Universidad de Costa Rica Escuela de Medicina Enfermedades Infecciosas II Dra. Edith Barrantes Est.:...
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- Diapositiva 1
- Universidad de Costa Rica Escuela de Medicina Enfermedades
Infecciosas II Dra. Edith Barrantes Est.: Wilberth Herrera Solano
Departamento Clnico Hospital San Juan de Dios 2010
- Diapositiva 2
- Escherichia coli Shigella sp Salmonella enterica Yersinia sp
Klebsiella sp Enterobacter sp Serratia sp Citrobacter sp Proteus
sp
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- Bacilos gramnegativos Microorganismo de vida libre Flora normal
humana y de animales Crecimiento rpido en condiciones anaerobia o
aerobias. Causa ms frecuente de ITUs. Nmero limitado de especies
son agentes etiolgicos de diarrea. Pueden producir choque endotxico
gramnegativo. Activas metablicamente.
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- Estructura y morfologa Entre las bacterias ms grandes (2-4m) x
(0,4 a 0,6m). Formas van de cocobacilos a bastoncillos filamentosos
alargados. No forman esporas. Pared celular, membrana celular y
estructuras internas siguen igual estructura que las gramnegativas.
Presentan flagelos.
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- Estructura y morfologa Los componentes de pared celular y de la
superficie son antignicos Antgeno O corresponde al LPS de la
membrana exterior, polisacridos que se entrelazan con el lpido
central y el lpido A Antgeno K cubierta de cpsula viscosa amorfa o
cpsula bien definida formada por los polisacricos de la superficie.
Antgeno H componente proteco de los flagelos mviles con los que
cuentan los flagelos proteicos. Muchas bacterias cuentan con pili
en la superficie los cuales son antignicos.
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- Endotoxina (pequea cantidad) de Kupffer PMN Complemento
Linfocito B IL-1 y TNF quinidinas Actividad Activacin por la va
alterntiva Fiebre Vasodilatacin AcsInflamacin Shock Coagulacin
Vascular Diseminada
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- Crecimiento y Metabolismo Crecen con facilidad en medios
simples (fuente de carbono). Agar MacConkey (selectivo) Agar
Salmonella Shigella (selectivo) Crecen en medios aerobios y
anaerobios. Producen colonias de 2 a 5mm. Fermentan glucosa.
Reducen nitratos a nitritos. Negativos a la oxidasa.
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- Clasificacin Se basa en el fenotipo, utiliza patrones como:
Patrn de fermentacin de CHOs. Desdoblamiento de aminocidos Antgenos
O, K y H se utilizan para clasificar ciertas especies en
serotipos.
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- GneroEspecies EscherichiaE. coli ShigellaS. flexneri, S.
boydii, S. dysenteriae, S. sonnei SalmonellaS. enterica (serotipos:
Typhi, Choleraesuis, Paratyphi, Enteritidis, Typhimurium)
CitrobacterC. freundii, C. diversus (koseri) KlebsiellaK.
pneumoniae, K. oxytoca EnterobacterE. cloacae, E. agglomerans
SerratiaS. marcescens ProteusP. mirabilis, P. vulgaris MorganellaM.
morganii YersiniaY. pestis, Y. enterocolitica
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- Toxinas Endotoxina LPS (propia de las gramnegativas). Toxinas
proteicas Lesionan membranas de clulas huspedes Inhibe la sntesis
de protenas o altera sus vas metablicas Resultados Muerte celular
Trastornos fisiolgicos Dependen de la funcin de la clula a la cual
ataquen (p.e. enterocitos secrecin de agua y electrolitos
diarrea).
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- La mayor parte son colonizadoras del tubo digestivo distal del
hombre y animales. Sobreviven en la naturaleza con fuentes de agua
y energticas mnimas. Se pueden encontrar en colon, vas genitales
femeninas y transitoriamente en piel. Escasas en vas respiratorias
en individuos sanos. Salmonella sp y Shigella sp se consideran
estrictamente patgenos.
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- Infecciones Oportunistas Ocurre cuando las bacterias logran
acceder a sitios estriles. Prototipo de stas son las ITUs donde las
bacterias llegan a la vejiga e inclusive pueden ascender para
producir una pielonefritis.
