Mediadores preformados

Sintetizan otros mediadores después de su activación.

Hipersensibilidad Los mediadores preformados incluyen:

Heparina, Histamina, Triptasa, Quimasa, Carboxipepsidasa PAF (Fact. Activador de plaquetas)

Hipersensibilidad Los mediadores sintetizados incluyen:

TNF TNF GM-CSF (Factor Estimul Colonis granulocits,

mastocits) FGF-2 (Factor de crecimiento de fibroblastos) IL-4 IL-5... Quimiotáctica para eosinófilos IL-8... Quimiotáctica para neutrófilos

Hipersensibilidad

A través de los mediadores las céls. Cebadas participan en:

Inflamación Coagulación Angiogénesis Fibrosis

Hipersensibilidad

El contacto del Ag con las moléculas de IgE fijas a las céls. Cebadas.

Dispara en estas células cambios morfológicos y bioquímicos.

Hipersensibilidad

1. Degranulación de células cebadas

Liberación de mediadores preformados

1. Síntesis y liberación de otros mediadores

PAF e IL-5.

Hipersensibilidad

TNF e IL-4 liberados por céls. Cebadas.

Inducen también síntesis de EOTAXINA por fibroblastos.

EOTAXINA es quimiocina para eosinófilos, adicional a IL-5.

Hipersensibilidad

Se atraen eosinófilos (y neutrófilos) y son activados.

Los gránulos de eosinófilos contienen: Proteína básica citotóxica MBP Proteína catiónica Microbicida ECP Peroxidasa Neurotoxina

Hipersensibilidad

Eosinófilos activados sintetizan y liberan

Leucotrienos (LTB4) Radicales libres IL-4 IL-5

Hipersensibilidad

Los mediadores liberados tienen efectos similares:

Vasodilatación Músculo-constricción Bronquio-constricción Hiperreactividad bronquial Rinitis

Hipersensibilidad

HIPERSENSIBILIDAD TIPO II

Citotóxica

Participación de cualquier clase de anticuerpo que de alguna manera promueva la destrucción celular con o sin participación del C.

Hipersensibilidad

Destrucción eritrocitos en transfusiones incompatibles.

Lesiones de eritroblastosis fetal

Anemias causadas por algún medicamento.

Hipersensibilidad

Mecanismo de lesión

Interacción Ig’s (IgG ó IgM) con Ag’s celulares endógenos o con Ag exótenos absorbidos sobre células.

Estos son reconocidos por receptores de céls. Citotóxicas.

Hipersensibilidad El daño lo lleva a cabo la célula NK.

Fagocitosis o...

Libera sus gránulos (granzimas, perforinas, etc) a cél. Blanco.

Lisis celular.

Hipersensibilidad

HIPERSENSIBILIDAD TIPO III

Daño provocado por una reacción humoral

Se procuden inmunocomplejos capaces de activar al C.

Depósito de inmunocomplejos.

Hipersensibilidad

Infección persistente

Enf. Autoinmunes

Inhalación de productos antigénicos.

Hipersensibilidad

Ej.

Alveolítis alérgica extrínseca

Inhalación de Ag fúngicos

Formación inmunocomplejos en alveolos.

Hipersensibilidad

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV

Celular

ParticipanLT MQ’s Citocinas

Hipersensibilidad

Ej.

Tuberculina

Dermatitis por contacto

Hipersensibilidad granulomatosa.

Hipersensibilidad

HIPERSENSIBILIDAD estimulatoria

Sobreestimulación de una célula secretora

Una vez que ella interatúa con Ac’s dirigidos vs. Componentes de su superficie.

Ej. Enf Graves