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- Infecciones Intestinales Causadas por Salmonella, Shigella,
Yersinia enterocolitica y algunas cepas de E. coli. Presentan
propiedades invasoras o factores de virulencia especficos
(citotoxinas y enterotoxinas). Manifestaciones: Disentera (diarrea
inflamatoria) Diarrea acuosa (causada por enterotoxina) Fiebre
entrica o intestinal (Fiebre tifoidea) (Salmonella serotipo
Typhi)
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- El Ac contra el antgeno LPS central ofrece cierto grado de
proteccin contra endotoxemia gramnegativa. No es muy amplia debido
a la gran cantidad de antgenos y factores de virulencia de esta
familia. La inmunidad a las infecciones intestinales es breve.
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- Variedad amplia de infecciones, las ms frecuentes: Infecciones
del tracto Urinario (ITUs) Disuria Miccin frecuente Fiebre Dolor en
flancos (pielonefritis) Enfermedad Diarreica Aguda (EDA)
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- Cultivo Fcilmente en medios habituales. Medios especiales
permiten ir identificando las especies (p.e. Agar de MacConkey). E.
coli y Klebsiella fermentan la lactosa colonias cidas (rosadas).
Salmonella y Shigella no fermentan lactosa. Salmonella y Shigella
requieren medios especiales para ser aisladas de las heces. Tcnicas
inmunodiagnsticas y de cido nucleico.
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- Antimicrobianos. Familia ha generado diversos grados de
resistencia segn especie. Importante P.S.A
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- S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii y S. sonnei
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- No producen gas al fermentar glucosa. No fermenta lactosa.
Carece de flagelos no tiene Ags H Inmviles Cuatro especies
definidas por reacciones bioqumicas y Ags O especficos (serogrupos)
S. dysenteriae serogrupo A S. flexneri serogrupo B S. boydii
serogrupo C S. sonnei serogrupo D
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- Capaces de invadir varias clulas epiteliales y multiplicarse en
su interior. Blanco natural enterocito Shigella dysenteriae del
tipo A1 (Bacilo de Shiga) productor ms potente de la toxina de
Shiga. Causa clsica de disentera Se transmite de persona a persona
en condiciones malas de saneamiento. Infeccin suele no difundirse
fuera el TGI.
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- Enfermedad estrictamente humana. No hay reservorios animales.
Una de las causas ms frecuentes de diarrea infecciosa en pases
desarrollados y en vas de desarrollo. Produce 600 000 muertes/ao en
el mundo. Transmisin Va oral-fecal Contacto persona-persona
Contaminacin de alimentos o agua.
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- Dosis infecciosa 200 microorganismos. Tasa de ataque secundario
en la familia 40%. Incidencia y diseminacin estn relacionadas con
prcticas sanitarias personales y comunitarias. Especies ms
frecuentes 1. S. sonnei 2. S. flexneri 3. S. dysenteriae
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- Resisten pH cido sobreviven el paso por el estmago. Invaden la
mucosa del colon y desencadena una reaccin inflamatoria aguda
intensa con ulceracin de la mucosa y formacin de abscesos. La
bacteria entra en las clulas M intestinales (enterocitos) viajan
por transitosis hasta su acumulacin en clulas fagocticas
subyacentes.
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- Estas bacterias activan la apoptosis celular destruye Ms
bacterias descargadas hacen contacto con superficie basolateral e
inician invasin por Ags plasmdicos de invasin (IpaA, IpaB y IpaC),
los cuales: Median la fijacin a la clula. Reorganizan el
citoesqueleto. Polimerizan la actina. Inducen apoptosis.
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- Inicialmente quedan rodeadas por una vacuola fagoctica, escapan
de ella en 15min e ingresan al compartimento citoplasmtico de la
clula husped controlan polimerizacin de las fibrillas de actina
forman la cola de actina lo impulsa x el citoplasma producen
proyecciones digitiformes sobre los enterocitos vecinos a los que
se introducen por con una doble membrana que lisan rpidamente
produccin de lceras focales radiales Shigella sale a la lmina
propia.
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- Diapositiva 28
- Elaborado por Pablo Vargas Villareal Modificado por Wilberth
Herrera Solano
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- Diarrea originada es de naturaleza inflamatoria Evacuaciones de
pequeo volumen Contiene Leucocitos Eritrocitos Bacterias Algunos
residuos
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- Toxina Shiga No es esencial para que se de la enfermedad.
Contribuye con la gravedad. Producida principalmente por S.
dysenteriae tipo 1. Produce una tasa elevada de mortalidad en
individuos previamente sanos.
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- Una infeccin por Shigella produce una inmunidad breve contra
reinfeccin de serogrupos homlogos. Se desconocen los mecanismos
inmunolgicos.
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- Produce colitis inflamatoria con diarrea sanguinolenta Sndrome
disentrico (triada): Retortijones Tenesmo Descarga mucoide
sanguinolenta frecuente de poco volumen Suele iniciarse con fiebre,
malestar general, anorexia y mialgias. Mayora de los casos
resuelven espontneamente en 2-5 das.
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- Cultivo Medios selectivos (Agar entrico de Hektoen) Sistemas
indicadores que recurren a reacciones bioqumicas para distinguir
colonias sospechosas de Shigella. Pruebas de aglutinacin en
laminilla por antisueros especficos del grupo O.
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- Antibiticos Acortan duracin Disminuyen el periodo de excrecin
de los microorganismos Ampicilina (ha desarrollado resistencia)
Cuidado! Antiespasmdicos pueden agravar el trastorno.
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- Saneamiento Eliminacin de desechos Cloracin del agua Control de
insectos Prcticas sanitarias individuales Lavado de manos Coccin
adecuada de alimentos Vacunas En estudio vacuna oral con bacterias
vivas atenuadas que estimulen produccin de IgA en mucosa.
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- Especie nica: Salmonella enterica Nombres previos ahora son
serotipos que vara segn: Ags O (LPS) Ags K (capsulares) Ags H
(flagelares) Algunos son altamente adaptados a mamferos o anfibios
particulares otros infectan varios tipos de huspedes. Serotipo
tpico en humanos Typhi produce: Gastroenteritis Fiebre intestinal
(tifoidea)
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- Tpico envenenamiento por alimentos. Bacterias no suelen
producir cambios perceptibles en los alimentos. Sintomatologa
aparece uno 2 das posterior a la ingesta de las bacterias y dura
por 3 4 das. Dolor abdominal Nuseas Vmitos Diarrea
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- Enfermedad producida por manejo inapropiado de alimentos. Dosis
infectante 1000 bacterias difcil transmisin directa
persona-persona. Productos avcolas son fuente frecuente de la
infeccin. Incidencia vara con respecto a la estacin.
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- Mayor incidencia en s de 70. Probabilidad de contagio
intra-domstico 60% Un 5% de pacientes que se recuperan de
gastroenteritis sigue expulsando el microorganismo 20 sem
despus.
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- Bacterias pasan el pH cido del estmago sin transformarse nadan
por moco intestinal llegan a enterocitos del intestino delgado y
grueso. Adherencia es mediada por pilli. Al tener contacto con la,
esta altera su estructura en minutos. Factores de virulencia
codificados en los PAI (insertados en genoma de bacteria) un
sistema de secrecin por contacto o protenas efectoras.
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- La bacteria es endocitada permanece en una vacuola endoctica
transita de la mb apical a la mb basolateral de la pasan a la lmina
propia reaccin inflamatoria intensa. Al ser ingeridos por Ms son
capaces de persistir pues induce la apoptosis del M. Existen
enterotoxinas de la Salmonella pero se desconoce su papel en la
produccin de la diarrea.
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- Descarga de PGs y factores quimiotcticos pueden desencadenar
inflamacin y cambios bioqumicos en los enterocitos. La mayora de
las cepas se limitan a la mucosa y submucosa, pero otras pueden
inclusive llegar a otros rganos va hematgena.
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- Ganglios linfticos mesentricos Torrente circulatorio
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- Infeccin por S. enterica estimula reacciones inmunolgicas
humoral y celular. Se desconoce el mecanismo.
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- Manifestaciones Patrones clnicos Gastroenteritis Bacteremia con
o sin infeccin extraintestinal focal. Fiebre intestinal Estado de
portador asintomtico La fiebre intestinal es causada por serotipos
Typhi y Paratyphi.
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- Manifestaciones Gastroenteritis Crisis inicia 24 a 48 horas
post ingestin del microorganismo. Fiebre (~39) Nauseas Vmitos
Retortijones Diarrea (persiste por 3-4 das y resuelve en 7) De
pocas evacuaciones sueltas a sndrome disentrico.
- Diapositiva 52
- Manifestaciones Bacteremia e infeccin metastsica Puede ser
transitoria o persistente. Poco frecuente la sepsis franca (s en
ptes con SIDA). Recadas frecuentes > susceptibilidad en ptes con
enfermedad Linfoproliferativa Infecciones de hueso ocurre en huesos
largos.
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- Diapositiva 54
- Enfermedad estrictamente humana. Reservorios portadores crnicos
del serotipo Typhi infeccin crnica de la vescula y las vas biliares
cuando hay clculos. Agente puede transmitirse en el agua en las
regiones endmicas. Transmisin fecal-oral Dosis infecciosa 10 5 a 10
6 bacterias. Causa importante de morbilidad y mortalidad.
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- Se supone que la invasin, muerte de s M y los Ms sigue el mismo
patrn que la infeccin por S. enterica. Diferencias: Antgeno
polisacrido de superficie Vi. Multiplicacin extendida del serotipo
Typhi en los Ms. Antgeno Vi retrasa la fagocitosis por PMN al
interferir con el depsito del complemento. Las bacterias se
multiplican en vacuolas fagocticas muerte del M.
- Diapositiva 56
- Tiene la capacidad del microorganismo de inhibir la explosin
metablica oxidativa. Los Ms transportan las bacterias por la
circulacin linftica hacia los rganos del SRE (ganglios mesentricos,
bazo, hgado y mdula sea) bacterias continan multiplicndose perpeta
bacteremia infeccin de rganos (vescula) reinfeccin del intestino
delgado.
- Diapositiva 57
- Perodo de incubacin Linfticos Conducto endotorcico Bilis
Ganglios linfticos mesentricos Bacteremia transitoria (primaria)
Multiplicacin en los macrfagos en el hgado, bazo y mdula sea
Ingestin de S. typhi Intestino delgado Vescula Colecistitis; estado
del portador Inflamacin y ulceracin de las placas de Peyer Diarrea,
hemorragia, perforacin Septicemia Fiebre; riones y otros rganos
infectados Signos y sntomas Elaborado por Pablo Vargas Villarreal
Modificado por Wilberth Herrera Solano
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- Reaccin inmunitaria humoral y celular. En casos no mortales los
Acs y Ms activados detienen la infeccin no tratada en 3 semanas. Se
le atribuye la actividad antignica al antgeno Vi.
- Diapositiva 59
- Fiebre intestinal Infeccin de mltiples sistemas orgnicos Fiebre
prolongada Bacteremia sostenida Afeccin profunda del SRE (ganglios
mesentricos, hgado y bazo). Incubacin 13 das Fiebre + cefalea
primer signo. Fiebre aumenta de forma escalonada en primeras 72h.
Pulso lento discorde de la temperatura elevada. Erupcin vaga sobre
abdomen y trax. Diarrea intermitente o ausente.
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- Fiebre intestinal Infeccin crnica de la sangre puede producir
miocarditis, encefalopata y coagulacin intravascular diseminada
(CID), adems aumenta riesgo de metstasis a otros rganos.
Complicaciones Hemorragia por perforacin de la porcin terminal del
leon o parte proximal del colon.
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- Hemocultivo o coprocultivo. Mejor si se toma al principio de la
fiebre. Falta de fermentacin de lactosa Produccin de cido
sulfhdrico a partir de los aa que contienen azufre. Pruebas
bioqumicas para identificar el gnero.
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- Aislamiento del agente: Sangre 1 sem Heces 2- 3 sem Orina 2-3
sem Mdula sea Leucopenia
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- Diapositiva 64
- Gastroenteritis Restitucin de lquidos y electroltos con control
de nuseas y vmitos. No se recomienda el tratamiento con
antibiticos. Aumenta la duracin y la frecuencia del estado de
portador. Profilctico en pacientes con factores de riesgo para
prevenir diseminacin general Fiebre tifoidea Cloranfenicol (ha
generado resistencia) Ampicilina y trimetoprim +sulfonamida en
cepas resistentes Cefalosporinas y quinolonas Mejora en 24 a 48
horas
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- Vacuna IM de bacterias muertas. Poca proteccin ante grandes
cantidades de bacterias. Vacuna oral de bacterias vivas atenuadas
Protege 70% de nios en regiones endmicas Fuentes de agua limpia
Tratamiento para portadores
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- Diapositiva 68
- Si queremos un mundo de paz y de justicia hay que poner
decididamente la inteligencia al servicio del amor. Antoine de
Saint-Exupery San Carlos, Alajuela